CC BY
7
УДК 577.115.3 :616.361-002. 616.12 - 008.331.1 Резуненко О.В.
ПОКАЗНИКИ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СПЕКТРУ КРОВ1 У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ БЕЗКАМ'ЯНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ ТА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю
Харшський нацiональний медичний унiверситет
Визначено ем'ют жирних кислот в сироватц кров у 106 хворих на хронiчний безкам'яний холецистит, серед яких у 70 випадках реестрували супутне захворювання - гiпертонiчну хворобу. Встано-влено, що у дано)' групи хворих процеси пероксидацИ лШд'т в'дбуваються дуже активно, що може бути насл'!дком виснаження системи антирадикального захисту при тривалому перебгу захворювання та частому його загостренн¡.
Ключов1 слова: ппертожчна хвороба, хронлчний холецистит, жирж кислоти, л1п1ди.
Робота виконана у вiдповiдностi з тематичним планом Харювського нацонального медичного унiверситету МОЗ УкраГни i е складовою частиною науково-дослiдноi' роботи кафедри загально'1 практики - амейноГ медицини та внутрiшнiх хвороб «Патогенетичнi варiанти порушень фосфорно-каль^евого обмну та ксткового метаболiзму у хворих рiзного вку з пато-логiею системи травлення та методи )х корекцп», № держ. реестрацп 010би001859.
Вступ
На тепершнш час значну розповсюдженють нешфекцшних хвороб внутршых оргашв пов'язують з наявнютю низки факторiв ризику, перетинання яких призводить до формування багатьох патолопчних сташв. Так, у 2009 роц з урахуванням структури хвороб в свт (за даними показника DALY) було визначено, що бтя 50% найбтьш розповсюджених захворювань е результатом дм 8 провщних факторiв ризику. Серед наведених факторiв ризику перше мюце по-сщае артерiальна гiпертензiя, яка, поряд з ше-мiчною хворобою серця, передуе в структурi за-хворюваност та смертност в економiчно розви-нутих краТнах свiту [4,5]. 1нша група захворювань, що займае на територп бвропи одне з перших мюць у структурi загально'' захворюваност та частоти госшталiзацN - це хвороби оргашв травлення [1,6,7]. Серед ^еТ групи захворювань провщне мюце належить хворобам жовчовивщ-ноТ системи: Т'х виявляють у 50-60% дорослого населення [2,3,8].
Таким чином, враховуючи розповсюдженють цих груп захворювань, одночасний переб^ АГ та хрошчного холециститу е практично спрогно-зованим.
Мета дослщження
Визначити предикативну цiннiсть вмюту жирних кислот в сироватц кровi хворих на хронiчний безкам'яний холецистит iз гiпертонiчною хворобою для прогнозування тяжкост перебiгу пато-логiчного процесу.
Матерiали та методи дослщження
Обстежено 106 хворих на ХБХ, у яких у 70 (66,0%) випадках реестрували супутне захворювання - ппертошчну хворобу (ГХ). Тривалють анамнезу ХБХ у (64,3%) хворих складала 8 ± 3 роки, 43 хворих (61,4%) мали тривалють анамнезу ГХ 7 ±5 рош. У 5 па^ен^в (7,1%) ГХ передувала ХБХ, у 9 (12,9%) - передував ХБХ. Дiаг-ноз щодо ппертошчноТ хвороби встановлювався вщповщно до рекомендацш експер^в ВООЗ
(1993), класифкацп артерiальноТ ппертензп по поразц органiв-мiшеней (доповщь Комiтету Екс-пертiв ВООЗ по АГ,199б) i рекомендовано! до подальшого застосування згiдно з наказом МОЗ УкраГни №247 вщ 01.08.98 року.
Наявнють ХБХ було пiдтверджено скаргами хворих, даними анамнезу, об'ективного дослн дження, результатами УЗ дiагностики та бага-тофакторного дуоденального зондування.
