CC BY
47
Таблица
Особенности содержания различных субпопуляций ЕК у женщин с ПНБ инфекционного генеза и АФС
Показатель, % контроль n=15 I группа ПНБ без АФС n=22 II группа ПНБ с АФС n=24
9,71 і 0,61 11,93 і 0,78 14,55 і 0,95 **л
ОВ56і 5,77 і 0,57 8,95 і 0,86* 11,27 і 0,71 ***л
CD16+CD56+ 3,21 ± 0,64 2,85 ± 0,43 5,78 і 0,72 *лл
* - различия статистически достоверны по сравнению с показателями группы контроля; * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001; А - различия по сравнению с группой женщин без АФС; а - р<0,05; аа - р<0,01.
Сопоставление результатов группы женщин с ПНБ инфекционного генеза без АФС (I группа) с показателями группы контроля показало наличие достоверного увеличения содержания ЕК с фенотипом СЭ56+ (р<0,05). Уровень ЕК у женщин с ПНБ инфекционного генеза без АФС с фенотипом СЭ16+ и СЭ16+СЭ56+ практически не отличался от такового у женщин контрольной группы, однако у них наблюдалась тенденция к повышению уровня СЭ16+ ЕК (р>0,05 в обоих случаях).
У женщин с ПНБ инфекционного генеза и АФС (II группа) в периферической крови было достоверно повышено количество ЕК с фенотипом СЭ16+, СЭ56+ и СЭ16+СЭ56+ по сравнению с аналогичными показателями женщин контрольной группы (р<0,01, р<0,001 и р<0,05 соответственно). При сравнении параметров женщин с ПНБ инфекционного генеза без АФС и с АФС у последних отмечался достоверно более высокий уровень всех типов ЕК (р<0,05, р<0,05 и р<0,01, соответственно).
Данные, характеризующие особенности экспрессии активационных маркеров СЭ69+, СЭ119+, СЭ120а+, СЭ120Ь+ на поверхности естественных киллеров (СЭ16+ и СЭ56+) в периферической крови обследованных групп женщин, представлены на рис.
% 8-.
а
ал
АФС (II группа) отличалась от группы контроля достоверно более высоким содержанием ЕК с фенотипом СЭ16+ и СЭ56+ экспрессирующих СЭ119 молекулы, повышен уровень экспрессии СЭ56+СЭ120а+ и СЭ56+СЭ120Ь+ лимфоцитов (р<0,001, во всех случаях), а также уровень СЭ16+ ЕК экспрессирующих СЭ120а молекулы (р<0,01). Нами было установлено, что в периферической крови группы женщин с ПНБ инфекционного генеза и АФС наблюдалась тенденция к увеличению уровня экспрессии СЭ16+СЭ69+ и СЭ56+СЭ69+ лимфоцитов, а также уровня СЭ16+ ЕК экспрессирующих СЭ120Ь молекулы в сравнении с группой контроля (р>0,05, во всех случаях). По сравнению с группой женщин с ПНБ инфекционного генеза с АФС и без АФС в периферической крови было характерно достоверное увеличение содержания ЕК с фенотипом СЭ56+ экспрессирующих СЭ120а и СЭ120Ь молекулы, а также повышен уровень экспрессии СЭ16+СЭ119+ и СЭ56+СЭ119+ лимфоцитов (р<0,001, во всех случаях).
Уровень экспрессии СЭ16+СЭ69+, СЭ56+СЭ69+,
СЭ16+СЭ120Ь+ лимфоцитов у женщин с ПНБ инфекционного генеза и АФС при сравнении показателей практически не отличался от таковых у женщин с ПНБ инфекционного генеза без АФС, однако у них наблюдалась тенденция к повышению уровня этих параметров (р>0,05 в обоих случаях).
Выводы. Результаты показывают, что по сравнению с показателями здоровых женщин максимальные изменения содержания популяций ЕК и уровня их активации наблюдаются в группе с ПНБ инфекционного генеза и АФС, а в группе с ПНБ инфекционного генеза без АФС эти изменения минимальны: наличие аутоиммунного компонента усугубляет иммунные нарушения, обусловленные инфекционным агентом, что играет роль в патогенезе невынашивания на ранних сроках гестации.
