CC BY
41
4. Діти віком 6-11 років виявляють більшу динаміку зниження ІЬ-4 та ІЬ-5 на лікування, ніж діти віком від 12 до 18 років, що пояснюється вищими вихідними показниками вмісту цих цито-кінів до початку лікування.
5. Підтверджено прямий достовірний зв’язок між цитокінами алергічного запалення ІЬ-4, ІЬ-5, ІЬ-10, який збільшується після використання АСІТ.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Алёшина Р.М. Пыльцевая аллергия: клиникоаллергологическая диагностика и специфическая иммунотерапия / Р.М. Алёшина // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2006. - №2 (03). - С.4-9.
2. Балаболкин И.И. Поллинозы у детей / И.И. Ба-лаболкин, И.П. Корюкина, Л.Д. Ксензова. - М., 2004. - 160 с.
3. Баранова И.А. Аллергический ринит: по материалам программы ARIA / И. А. Баранова // Атмосфера: пульмонология и аллергология. - 2005. -№1. - С.28-32.
4. Недельськая С.Н. Поллиноз: современные аспекты изучения проблемы / С.Н. Недельськая, Е. Д.Ку-знецова, Т.Г. Бессикало // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2008. - №3(1),спецвипуск.-С. 19-23.
5. Пухлик Б.М. До сторіччя методу алерген-спе-цифічної імунотерапії / Б.М. Пухлик // Алергія дитини. - 2011. - № 9-10. - С.2-3.
6. Пухлик Б. М. Результати застосування алерген-специфічної імунотерапії в регіонах України / Б. М. Пухлик // Клінічна імунологія. Алергологія. Ін-фектологія. - 2012. - №2, Спецвипуск. - С. 21-24.
♦
7. Результати ретроспективного дослідження ефективності алерген-специфічної імунотерапії при алергійних захворюваннях органів дихання / І.В. Го-гунська, Є.М. Дитятковська, Б.М. Пухлик, Т.Ю. Хло-лоденко // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2012. - №2, Спецвипуск. - С. 48-51.
8. Специфічна імунотерапія алергічних захворювань / Б.М. Пухлик [та ін.]-К., Вінниця, 2008 - 43с.
9. Чураков А.Н. Распространённость бронхиальной астмы и аллергического ринита в условиях экологического неблагополучия / А.Н. Чураков, Л.П. Матвеева // Астма. - 2003. - №1. - С. 88.
10. Global strategy for asthma management and prevention: GINA executive summary / E. Batemaan, S. Hurd, P. Barnes, J. Bousqet [et al.] // Eur. Respiratory J. -2008. - N 31. - P.143-178.
11. Moingeon Ph. Induction of tolerance via the sublingual route: mechanisms and applications / Ph. Moingeon, L. Mascarell // Clin. Developmental Immunology. - 2012. - Vol. 24. - P.1-8.
12. Wilson D. Sublingual immunotherapy for allergic rhinitis: systematic review and meta-analysis / D. Wilson, M. Lima, S. Durham // Allergy. - 2005. - N60. - P.4-12.
УДК 616.314.17-036.1-092.4-085:615.24
М.О. Ішков,
0. Б. Бєліков,
1. С. Давиденко
ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ВЕРХІВКОВОГО ПЕРІОДОНТИТУ ІЗ ЗАСТОСУВАННЯМ ПРЕПАРАТУ ДІОКСИЗОЛЬ В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТУ
Буковинський державний медичний університет м. Чернівці
Ключові слова: хронічний верхівковий періодонтит, Діоксизоль, експериментальна модель
Key words: chronic apical periodontitis, dioxyzolum,
experimental model
Резюме. Проведено исследование на 20 крысах линии Вистар, у которых моделировали экспериментальную модель хронического верхушечного периодонтита. Для лечения, в качестве антисептиков, использовали Диоксизоль и хлоргексидин. Установлено, что больший антисептический эффект достигается при использовании Диоксизоля.
