Показатели протеин-углеводного обмена при гепатостеатозе Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

HayKoBun BicHHK ^BBiBctKoro HanioHanBHoro ymBepcureTy BeTepHHapHoi MegunuHH Ta GioTexHonorifi iMeHi C.3. IxuntKoro

Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and and Biotechnologies

ISSN 2518-7554 print ISSN 2518-1327 online

http://nvlvet.com.ua/

УДК 619:616.935:636.2:577.115.3

Показники протеш-вуглеводного обмшу за гепатостеатозу

В.О. Прис-Каденко, Н.В. Стадник, А.С. Калшша, К. Баликша, Л.Г. Калачнюк

[email protected]

Нацюнальний утверситет бюресурсгв i природокористування Украши, вул. Геро1в Оборони,15; Кив, 03041, Украша

BidoMO, що за умов алкогольноi ттоксикацп у Kfoei щурiв вiрогiдно зростають актившсть лактатдегiдрогенази, аспа-ртат- i алашнамтотрансфераз разом i3 вiрoгiдним збыьшенням у гепатоцитах вмiсту малонового дiальдегiду та знижен-ня активнoстi супероксиддисмутази й каталази. Так змти свiдчать про порушення метабoлiчних процеав у oрганiзмi тварин. Звiдси, дана робота присвячена вивченню змт деяких показниюв быково-вуглеводного обмту в крoвi щурiв iз алко-голь-тдукованим гепатостетозом та iз посиленим вуглеводним навантаженням.

До^ди були проведет на 3 групах щурiв-самцiв по 5 тварин у кожнш. Перша (контрольна) група щурiв утримувалась за стандартного ращону для гризутв, 2 - з доаванням розчину етанолу (30% v/v) по 8 г/кг живоi маси per os, а 3 - до алкогольного розчину була додана сумш вуглевoдiв (у ктцевш концентрацй 35%).

У сироватц крoвi щурiв за умов розвитку гепатостеатозу було виявлено тдвищений вмiст глюкогенних амтокислот (аланту, глутамату i глутамту), як ттенсивно використовувалися в рiзних процесах оргатзму i, особливо, в глюкозо-алантовому цикл. У тварин з посиленим вуглеводним навантаженням у дieтi (3 до^дна група) було виявлено хротчну гiперглiкемiю, яка може викликати розвиток переддiабету.

KrnKoei слова: глюкогенш амтокислоти, алатн, глутамат, глутамт, глюкоза, кров, щури.

Показатели протеин-углеводного обмена при гепатостеатозе

В.А. Прыс-Каденко, Н.В. Стадник, А.С. Калинина, К. Балыкина, Л.Г. Калачнюк

[email protected]

Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины, ул. Героев Обороны,15; Киев, 03041, Украина

Известно, что в условиях алкогольной интоксикации в крови крыс достоверно возрастают активность лактатдегид-рогеназы, аспартат- и аланинаминотрансферазы вместе с вероятным увеличением в гепатоцитах содержания малонового диальдегида и снижения активности супероксиддисмутазы и каталазы. Такие изменения свидетельствуют о нарушении метаболических процессов в организме животных. Отсюда, данная работа посвящена изучению изменений некоторых показателей белково-углеводного обмена в крови крыс с алкоголь-индуцированным гепатостетозом и с усиленной углеводной нагрузкой.

Опыты были проведены на 3 группах крыс-самцов по 5 животных в каждой. Первая (контрольная) группа крыс содержалась на стандартном рационе для грызунов, 2 - с добавлением раствора этанола (30% v/v) по 8 г/кг живой массы per os, а 3 - к алкогольному раствору дополнительно вводили смесь углеводов (в конечной концентрации 35%).

В сыворотке крови крыс в условиях развития гепатостеатоза было обнаружено повышенное содержание глюкогенных аминокислот (аланина, глутамата и глутамина), которые интенсивно использовались в различных процессах организма и, особенно, в глюкозо-аланиновом цикле. В животных с усиленной углеводной нагрузкой в рационе (3я оттная группа) было обнаружено хроническую гипергликемию, которая может вызвать развитие преддиабета.

Ключевые слова: глюкогенныЕ аминокислоты, аланин, глутамат, глутамин, глюкоза, кровь, крысы.

Citation:

Prys-Kadenko, V.O., Stadnyk, Yu.V., Kalinina, A.S., Balykina, K., Kalachniuk, L.H. (2017). Indicators of protein-carbohydrate exchange for hepato-stateatosis. Scientific Messenger LNUVMB, 19(78), 194-196.