Литература
1. Ковальчук Л.В. и др.И Гестозы. Влияние на мать, плаценту, плод: Респ. сб. науч. тр.- М.,2001.- С.5-9.
2. Сидельникова ВМ. Привычное невынашивание беременности.- М.: Триада-Х.- 2000.
3. Сидельникова В М. Актуальные проблемы невынашивания беременности.- М., 2001.
4. Сотникова Н.Ю. и др.II Мед. иммунология.- 2001.- Т.3, №2.- С.159-160.
5. ЯрилинА.А. Основы иммунологии.- М.:Медицина.- 2000.
CD16+CD69+
CD16+CD120a+
□ контроль ■ ПНБ без АФС И ПНБ и АФС
а)
0056+0069+ С056+С0120а+
б)
Рис. Характеристика экспрессии активационных маркёров на поверхности ЕК с фенотипом СЭ16+ (а) и СЭ56+ (б) у обследованных групп женщин
Установлено, что в периферической крови женщин с ПНБ инфекционного генеза без АФС (I группа) по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы был достоверно повышен уровень экспрессии СЭ16+СЭ 120а+ лимфоцитов (р<0,05). Сопоставление результатов группы женщин с ПНБ инфекционного генеза без АФС (I группа) с группой контроля показало, что уровень активации ЕК (СЭ16+СЭ69+, СЭ56+СЭ69+) и уровень экспрессии на
поверхности ЕК рецепторов к ИФНу СЭ16+СЭ119+, СЭ56+СЭ119+), к ЮТ I типа (СЭ16+СЭ120а+, СЭ56+СЭ120а+), к ТОТ II типа (СЭ16+СЭ120Ь+, СЭ56+СЭ120Ь+) практически не отличался от такового у женщин контрольной группы, однако у них наблюдалась тенденция к повышению уровня этих показателей (р>0,05, во всех случаях). Наши исследования показали, что группа женщин с ПНБ инфекционного генеза и
УДК 616.12-053.31I 36
ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У НОВОРОЖДЕННЫХ С МАЛЫМИ АНОМАЛИЯМИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКА ГЕСТАЦИИ
С.Е. ПИСАРЕВА, Т.В. ЧАША, Т.З. ГОРОЖАНИНА*
В последние годы наметилась тенденция к росту числа детей с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. В структуре сердечно-сосудистой патологии все большее значение имеют функциональные нарушения и состояния, связанные с малыми аномалиями развития сердца (МАРС). Эти аномалии являются морфологической основой функциональных изменений, а при органических поражениях сердца могут усугублять их прогноз [3, 5]. Внимание к малым аномалиям развития сердца обусловлено, с одной стороны, их распространенностью в популяции, с другой - риском развития нарушений ритма, тяжелой митральной регургитацией, неблагоприятным влиянием на коронарный кровоток [2,4]. Внимание привлекает проблема малых аномалий развития сердца в свете их неблагоприятного влияния на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка [5].
Несмотря на большое количество работ, посвященных данной проблеме у детей раннего и старшего возраста, значение клинического проявления дисплазии соединительной ткани у
ФГУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова РЗ», отдел неонатологии.153731, г.Иваново, л.Победы, д.20 тел. 33-62-63, факс 33-62-56 e-mail: [email protected]
новорожденных дискутируется и требует дальнейшего изучения. В литературе нет сведений о характеристике центральной гемодинамики у новорожденных с МАРС в зависимости от срока гестации. Изложенное выше убеждает в необходимости определения более ранних критериев диагностики, уточнения клинико-инструментальной характеристики поражения сердца при дисплазии соединительной ткани у новорожденных детей.
Цель работы - изучение влияния МАРС на систолическую и диастолическую функцию сердца в неонатальном периоде в зависимости от срока гестации.