Summary. Experimental studies on 20 Wistar rats, which underwent simulated experimental model of chronic apical periodontitis was performed. For the treatment, dioxyzolum and chlorhexedin were used as antiseptics.It is established that the greater antiseptic effect is achieved by using dioxyzolum.
Захворювання періодонту на сьогодні є складною загальномедичною і соціальною проблемою, яка супроводжується втратою зубів у пацієнтів та несприятливим впливом осередків періодон-тальної інфекції на організм у цілому. У терапевтичній стоматології проблема успішного лікування хронічних верхівкових періодонтитів все ще залишається важливою та до кінця не вирішеною[1]. За даними статистичних досліджень, 35 % від усіх відвідувань становлять пацієнти з пульпітами та періодонтитами [2,5]. Традиційні терапевтичні методи лікування хронічного періодонтиту в ряді випадків є неефективними та не дають достатньо тривалої ремісії [4]..
Ендодонтичне лікування хронічних періодон-титів полягає в усуненні інфекції з кореневих каналів і лікувальній дії на вогнища періапі-кального запалення. При цьому важливу роль у цьому процесі, поряд з механічною, відіграє і медикаментозна обробка [6,7].
Широке використання антимікробних препаратів з метою лікування різних захворювань з інфекційним компонентом бактеріальної та грибкової етіології призвело до появи й широкого розповсюдження резистентних штамів мікроорганізмів [3,8].
Складність та трудомісткість лікарських маніпуляцій, значний процент невдач при лікуванні хронічних верхівкових періодонтитів вказує на необхідність постійного пошуку нових медикаментозних засобів та методів лікування [9,10,11].
Перспективним щодо цього є використання препаратів на поліетиленоксидній основі, зокрема, діоксизолю. Позитивні клінічні результати застосування при лікуванні різних гнійних інфекцій, у розвитку яких бере участь велика кількість мікрофлори, дають підстави для застосування його в стоматологічній практиці як антимікробного засобу при лікуванні хронічних верхівкових періодонтитів.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
Для характеристики розвитку хронічного пе-ріодонтиту та антимікробної дії антисептичних препаратів у порівняльному аспекті була змо-дельована експериментальна модель хронічного періодонтиту на щурах лінії Вістар.
Експеримент проведено на 20 щурах, які були розподілені на три серії експерименту й одну контрольну. До першої серії було віднесено 5 тварин, у яких змодельовано періодонтит з додатковим інфікуванням S.aureus без застосування антисептиків. До другої було віднесено 5 тварин зі змодельованим періодонтитом з додатковим інфікуванням S.aureus і застосуванням як антисептичного засобу діоксизолю. У третій серії
було 5 щурів з експериментальним періодон-титом з додатковим інфікуванням S.aureus і застосуванням 0.05 % розчину хлоргексидину. Як контроль взяті щури з експериментальною моделлю періодонтиту без додаткового інфікування.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
При оглядовому мікроскопічному дослідженні матеріалу кісткових блоків у всіх вивчених морфологічних препаратах спостерігається неод-нотипність змін, що відбуваються у кісткових тканинах і періодонті. Важливою виявленою ознакою є вираженість запальних реакцій. При певних умовах адекватна запально-репаративна реакція може перейти в хронічний патологічний процес.
У результаті дослідження гістологічних препаратів було встановлено таке.
Контрольна серія (експериментальна модель періодонтиту без додаткового інфікування).
При дослідженні гістологічних препаратів у навколокореневій оболонці відзначалося повнокров’я, дрібні діапедезні крововиливи, набряк інтерстицію, запальна інфільтрація, яка локалізувалася переважно навколо кровоносних судин з накопиченням поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоїдних клітин, макрофагів. У лунці часто відзначалась дрібновогнищева остеокластична резорбція кісткової тканини, іноді спостерігалися явища дрібноосередкового розсмоктування цементу кореня зуба (рис.1.).
Також запальний процес відзначений і в слизовій оболонці ясен з розвитком набряку, запальної інфільтрації, гіперемії.
Експериментальна модель періодонтиту з додатковим інфікуванням S.aureus без застосування антисептиків.