Indicators of protein-carbohydrate exchange for hepatostateatosis

V.O. Prys-Kadenko, Yu.V. Stadnyk, A.S. Kalinina, K. Balykina, L.H. Kalachniuk

[email protected]

National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Heroiv Oborony Str.,15; Kyiv, 03041, Ukraine

It is known that under the conditions of alcoholic intoxication in the blood of rats, the activity of lactate dehydrogenase, aspartate and alanine aminotransferases, together with a probable increase in the content of malic dialdehyde in hepatocytes and decrease in the activity of superoxide dismutase and catalase, is likely to increase. Such changes are evidence of metabolic disorders in the organism of animals. Hence, this work is devoted to the study of changes in some parameters ofprotein-carbohydrate metabolism in blood of rats with alcohol-induced hepatic steatosis and with increased carbohydrate loading.

Experiments were conducted on 3 groups of male rats, each containing 5 animals. The first (control) group of rats was kept for the standard rodent diet, 2nd - with the addition of ethanol solution (30% v/v) at 8 g/kg live weight per os, and 3rd - a mixture of carbohydrates (at a final concentration 35%) was added to the alcoholic solution.

In blood serum of rats, under conditions of hepatic steatosis, elevated levels of glucogenic amino acids (alanine, glutamate and glutamine) were found which were intensively used in various processes of the organism and, especially, in the glucose-alanine cycle. In animals with increased carbohydrate loading in the diet (3rd experimental group), chronic hyperglycemia has been identified, which may cause the development of pre-diabetes.

Key words: glucogenic amino acids, alanine, glutamate, glutamine, glucose, blood, rats.

Вступ

Рашше нами було показано (Kalachniuk, 2016), що за умов штоксикацп етанолом у кровi щурiв вiрогiдно зростають актившсть лактатдепдрогенази (ЛДГ), аспартат- й аланшамшотрансфераз (АсАТ й АлАТ) на rai вiрогiдного зростання в гепатоцитах вмюту малонового дiальдегiду та зниження активносп суперок-сиддисмутази й каталази. Так змши бiохiмiчних по-казнишв сввдчать про порушення метаболiчних про-цеав у органiзмi тварин, спричинених змшами струк-турно-функцюнального стану мембран клггин печшки за впливу етанолу та похвдних ввд нього речовин. Хрошчна алкогольна штоксикащя сприяе ряду пору-шень обмшу бiлкiв та амшокислот (Kalachniuk, 2016). Тому, виходячи з вищенаведеного, метою наших на-ступних дослвджень було вивчити змши у спектр вшьних амшокислот кровi щурiв, у яких ожиршня печшки викликали як споживанням алкоголю, так i пвдвищеною кшьшстю вуглеводiв. У данш робот основна увага була зосереджена на особливостях змш у формуванш пулу вшьних глюкогенних АК за ди екзогенних чиннишв.

розчину етанолу (30% v/v) по 8 г/кг живо! маси per os i 3 - до алкогольного розчину додавали сумш вугле-водiв (у кшцевш концентрацii 35%) (Kalachniuk and Amauta, 2015; Kalachniuk, 2016). По зашнченш експе-рименту щурiв декапггували пiд легким хлороформ-ним наркозом. Експерименти з тваринами проводили зпдно £вропейсько! конвенцii щодо захисту хребет-них тварин (Stratsburg: Counsil of Europe 18.03.1986 р) та Закону Украши «Про захист тварин ввд жорстокого поводження» (21.02.2006 р).

У сироватщ кровi щурiв визначали амшокислот-ний аналiз виконували на амшокислотному аналiзато-рi T 339, виробництва (ЧР, Прага) (Kalachniuk and Arnauta, 2015), а концентрацiю глюкози в кровi - за допомогою глюкометра.

Результати дослiджень були статистично опрацьо-ванi з використанням стандартного пакета програм Microsoft Office 2013 та t-критерш Стьюдента для визначення достовiрноi рiзницi, Р < 0,05.

Результати та Тх обговорення

Отриманi експериментальш данi вказують на тд-вищення вмiсту глюкогенних амiнокислот у сироватщ кровг У зв'язку з цим юнуе ймовiрнiсть посилення реакцiï 1х використання у багатьох процесах цшого органiзму i, насамперед, у глюкозо-аланшовому цик-лi, де у м'язах утворений iз пiрувату аланiн прискоре-но поступае у кров i далi - в печiнку, в якш за дiï ен-зимiв класу трансфераз перетворюеться в труват, який в свою чергу через ряд реакцш - у глюкозу.