До групи контролю ввшшло 20 практично здорових оаб, що були репрезентативш за вiком та статтю обстеженим групам.
Результати дослщження та 1х обговорення
При визначенш вмiсту ЖК в сироватцi кровi було встановлено, що перебiг ХБХ супроводжу-еться змiнами показникiв жирних кислот, а саме: зменшенням вмюту пальм^иновоТ кислоти (до 23,3±1,1% при контролi - 41,9±0,9%) на ™ збн льшення надходження арахщоновоТ кислоти (до 13,2±0,8% при показниках норми 2,8±0,3%). Тоб-то, вмют арахiдоновоТ кислоти значно переви-щував показники норми (в 4,7 разiв, р<0,01), що можна розглядати як результат деструкцп фос-фолiпiдiв та триглiцеридiв. Такi змiни е результатом активацп процесiв ПОЛ, що забезпечуе як розвиток, так i прогресування ХБХ.
У хворих з тривалим анамнезом на ХБХ та ускладненим переб^ом (част загострення пато-лопчного процесу) отриманi показники мали бтьш виразний характер. Так, вмют НЖК дорiв-нював 46,9 ± 1,3% (менше за норму в 1,2 рази), ННЖК - 53,4 ± 1,2% (збтьшувався в 1,2 рази) та показники ПНЖК зростали значно бтьше в порн внянш з середнiми даними по груп - до 38,2 ± 1,3% проти середнiх величин в груп (38,2±1,3%) та норми - збтьшувалося в 2 рази, Р<0,001.
Тобто, виразнiсть цих змш у хворих на ХБХ з тривалютю анамнезу понад 10 рош вказувала на ушкодження клiтинноТ мембрани, що можна розглядати як наслщок активацп процеав перок-сидацiТ лт^в на тлi пригнiчення антирадикального захисту (рис. 1).
контроль
хворi на ХБХ
□ ПНЖК
□ ННЖК
□ НЖК
Рис. 1. Вмст показниюв жирних кислот (%) у хворих на iзольований перебг ХБХ з тривалютю анамнезу понад 10 рок/'в.
Таким чином, жирнокислотний склад лт^в сироватки кровi у хворих на ХБХ та анамнезом захворювання до 10 рош характеризувався збн льшенням рiвня ненасиченост i суми ПНЖК, що свщчило про активацiю процесу перекисного окиснення лт^в (ПОЛ) в реакцп «ресшраторно-го вибуху». Це, в свою чергу, можна розглядати як ушверсальний мехашзм пошкодження ^тин-них мембран, що вщбуваеться у хворих з б^ар-ною патологieю. При дослщженш жирнокислот-ного складу лт^в сироватки кровi хворих на ХБХ з тривалютю патологiчного процесу в б^а-
рному трактi понад 10 рош визначено достовiр-не (Р<0,05) зниження вмiсту пальмiтиновоí ЖК при порiвняннi з групою контролю (в 2,5 рази) та па^енпв з ХБХ та анамнезом до 10 роюв (в 1,4 рази) Р<0,05, що було проявом деструкцп леци-тиново! фракци фосфолiпiдiв (рис. 2, 3). Тобто, у дано! групи хворих процеси пероксидаци лiпiдiв вщбуваються дуже активно, що може бути нас-лiдком виснаження системи антирадикального захисту при тривалому переб^у захворювання та частому його загостренн (табл. 1).
хвор1 на ХБХ
контроль
10
15
20
25
30
□ С20:4
□ С18:2
□ С18:1
□ С16
35
40
45
Рис. 2. Вмст окремих ЖК (%) у хворих на iзольований перебг ХБХ при тривалот анамнезу захворювання до 10 рок/'в.
понад 10 ромв
до 10 ромв
контроль
□ С20:4
□ С18:2
□ С18:1
□ С16:0
10
20
30
40
50
Рис. 3. Вм/'ст окремих ЖК (%) у хворих з iзольованим ХБХ в залежной вiд тривало^ анамнезу захворювання.