При дослідженні гістологічних препаратів у цій серії ознаки запалення були вираженими більш сильно, ніж у контрольній. Це проявлялося не тільки більш вираженим набряком та густою лейкоцитарною інфільтрацією, але й тим, що запалення мало переважно гнійний характер з утворенням мікроабсцесів, особливо навколо верхівки кореня зуба. Тканини періодонту вогнищево відшаровувалися від поверхні цементу. Також спостерігалися значні ділянки резорбції кісткової тканини коміркового відростка та поверхні цементу кореня зуба. Окрім того, інфікування S.aureus супроводжувалося утворенням значних осередків колікваційного некрозу з колоніями мікробів. У сполучній тканині навколо зуба подекуди відзначалися ділянки розростання молодої грануляційної тканини з новоутвореними кровоносними судинами (рис.2.).
Рис.1. Експериментальний періодонтит (контрольна серія). Стрілкою позначена запальна інфільтрація біля кровоносних судин, з накопиченням поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоїдних клітин, макрофагів. Зафарбовування гематоксилином і еозином. Об.20 х, Ок.10х
При дослідженні гістологічних препаратів у цих тварин, на відміну від першої серії, не виявлено некротичних ділянок з колоніями мік-
робів та абсцесів. Запальний процес поширювався переважно на періодонт і був при цьому вираженим помірно.
Рис. 2. Експериментальний періодонтит (перша серія). Стрілкою позначений фрагмент мікроабсцесу навколо верхівки кореня зуба (права частина зображення). Зафарбовування гематоксилином і еозином. Об.20 х, Ок.10х
Експериментальна модель періодонтиту з додатковим інфікуванням S. aureus із застосуванням діоксизоля.
У слизовій оболонці запальних змін не виявлено, хоча спостерігалися ознаки повнокров’ я
мікроциркуляторного русла та набряклості інтер-стиція. Також мали місце осередкові розростання грануляційної тканини. У цементі кореня зуба та кістковій тканині коміркового відростка не спостерігалося явищ резорбції (рис. 3.).
Рис. З. Експериментальний періодонтит (друга серія). Стрілкою позначена зона запалення з помірним накопиченням поліморфноядерних лейкоцитів. Зафарбовування гематоксилином і еозином. Об^ х, Ок.Юх
Експериментальна модель періодонтиту з додатковим інфікуванням S. aureus із застосуванням хлоргексидину.
При дослідженні гістологічних препаратів четвертої серії було виявлено, що в різних ділянках періодонту запалення було неоднакове. В одних місцях відзначалися осередки зі слабко вираженим запаленням, дрібними вогнищами розпаду з периферійним розвитком грану-
ляційної тканини. В інших місцях знаходилися великі осередки некротичного розпаду тканини зі значними колоніями мікробів. У слизовій оболонці не спостерігалося явних ознак запалення, хоча відзначалась її набряклість. Грануляційної тканини в слизовій оболонці не виявлено. У цементі кореня зуба та кістковій тканині коміркового відростка не спостерігалося явищ резорбції (рис.4.)
Рис. 4. Експериментальний періодонтит (третя серія). Стрілкою позначений осередок грануляційної тканини. Зафарбовування гематоксилином і еозином. Об^ х, Ок.Мх
Проведено дослідження на 20 щурах лінії Вістрар, в яких моделювали експериментальну модель хронічного верхівкового періодонтиту. Для лікування, як антисептики, використовували діоксизоль та хлоргексидин. Встановлено, що більший антисептичний ефект досягається при використанні діоксизолю.
ВИСНОВКИ
1. Вивчення гістологічних препаратів експериментального розвитку хронічного періодон-титу показало різний перебіг запального процесу в тканинах періодонту і слизовій оболонці. Він був найбільш виражений у першій серії, де був змодельований розвиток періодонтиту з додатковим інфікуванням 8.аигеш на відміну від контрольної серії дослідження. Запалення проявлялося повнокров’ям, дрібними діапедезними крововиливами, набряком інтерстиція, запальною інфільтрацією з накопиченням поліморфноядер-них лейкоцитів, лімфоїдних клітин, макрофагів тощо.