Характеристика детей и методы исследования. Обследовано 200 детей в неонатальный период. Они были разделены на 4 группы: 1 - доношенные новорожденные с малыми аномалиями развития сердца (90 детей); 2 -
недоношенные новорожденные с малыми аномалиями развития сердца (50 детей); 3 - доношенные новорожденные без малых аномалий развития сердца (30 детей); 4 - недоношенные новорожденные без малых аномалий развития сердца (30 детей).
Доношенные дети имели срок гестации 38-40 недель. Недоношенные дети имели срок гестации 35-37 недель. Наблюдение за детьми в родильном доме проводилось ежедневно. Функциональные исследования проводились на 1, 5, 28 сутки жизни. Программа обследования включала изучение анамнестических сведений о родителях, течение беременности и родов, оценку клинического состояния ребенка. Всем детям были выполнены эхокардиография, допплерэхокардиография и цветное допплеровское исследование. Эхокардиографическое
исследование проводилось на ультразвуковом аппарате «Acuson Aspen» (США) в В, М режиме, доплеровским и цветным картированием, кардиологическим датчиком с частотной характеристикой 5-7 МГц.
Результаты. Как показали наши исследования, у новорожденных чаще выявлялась дополнительная трабекула в левом желудочке. Поперечная дополнительная трабекула была выявлена у 79 (56,4%) детей. Мы обнаружили три разновидности поперечных трабекул: верхушечные трабекулы - у 42 (30,0%) детей, срединные - у 26 (18,5%) и базальные - у 11(7,8%) детей. Диагональная трабекула была диагностирована у 41 (29,2%) ребенка. Диагональные трабекулы были двух разновидностей: срединно-верхушечные - у 34 (24,2%) и базально-срединные - у 7 (5,0%) детей. Продольная дополнительная трабекула
встречалась у 21 (15,0%) новорожденного. Достаточно частой аномалией явилось открытое овальное окно, удлиненная Евстахиева заслонка, пролапс митрального клапана. Открытое овальное окно регистрировалось у 34 (24,2%) детей. У 24 (17,1%) новорожденных обнаружена удлиненная Евстахиева заслонка, пролапс митрального клапана был выявлен у 25 (17,8%) детей. Такие малые аномалии развития сердца, как пролапс клапана легочной артерии встретился у 9 (6,4%) детей, пролапс
трикуспидального клапана визуализировался в 12 (18,8%) случаев, погранично узкий корень аорты диагностирован у 15 (10,7%) новорожденных, аневризма межпредсердной перегородки встречалась у 13 (9,2%) новорожденных. Такие микроаномалии, как аневризма межжелудочковой перегородки и двустворчатый аортальный клапан встречались с одинаковой частотой - у 7 (5%)
новорожденных. Наименьшее число случаев пришлось на удлиненные створки овального окна - 6 (4,2%) и дилатация ствола легочной артерии - 2 (1,4%).
При сравнении представленности МАРС у доношенных и недоношенных новорожденных нами были выявлены четкие различия в частоте некоторых из них. У недоношенных пациентов достоверно чаще, чем у доношенных, обнаруживались дополнительные трабекулы в левом желудочке (р<0,001), открытое овальное окно (р<0,001) и удлиненная Евстахиева заслонка (р<0,01). Пролапс клапана легочной артерии и пролапс трикуспидального клапана чаще встречались в группе недоношенных детей, но достоверных различий не выявлено. Примерно с одинаковой частотой у детей обеих групп выявлялся пролапс митрального клапана. У доношенных новорожденных не было аневризмы межжелудочковой перегородки и удлиненных створок овального окна, которые обнаруживались у
недоношенных детей. Среди недоношенных детей не встретилась дилатация ствола легочной артерии.
Для изучения параметров систолической функции миокарда у детей с МАРС были оценены следующие показатели: конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО), минутный объем (МО), фракция выброса (ФИ), фракцию (степень) укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу (ФС).