Таблиця

Екзогенна дiя алкоголю i вуглеводно'1 сумiшi на bmïct (мкмоль/л) вiльних глюкогенних амiнокислот у

MaTepia™ та методи дослiджень

Дослiди були проведет на 15 щурах-самцях живою масою 180-220 г, яш були роздшеш на 3 групи по 5 тварин у кожнш. Впродовж 28 дiб усi щури отриму-вали стандартну ïжу «Ршта rоdеnt chоw». Воду аd libitum давали тваринам 1 (контрольноï) групи, 2 -

Групи тварин Глюкогенш амiнокислоти

Ала Глу Глн

1 (К; контроль) 398 ± 19 361 ± 18 528 ± 21

2 (К+ EtOH) 559±24* 501±24* 640±15*

3 (К+вуглеводна сумш) 503±13* 432±11* 583±22*

Примгша: * - Р < 0,05 рiзницi вiрогiднi по вiдношенню до контролю

HayKOBHH BicHHK .HHyBME iMeHi C.3. I^HUbKoro, 2017, t 19, № 78

3a gii anKoronro BKa3aHi npouecH Ta iHmi nepeTBo-peHHa cnpnaroTb, Mo^nHBo, BHCHa^eHHM M'a30B0i' TKa-hhhh nepe3 3aBnacm nepeBHTpaTH anaHiHy, rnyTaMaTy Ta eHepreTHHHHx geno gna uinecnpaMoBaHoro nonoB-HeHHa $oHgy nipyBaTy h aueTHn-KoA.

Cno^HBaHHa reKco3 (b ocHoBHoMy, rnMKo3H) CKeneTHHMH M'a3aMH 36inbmye BHBinbHeHHa rnMKo3H 3 neniHKH, i ninigiB - 3 ^upoBoi TKaHHHH y KpoB. BHacni-goK uboro BHHHKae HeTonepaHTHicTb go rnMKo3H Ta cnocTepiraeTbca xpomnHa rineprniKeMia, aKa, b cbom nepry, BHKnHKae po3bhtok nepeggia6eTy (Robertson et al., 2000). y TaKHx yMoBax ß-KniTHHH nigmnyHKoBoi

3ano3H agamyMTbca go xpomnHoi rineprniKeMii' 3a pa-xyHoK KoMneHcaTopHHx peaKuin, TaKHx aK po3mupeHHa 3aranbHoi Macu ß-KniTHH i 36inbmeHHa ceKpeuii iHcyniHy (Robertson et al., 2000). KoMneHcaTopHa rine-piHcyniHeMia 3gaTHa b geaKin Mipi nigTpHMyBam Hop-MorniKeMinHHH CTaH, npoTe xpomnHa nporpecyrona pe3HCTeHTHicTb go iHcyniHy, i rinepceKpeuia iHcyniHy Mo^e BHKnHKaTH crpec ß-KniTHH i, 3a TpHBanoro gogar-KoBoro ByrneBogHoro HaBaHTa^eHHa nepe3 4-6 TH^HiB Mo^e cnpHHHHHTH He3BopoTHe ymKog^eHHa uhx KniTHH i npH3BecTH go Ta^Koi rineprniKeMii Ta uyKpoBoro gia-6eTy 2 THny (Boden, 1997; Robertson et al., 2000).

Phc. KoM^MTpa^H (mmojb/j) mroko3m y k'poiii ^ypiB 1-3 rpyn (M ± m, n = 5)

Bmcmobkm

3a yMoB po3BHTKy renaTocTeaTo3y b ^ypiB (2 gocni-gHa rpyna) 6yno BHaBneHo 3pocTaHHa b KpoBi BMicTy BinbHHx rnMKoreHHHx aMiHoKHcnoT (anaHiHy, rnyTaMi-hoboi KHcnoTH i rnyTaMiHy), ^o npH3BogHno go BHcHa-®eHHa M'a3oBoi TKaHHHH nepe3 3aBnacm nepeBHTpaTH anaHiHy, rnyTaMaTy Ta eHepreTHHHHx geno gna uinecn-paMoBaHoro nonoBHeHHa $oHgy nipyBaTy h aueTHn-KoA. y toh nac aK y TBapHH 3 nocHneHHM ByrneBogHHM HaBaHTa^eHHaM y gieri (3 gocnigHa rpyna) 6yno BHaBneHo xpoHinHy rineprniKeMiro, aKa Mo^e BHKnHKaTH po3BHToK nepeggia6eTy. y nepcneKTHBi noganbmi goc-nig^eHHa 6ygyTb npHcBanem BHBneHHa npoTeiH-o6MiHHHx npoueciB 3a BnnHBy Cynb^yp-BMicHoro 6ion-poTeKTopa.

Bißniorpa^iHHi iiocii. lamm

Kalachniuk, L.H. (2016). Molekuliarni mekhanizmy rehuliatsii metabolichnykh protsesiv za dii ekzohennykh chynnykiv (monohrafiia). K: Komprynt (in Ukrainian).

Kalachniuk, L.H., Arnauta, O.V. (2015). Teoretychni ta metodychni zasady vyvchennia metabolichnykh protsesiv u tvaryn i liudyny za pokaznykamy krovi: navchalnyi posibnyk. Kyiv (in Ukrainian).

Robertson, R.P., Tanaka, Y., Sacchi, G. (2000). Glucose toxicity of the ß-cell: cellular and molecular mechanisms. Diabetes Mellitus, 125-132.

Boden, G. (1997). Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM. Diabetes. 46(3), 310.

Received 25.09.2017 Received in revised form 23.10.2017 Accepted 26.10.2017