0
5
0
Таблиця 1
ВмСт показниюв жирнокислотного спектру Kpoei у хворих на iзольований nepe6ia ХБХ
Показники, що вивчали (%) Хвс^ на ХБХ (п=36) Контрольна група (п=20)
I НЖК 46,9 ± 1,3 57,0 ± 1,3
I ННЖК 53,4 ± 1,2 43,0 ± 1,3
I ПНЖК 38,2 ± 1,3 18,8 ± 1,4
Примтка: при Р<0,001 при пор'внянш аналоaiчних показнишв з контролем.
Одночасно спостер^алось достовiрне (р<0,01) зниження стеариново!' (в 2,2 рази) i оле-ТновоТ ЖК (в 1,4 рази), що обумовлювало зрос-тання ненасиченост лiпiдного комплексу сироватки кровi майже на 40% при порiвняннi з контролем. Вмют показникiв насичених та ненасиче-них ЖК (%) у хворих на iзольований перебiг ХБХ з урахуванням тривалост анамнезу захворю-вання
Достовiрно змшювалася сума ПНЖК за раху-нок зростання лшолево'Г ЖК (в 1,5 рази) (Р<0,001) i арахщоново'Г ЖК (у 4,7 разiв) (Р<0,001), що призводило до збтьшення рiвня ПНЖК у 2 (Р<0,001) рази й було пщставою до формування порушень на етапi утворення ейко-зано'|фв. Таким чином, жирнокислотний склад лт^фв сироватки кровi у хворих з тривалим пе-ребiгом ХБХ також характеризувався збтьшен-ням рiвня ненасиченосп за рахунок зростання суми ПНЖК та активацп процесiв ПОЛ. Таю не-однаковi напрямки в змшах Жк були результатом тривалого патолопчного процесу в жовчно-му мiхурi (понад 10 рокiв юнування патологи) та частого загострення запального процесу.
Окрiм того, виявлен змiни в показниках жирнокислотного спектру кровi сприяли порушенню
Сумарний
процеав активацп ейкозано'|фв, що впливало на дистантну регуляцш гомеостатичних процеав. У па^етчв з сукупним переб^ом ХБХ та АГ (основна група) при вивченн жирнокислотного спектру лт^фв сироватки кровi визначено вiрогiдне зменшення вмiсту пальмiтиновоï кислоти (при порiвняннi з групою контролю) на 31% (р<0,05), що свщчило про деструкцш лецитиново'Г фракцп фосфолт^фв сироватки кровi. Одночасно спо-стер^алося достовiрне зниження вмiсту стеари-ново'Г та олешово'|' ЖК в 1,5 разiв (р<0,05), що обумовлювало зростання ненасиченосп лтщно-го комплексу сироватки кровi майже на чверть при порiвняннi з контролем. Звертае на увагу бтьш виразнi змiни цього показника у хворих, що мали ускладнення ГХ, зокрема, часте пщви-щення АТ, наявнють дiенцефальних змш за п-пертонiчним варiантом, порушення ритму та провiдностi, тощо. Саме в них рiвень пальмитн ново'Г ЖК знижувався в 1,5 рази в порiвняннi з пацiентами без ускладнень (Р<0,001) (рис. 4).
Детальний аналiз визначених показникiв дозволив констатувати, що найбтьш суттевi змши в показниках жирнокислотного спектру кровi вщ-бувалися у хворих на ХБХ та ГХ II ст. з кризовим переб^ом (табл. 2).