Конечный диастолический объем (КДО) является одним из показателей гемодинамической (насосной) функции миокарда. У детей с малыми аномалиями развития сердца по сравнению с детьми без микроаномалий, выявилось снижение данного показателя с 5 дня жизни (р<0,05). Самым низким это значение было в группе недоношенных детей с микроаномалиями сердца. В группе детей с МАРС установлено увеличение среднего показателя конечного систолического объема (КСО), по сравнению с детьми без МАРС. Если сравнивать это значение у детей в зависимости от срока гестации, то у доношенных достоверная разница выявлялась с 5 дня жизни, а в группе недоношенных детей этот показатель был выше но в возрасте 1 суток (р<0,05). Уменьшение КДО и увеличение КСО может быть связано с изменением анатомических размеров сердца у детей с малыми аномалиями развития сердца. Ударный объем (УО) также является показателем, определяющим насосную функцию. Самое высокое значение УО отмечалось у детей без микроаномалий. У детей с МАРС УО был достоверно ниже, причем как у доношенных, так и у недоношенных детей (р<0,05). Минутный объем у доношенных и недоношенных детей с МАРС был снижен за счет уменьшения ударного объема. Разница у доношенных детей была достоверной (р<0,05), у недоношенных младенцев не выявлено достоверного различия в неонатальном периоде. Это связано со склонностью у недоношенных детей к тахикардии (увеличению ЧСС). При сравнении средних величин таких показателей как фракция изгнания и фракция (степень) укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу отмечена одинаковая закономерность их изменений. У детей с МАРС эти показатели были ниже, по сравнению с детьми без МАРС (р<0,001). Более выраженная тенденция к снижению установлена во 2 группе. Во 2 группе с первых суток отмечались более низкие показатели насосной и сократительной функции, чем 1 группе обследуемых.
Таблица 1
Показатели сократительной функции левого желудочка (М±т)
Здесь и далее: достоверность различий между 1 и 3 группами: х - р<0.05, хх -р<0,02, ххх - р<0.01, хххх - р<0,001; между 2 и 4 группами: у - р<0,05, уу -р<0,02, ууу- р<0,01, уууу - р<0,001
Для оценки дисфункции левого желудочка (ЛЖ) предлагается множество параметров трансмитрального спектра. Мы провели оценку основных показателей диастолической функции миокарда у новорожденных детей с МАРС и без микроаномалий сердца, в зависимости от срока гестации. Показатель пиковой скорости потока раннего наполнения левого желудочка (Е) отражает первую фазу диастолы и характеризует расслабление, податливость камеры левого желудочка и ее
Дни жизни 1 гр. 2 гр. 3 гр. 4 гр.
КДО, 1 7,3±0,2 5,32±0,76 7,5±0,17 5,34±0,38
5 7,16±0,22х 6,05±0,35уу 8,28±0,44х 7,3±0,31уу
28 10,28±0,54хххх 7,9±0,57ууу 12,4±0,33хххх 11,2±0,76ууу
КСО, 1 3,96±0,21 2,74±0,26у 3,64±0,24 1,14±0,16у
мл 5 3,78±0,19х 3,01±0,25 3,13±0,25х 2,6±0,18
28 4,35±0,35х 3,86±0,53 3,24±0,37х 3,23±0,45
УО, 1 3,36±0,06хххх 3,16±0,06 3,86±0,11хххх 3,2±0,21
5 4,25±0,11хххх 3,56±0,19 5,32±0,26хххх 3,7±0,24
28 6,37±0,3х 4,99±0,29уууу 7,3±0,24х 6,9±0,41уууу
МО, л/мин 1 0,4±0,03хх 0,42±0,04 0,49±0,02хх 0,47±0,03
5 0,65±0,02 0,49±0,04 0,67±0,03 0,55±0,03
28 0,83±0,04ххх 0,77±0,04у 1±0,04ххх 0,98±0,08у
ФИ, 1 59,8±1,07хххх 58,12±2,57ууу 65±0,36хххх 70,6±2,3ууу
% 5 60,07±0,98хххх 58,23±2,58ууу 68,09±0,99хххх 68±2,37ууу
28 62,08±1,4хх 59,07±1,45у 67,64±1,35ххх 63,53±1,38у
ФС, % 1 28,18±0,44х 28,33±1,78у 30±0,66х 34,2±1,45у
5 31,36±0,48хх 28,86±1,08у 33,17±0,51хх 32,1±1,06у
28 31,62±0,58х 29,07±1,19уу 33,64±0,7х 33,69±1,43уу
присасывающую способность. Показатель пиковой скорости фазы предсердного наполнения (А) характеризует период заполнения ЛЖ, зависящий от сокращения предсердия. Оценено отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е1А и А/Е). У доношенных новорожденных с МАРС в неонатальный период выявилась диастолическая дисфункция ЛЖ в виде достоверного (р<0,05) снижения скоростей пассивного и активного наполнения (пикЕ, пикА). Но отношения скоростей не отличались от таковых 3 группы. Анализ диастолической функции ЛЖ у недоношенных детей с малыми аномалиями развития сердца в неонатальный период выявил достоверное снижение показателя пиковой скорости потока раннего наполнения (Е) при сохраненных показателях А скорости. Отношение Е-скорости к А-скорости снижалось (р<0,02).