2. При дослідженні дії антисептичних препаратів у порівняльному аспекті на експериментальних моделях хронічного періодонтиту виявлена їх різна антимікробна ефективність. Так, при характеристиці експериментальної моделі періодонтиту другої серії із застосуванням діок-сизолю спостерігалось суттєве зменшення вира-женості запалення, порушень мікроциркуляції, покращення стану кісткової тканини й цементу кореня зуба.
3. Менший позитивний ефект досягнуто у третій серії при використанні хлоргексидину, де спостерігалися осередки зі слабко вираженим запаленням, дрібними вогнищами розпаду з периферійним розвитком грануляційної тканини.
4. Подальші дослідження дозволять підвищити ефективність лікування хронічних верхівкових періодонтитів шляхом раціонального застосування для обробки кореневих каналів діок-сизолю.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Антанян А. А. Гидроокись кальция в эндодон-тии: обратная сторона монеты. Критический обзор литературы / А.А. Антанян // Эндодонтия today.-2007.- № 1.- С. 59-69
2. Беер Р. Иллюстрированный справочник по эн-додонтологии / Р. Беер, М. А. Бауман, А.М. Киельбаса / пер. с нем; под ред. Е.А.Волкова.- М.: МЕДпресс-ин-форм, 2006.- 240 с.
3. Возможность восстановления микрофлоры после лечения периодонтита / Н.Г. Сенченко, Т.А. Чалая, Ю.Ю. Кожухарь [и др.] // Матеріали наук.-практ. конф. з міжнар. участю студ., інтернів, магістрів, аспірантів та молодих вчених мед. фак. Ужгород. нац. унту. - Ужгород, 2008. - С. 25.
4. Гемонов В.В. Развитие и строение органов ротовой полости и зубов: учеб. пособие для студ. сто-мат. вузов (факультетов) / В.В. Гемонов, Э.Н. Лаврова, Л.И. Фалин. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. -256с.
5. Ивашкевич Л.Г. Аналіз лікування періодон-титів різними антібактеріальними засобами / Л. Г. Ивашкевич // Нова стоматологія - 1995.-№1(2).- С. 47-49.
6. Композиція для тимчасового пломбування зубних кореневих каналів / Н.К. Казимірко, І.С. Гайдаш, В.В. Флегонтова [та ін.] // Деклараційний патент на корисну модель 9201 А Україна, A61K6/02. - №
200501546. заявл. 21.02.2005 р.; надрук. 15.09. 2005 р. Промислова власність. Офіційний бюлетень № 9.
7. Лукиных Л.М. Верхушечный периодонтит: учеб. пособие. - 2е изд. / Л.М. Лукиных, Ю.Н. Лившиц. - Н. Новгород: Изд-во Нижегор. гос. мед. акад., 2004. - 92 с.
8. Максимовский Ю.М. Основные направления профилактики и лечения хронического воспаления в области периодонта /Ю.М.Максимовский , А.В.Мит-ронин // Рос. стоматол. журнал.- 2004.- №1.-С. 16-19.
9. Возможность восстановления бактериальной флоры после лечения инфицированных зубов / Т.А.Чалая, Ю.Ю. Кожухарь, Н.Г. Сенченко [и др.] // Зб. наук. праць «Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики». - К., Луганськ, 2008. - Вип. 15.
10. Jungl Y. Molecular epidemiology and association of putative pathogens in root canal infection / Y.Jungl , B.K.Choi , K.Y.Kum [et al.] // J. Endod.- 2000.- P. 599604.
11. Trusewicz M., The effectiveness of some methods in eliminating bacteria from the root canal of a tooth with chronic apical periodontitis / M.Trusewicz, J.Buczkow-ska-Radlinska, S.Giedrys-Kalemba // Ann. Acad. Med. Stetin. - 2005. - Vol. 51, N2. - P. 43-48.
♦