Таблиця 2
вмст жирних кислот у хворих на ХБХ, що перебiaаe на тлi ГХ
Сумма вмюту ЖК (%) Хворi на ХБХ+ГХ Контроль Р1 Р2 Р3
В цшому по груш (n=70) При розвитку ускладнень АГ (n=27)
I НЖК 45,9 ± 1,9 35,2 ± 2,1 57,0 ± 1,3 <0,001 <0,001 <0,001
I ННЖК 54,1 ± 2,0 64,7 ± 2,1 43,0 ± 1,3 <0,01 <0,001 <0,001
I ПНЖК 37,1 ± 1,5 49,3 ± 1,9 18,8 ± 1,4 <0,001 <0,001 <0,001
Примтка: p1- при пор'внянш обох груп;р2 <0,001, при пор'внянш хворих на ХБХ+ГБ та контрольну групу; p3<0,001 при пор'в-няннi хворих з ускладненнями АГ та контрольноï групи.
-L
норма
при ускладненн
в цшому
(J
10
20
30
40
50
60
□ ПНЖК
□ ННЖК
□ НЖК
70
Рис. 4. Вмст насичених на пол'тасичених жирних кислот у хворих основно)' групи в цлому по aрупi та в залежностi вiд особливостей перебiaу aiпертонiчноïхвороби.
0
При сукупному переб^у ХБХ та АГ у хворих з розвитком ускладнень при порiвняннi з контролем також визначено достовiрне (р<0,001) зни-ження вмюту пальм^иновоТ Жк в 2,3 рази, що свщчить про деструкцiю лецитиновоТ фракцiТ фосфолт^в, як результат активацiТ процесiв ПОЛ.
Також спостер^аеться достовiрне зниження стеариновоТ ЖК в 3,6 рази (р<0,001), олеТновоТ ЖК в 1,6 рази(р<0,001), що обумовлювало зрос-
тання ненасиченост лiпiдного комплексу сиро-ватки кровi майже на 40% при порiвняннi з контролем.
Достовiрно змiнюеться сума ПНЖК за раху-нок зростання лшолевоТ ЖК i арахiдоновоТ ЖК, що призводить до збтьшення рiвня ПНЖК) i свн дчить про порушення на етапi утворення ейко-заноТдiв (рис. 5).
контроль
понад 10 poKiB
до 10 pOKiB
□ НЖК
□ ННЖК
□ ПНЖК
Рис. 5. Вмст показник1в насичених та ненасич та АГ в залежност/' вн
Таким чином, жирнокислотний склад лт^в сироватки кровi хворих на ХБХ та АГ характери-зувався збiльшенням рiвня ненасиченостi i суми ПНЖК, що свщчило про активацiю процесу ПОЛ. Осктьки ЖК лiпiдiв е структурними компонентами мембран i одночасно виступають основними субстратами процесу ПОЛ та синтезу прозапа-льних ейкозаноТдiв, то якюн й кiлькiснi змiни цих показниш можна розглядати в якост критерiю оцiнки прооксидантно-антиоксидантноТ рiвноваги та штенсивносп запальних процесiв в оргашзмк
Висновки
При вивченнi жирнокислотного складу лт^в сироватки кровi у хворих на ХБХ та при його по-еднанн з ГХ було визначен порушення в проце-сах втьнорадикального окиснення лiпiдiв, якi характеризувалися змiнами в кiлькiсному складi рiзних амiнокислот, хоча пiдсумок таких змш був однаковим - ушкодження кл^инноТ мембрани за рахунок активацп перекисного окиснення лт^фв. Також доведено, що в обох групах хворих мала мюце рiзниця в рiвнi пальм^иновоТ ЖК, що можна використовувати в якостi маркеру ступеню тяжкост патологiчного процесу.
Таким чином, процес активацп ПОЛ у хворих з ХБХ та при коморбщному стаж (ХБХ та АГ) вь дбуваеться за рахунок рiзних ессенцiальних ЖК, як входять до складу лт^фв сироватки кровi. При цьому виникнення патологи вщбуваеться в умовах порушення метаболiзму ПНЖК, що можна розглядати в якост фактору виникнення та хроычного перебiгу патологiчного процесу, а Тх
них жирних кислот у хворих з поеднанням ХБХ тривалот анамнезу
ктькюы змши - оцшки ступеню тяжкостi патологи.