Таблица 2
Доплерэхокардиографические параметры диастолического наполнения левого желудочка у детей, (М±т)
Дни жизни 1 гр. 2 гр. 3гр. 4гр.
Пик Е м!с 1 0,54±0,02х 0,43±0,04у 0,59±0,02х 0,55±0,04 у
5 0,45±0,03ххх 0,49±0,04уу 0,58±0,03ххх 0,64±0,05уу
28 0,50±0,04 х 0,44±0,07уууу 0,78±0,03 х 0,78±0,03уууу
Пик А м!с 1 0,58±0,02 х 0,5±0,02 0,64±0,02 х 0,54±0,04
5 0,5±0,03 х 0,58±0,02 0,7±0,03 х 0,58±0,03
28 0,6±0,03 х 0,8±0,03 0,79±0,04 х 0,83±0,04
Е!А 1 0,91±0,04 0,85±0,05 уу 0,98±0,04 1,01±0,03уу
5 0,94±0,02 0,98±0,02уу 0,97±0,03 1,07±0,03уу
28 0,80±0,02 0,75±0,04 уу 0,9±0,06 0,87±0,02уу
А7Е 1 1,04±0,04 1,17±0,03уууу 1,03±0,04 0,97±0,03уууу
5 1,1±0,03 1,09±0,05 у 1,06±0,04 0,94±0,04у
28 1,10±0,05 1,1±0,08ууу 1,29±0,06 1,28±0,04ууу
Систолическая и диастолическая дисфункция, выявленная в группе детей с МАРС, может быть обусловлена снижением эластичности миокарда, изначальной ригидностью сердечной мышцы, деформацией полости левого желудочка. Наличие МАРС усугубляет диастолическую дисфункцию, так как увеличивается жесткость миокарда, препятствуя расслаблению желудочка и затрудняя опорожнение левого предсердия, что снижает функцию сократимости сердца. Это отражает перестройку в структурной архитектонике миокарда [1]. Проанализировав показатели систолической и диастолической функции сердца у детей, отметим, что все показатели были в пределах возрастной физиологической нормы и нет грубых нарушений. Но выявленные тенденции у лиц с МАРС говорят о первых признаках дисфункции, проявляющихся уже в детском возрасте. Исследования позволили установить особенности состояния сердечно-сосудистой системы новорожденных с МАРС в зависимости от срока гестации. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца влияет на систолическую и диастолическую функцию в неонатальном периоде.
Литература
1. Доминицкая Т.М. и др. II Российский педиатрический журнал - 2000.- № 4.-С. 30-32.
2. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца.- СПб: Политекс, 2000.- 14 с.
3. Мартынов А.И. и др. II Тер. арх.- 2000. № 4.- С. 34.
4. Сторжаков Г.И. и др. II Визуализация в клинике - 1993.-№ 1.- С. 9-12.
5. Школьникова М.А., Леонтьева И.В. II Рос. вестник перинатологии и педиатрии.- 1997.- № 6.- С. 14-20.
