CC BY
19
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
тела — 879±25 г. Диагноз врождённой цитомегалии был выставлен на основании клинической симптоматики, результатов полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа. Проспективное наблюдение проводилось с 3-х суток до 54 недель постконцептуального возраста с клинико-лабораторной и инструментальной оценкой органных поражений.
Результаты. При врождённой цитомегалии чаще всего отмечалось поражение пищеварительной системы (76,8%) — внутрипечёночный холестаз (4 ребёнка), гепатит с цитолитическим компонентом (6). Поражение головного мозга (менингоэнцефалит, су-бэпендимальные кисты) и поражение лёгких (интер-стициальная пневмония) встречалось у детей в равной степени (53,7%). Повреждение сердца обнаружено у 23% пациентов (2 — врождённый порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки, 1 — диффузный гнойный миокардит при сочетании врождённой цитомегалии и бактериального сепсиса). Поражение глаз в виде ретинопатии отмечено у 10 детей (76,8%), однако оно в большей степени имело мультифактори-альное происхождение. В 1-м случае (7,7%) у ребёнка была выявлена глухота, подтверждённая при дальнейшем катамнестическом наблюдении.
Заключение. Врождённая цитомегалия у детей с экстремально низкой массой тела имеет генерализованный характер и протекает с вовлечением в патологический процесс большинства органов и систем, чаще всего головного мозга и лёгких. С учётом крайней степени незрелости детей органные повреждения на фоне врождённой цитомегалии создают предпосылки к неблагоприятному прогнозу у таких пациентов.
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА И ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА II ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ЗАДЕРЖКИ ПРЕНАТАЛЬНОГО РОСТА
Кочерова В. В, Щербак В.А.
ГБОУ ВПО ЧГМА Минздрава России, г. Чита
Введение: задержка внутриутробного роста (ЗВУР) многофакторное заболевание, генетические механизмы которого малоизучены.
Цель исследования: оценить полиморфизм генов соматотропного гормона (СТГ, GH1) и инсулинопо-добного фактора роста II (ИПФР II, IGF2) при различных вариантах ЗВУР.
Методы и материалы: исследованы (основная группа) доношенные новорожденные дети со ЗВУР (175 детей: с гипотрофическим вариантом — 45 (1 подгруппа), гипопластическим — 85 (2 подгруппа)), контроль — 45 младенцев без обменно-трофи-ческих расстройств. Для исследования использовалась сыворотка крови детей и их матерей. Забор крови у ребенка осуществлялся на 4—5 день жизни. Полиморфизм генов GH1: -119 T>G rs2005172 (promoter), GH1: T>A rs2665802 (intron), GH1: -68
A/G rs6171 (promoter) и IGF2: 13790 C>G rs3213221 проводился методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Для оценки результатов применялся критерий х2, обработка данных проведена программой Statistica 6.0.
Обсуждение: Во всех группах исследования выявлялись: дикий (здоровый) полиморфизм, минорный (депрессивный) и гетерозиготный. Частота распро-станения сопоставлялась с показателями, расчитан-ными по закону Харди—Вайнберга. Распределение генотипов и аллелей GH1: -119 T>G rs2005172, GH1: T>A rs2665802 у младенцев с гипотрофическим, гипопластическим типом ЗВУР и в контроле не имели статистически значимого различия. При изучении полиморфизма GH1: -68 A/G rs6171 здоровая гомозигота (А/А) преобладала в группе контроля, наименьшая встречаемость в подгруппе младенцев с гипопластическим ЗВУР. Гетерозиготный генотип А/G доминировал в 1 подгруппе (Х2 8,673, р=0,02). Аллели А и G во всех группах имели идентичное распределение. Полиморфизм IGF2: 13790 C>G rs3213221 дикий генотип С/С встречался во 2 подгруппе и в контроле с равной частотой, в 1 подгруппе реже на 28%. Полиморфизм С/G на 19% преобладал во 2 подгруппе, депрессивный генотип G/G в 1 подгруппе выявлен у 26% резидентов, против 2 подгруппы (9%), и контроля (20%) со статистически значимой разницей (х2 8,08, р=0,02).
Заключение: у младенцев 1 подгруппы преобладает гетерозиготный генотип GH1: -68 A/G rs6171, а полиморфизм IGF2: 13790 C>G rs3213221 с диким генотипом С/С диагностируется на 28% реже.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ПЕРСИСТИРУ-ЮЩИХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
Кушнарева М.В., Воздвиженская Е.С. НИКИ педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, г. Москва
Введение. Важность достоверной диагностики персистирующих инфекций (ПИ) у грудных детей определяется неблагоприятным анамнезом у матери, частой неспецифичностью клинических проявлений заболевания, стремительным его развитием, экстренностью принятия решения о назначении терапии и необходимостью определить длительность клинического наблюдения
Цель исследования — определить особенности диагностики персистирующей инфекции у детей первого года жизни.
Материалы и методы. Обследовано 606 детей первого года жизни (0,538±0,087 года) с инфекцией дыхательных путей (ОРВИ, трахеобронхит — ТБ, пневмония) на наличие антигенов (включая посев) и антител к вирусам, бактериям, кандидам, хлами-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 4, 2016