Перспективи подальшого вивчення
Вивчення жирних кислот в сироватцi KpoBi хворих на хроычний безкам'яний холецистит i3 гiпертонiчною хворобою для прогнозування тяж-костi перебiгу патологiчного процесу буде про-довжено в наступних наукових розробках..
Л1тература
1. Боброннiкова Л.Р. Вплив мiкроелементного дисбалансу на морфофункцюнальний стан жовчного мiхура та мюкарда у хворих i3 хрошчним холециститом та гiпертонiчною хворобою / Л.Р. Боброншкова, Л.В. Журавльова // Омейна медицина. - 2011. -№ 1.- С. 76-80.
2. Гусач В.Ю. Результати багатомоментного фракцшного дуоденального зондування у хворих i3 сполученою патолопею серце-во-судинно''' та гепатобтарно''' систем / В.Ю. Гусач // Укра'нсь-кий журнал кшшчно''' та лабораторно!' медицини. - 2008. - Т. 3, № 1. - С. 56-58.
3. Карташова К.М. Особливост каль^евого та лтщного обмiнiв у хворих на хрошчний холецистит та ожиршня / К.М. Карташова // Кримський терапевтичний журнал. - 2010. - № 1. - С. 27-30.
4. Коваленко В.М. Рекомендацп УкраТнськоТ асоцацп кардiологiв з профiлактики та лкування артерiально''' ппертензп: посiбник до Нацюнально''' програми профiлактики i лкування артерiально''' ппертензп ННЦ «1нститут кардюлогп Укра'ни iм. М.Д. Стражес-ка». / В.М. Коваленко - КиТв, 2011. - 53 с.
5. Моисеев В. Метаболические нарушения при артериальной ги-пертензии / В. Моисеев, Ж. Кабалова, Ю. Котовская // Врач. -2010. - № 7. - С. 15-19.
6. Narwhal R.K. Establishment of age specified bone mineral density reference range for Indian females using dual energy X-ray absorptiometry / R.K. Narwhal, N. Tampon P. Kauri [et al.] // J. Clin. Densitometry. - 2012. - Vol. 15(2). - P. 241-249.
7. Thomson Alan B. R. Acalculous Cholecystopathy / Alan B. R. Thomson // Web. MD. Professional. - 2011. - № 3. - P. 53-56.
8. Weismuller T.J. Biliary disease-new insights and developments/ T.J. Weismuller, T.O. Lankisch // Dtsch.Med.Wochenschr. - 2011. -№ 136. - P. 713-716.
Реферат
ПОКАЗАТЕЛИ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СПЕКТРА КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ БЕСКАМЕННЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Резуненко О.В.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, хронический холецистит, жирные кислоты, липиды.
Определено содержание жирных кислот в сыворотке крови у 106 больных с хроническим бескаменным холециститом, среди которых в 70 случаях регистрировали сопутствующее заболевание - гипертоническую болезнь. Установлено, что у данной группы больных процессы пОл происходят очень активно, что может быть следствием истощения системы антирадикальной защиты при длительном течении заболевания и частом его обострении.
Summary
INDICES OF BLOOD FATTY ACIDS IN PATIENTS WITH CHRONIC ACALCULOUS CHOLECYSTITIS AND ARTERIAL
HYPERTENSION
Rezunenko O. V.
Key words: hypertension, chronic cholecystitis, fatty acids, lipids.
We evaluated levels of fatty acids in the blood serum of 106 patients with chronic noncalculous, among them we registered 70 cases with essential hypertension as comorbidity. It has been found out that in this group of patients lipid peroxidation processes are characterised by very rapid rate that may be due to the depletion of antiradical defence system during prolonged course of the disease and its frequent exacerbations.