УДК 618.147
ЗНАЧЕНИЕ РАННЕЙ РЕАБИЛИТАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ТРУБНОПЕРИТОНЕАЛЬНЫМ БЕСПЛОДИЕМ
Д.Н. ИСАЙКИН, ОМАР ОДЕХ, Л.В. ТКАЧЕНКО*
Бесплодие в браке, которое наблюдается у 7-8 млн. женщин России, является фактором, снижающим репродуктивный потенциал населения страны. Чаще бесплодие обусловлено
* г. Волгоград, ГМА
непроходимостью маточных труб воспалительного генеза, эндокринной патологией или их сочетанием [1-4]. Внедрение в повседневную практику методов эндоскопического обследования (лапаро- и гистероскопии) позволило проанализировать структуру причин женского бесплодия и определить, что ведущее место (37-38%) в генезе нарушений репродуктивной функции занимает трубно-перитонеальный фактор, реже (27-30%), встречается генитальный эндометриоз, далее - эндокринное бесплодие (18-30%), доброкачественные новообразования органов малого таза (8-12%) [1, 5]. По данным многих авторов, результативность операций при трубно-перитонеальном бесплодии колеблется в пределах от 10 до 80%. Даже при реабилитационной терапии в раннем послеоперационном периоде спайки возникают у 51% оперированных, что снижает эффективность операции в 2 раза [1-3]. Главным препятствием в восстановлении фертильности хирургическим методом является послеоперационный рецидив спаечного процесса. При лечении трубного бесплодия не следует ограничиваться только мероприятиями, направленными на восстановление проходимости труб, необходимо вначале устранить анатомические изменения, затем - функциональные. Несмотря на то, что разработано множество методов профилактики спаечного процесса после реконструктивно-пластических операций на маточных трубах, эффективность их остаётся недостаточной.
Цель работы — усовершенствование методики лечения и реабилитации больных после лапароскопических реконструктивно-пластических операций на маточных трубах.
Материалы и методы исследования. Проведено обследование и лечение 103 женщин, имевших бесплодие трубно-перитонеального происхождения и перенесших лапароскопические консервативно-пластические операции на маточных трубах. При формировании больных в группы использовались определенные критерии включения и исключения. Критерии включения: репродуктивный возраст; трубно-перитонеальное бесплодие, подтвержденное
специальными методами; фертильная спермограмма мужа; возможность проведения операции лапароскопическим способом. Критерии исключения: аномалии развития половых органов; бесплодие у мужа; выраженный спаечный процесс в малом тазу; сактосальпинксы маточных труб.
Всем пациенткам проводилось общеклиническое обследование, которое включало подробный сбор анамнестических данных, выявление сопутствующей
экстрагенитальной патологии, изучение характера
менструального цикла и генеративной функции. Также подробно изучался гинекологический анамнез с целью выяснения перенесенных воспалительных заболеваний половых органов и оперативных вмешательств на органах малого таза. Проведён анализ давности и характера течения основной патологии -трубно-перитонеального фактора бесплодия, проводимого ранее консервативного лечения и его длительности. Наряду с этим учитывались продолжительность дооперационного пребывания больных в стационаре, длительность операции, объем оперативного вмешательства. Проводилось сравнение
продолжительности послеоперационного периода и его течения в обеих группах, характера температурной реакции в раннем послеоперационном периоде. Всем больным до и после операции проводилось общеклиническое обследование согласно требованиям по стандарту. Для решения поставленных задач выполнялись специальные исследования.
С целью исключения эндокринной причины бесплодия выполнялись гормональные исследования с помощью радиоиммунологических анализов (РИА) определение в плазме крови гонадотропных гормонов (ПРЛ, ЛГ, ФСГ, тестостерон) на 5-7 день менструального цикла. Велось измерение базальной температуры тела по общепринятой методике.
С целью оценки степени проходимости маточных труб и их функционального состояния использовался метод кимопертубации, однако этот метод обладает недостатками, такими как отсутствие достоверных данных о состоянии маточных труб. В связи с чем всем пациенткам проведён рентгенологический метод исследованием -
гистеросальпингография по общепринятой методике, с использованием водорастворимых контрастов (урографин). Оценку состояния маточных труб во время лапароскопии производили путем непосредственного осмотра внутренних