УДК [616.379 - 008.64:616.72 - 002.5] - 078:57.083.185^118 Рудяга Т.М.
ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ ТА ОСТЕОАРТРОЗ: М1КРОЕЛЕМЕНТОЗН1
ВЗА6МОВ1ДНОСИНИ
Харшський нацюнальний медичний уыверситет
Метою даноï роботи було визначення вм'юту мкроелемент1'в в сироватц кров жвориж з сукупним пере-бгом цукрового д'абету II типу та остеоартрозу. У роботi приведен результати досл'дження окре-миж мкроелемент1'в в сироватц кровi та слин у пацieнтiв iз цукровим д'абетом II типу та остеоарт-розом. Доведено, що при означениж зажворюванняж спостергаеться збтьшення показниюв м'д'!, магню та арки на тлi зменшення вм'юту кальцю, залiза, фосфору, марганцю та цинку, що може призводити до формування окремиж клЫчниж симптом 'в та сприяти прогресуванню зажворювань.
Ключовi слова: цукровий дiабет, остеоартроз, 1мкроелементи кров^ 1мкроелементи слини.
Mатерiали публжаци е фрагментом кафедральноТ роботи на тему «Клiнiко-генетичнi, бiоxiмiчнi та iмуннi xарактеристики заxворювань внутрiшнix органiв у xвориx з дегенеративними та дисметаболiчними артропатiями та шляxи ïx медикамен-тозноТкорекцИ», № держ. реестрацп 0113U002270.
Вступ
У всьому свт цукровий дiабет (ЦД) II типу представляе найважлившу медико-со^альну проблему, що пов'язують не ттьки з високою поширенютю захворювання i темпами прогресп чисельност хворих. Вш характеризуеться хрош-чним прогресуючим переб^ом, асоцшований з високою швалщиза^ею через розвиток числен-них мiкро- та макросудинних ускладнень, пору-шенням вах видiв обмшу, а також збереженням лщируючих позицш серед основних причин сме-рт [1,2]. Цукровий дiабет може виникати як са-мостшна нозолопчна форма або бути у складi метаболiчного синдрому, коли змши в уах видах обмшу потенцшють розвиток багатьох захворю-вань, в тому чи^ ураження суглобiв, а саме -остеоартроз.
Остеоартроз (ОА) належить до хрошчних прогресуючих незапальних захворювань сугло-бiв мультифакторно'Г етюлогп, характеризуеться дегенера^ею суглобового хряща з наступною змшою кюткових суглобових поверхонь, розвит-ком крайових остеофтв, деформа^ею суглоба,
а також помiрно вираженого синовпту [6]. ОА е не ттьки медичною проблемою, а й со^альною внаслщок значно'Г поширеносп у популяци та неухильним прогресуючим переб^ом з поступо-вим зниженням якосп життя. За даними демо-графiчних дослщжень, остеоартроз складае 70% уах форм ревматично'Г патологи [8], а його по-ширенють у рiзних репонах св^у перебувае в межах вщ 5,4 до 29% [7]. Так, у США до 70% на-селення у вiцi понад 65 рош мають певн радю-лопчы ознаки захворювання [11]. ОА мае не ттьки вков^ але й гендерн особливосп: у жшок захворюванють вище у 2 рази, а остеодефщит спостеркаеться у 1,8 рази частше [12].
Перебк ЦД та ОА, Тх тривалють та прогресу-вання вiдбуваеться на ™i мiкроелементних зру-шень. На тепершнш час ЦД вiдносять до мiкро-елементозiв, оскiльки встановлено, що це за-хворювання супроводжуеться порушенням ме-таболiзму багатьох мiкроелементiв (МЕ) [10]. Найбiльше значення в патогенезi ЦД серед мк-роелемен^в надають цинку (Zn) та м^д (Cu).
Дослiдженнями ряду авторiв встановлено
