CC BY
28
рохирургических операций с учетом макромик-роанатомического строения и топографии кровеносных сосудов начального отрезка зрительного нерва.
Библиография:
1. Горбань А.И., Джалиашвили О.А. Микрохирургия глаза. Ошибки и осложнения. - СПб.: Гиппократ, 1993. -201 с.
2. Каган И.И., Канюков В.Н. Клиническая анатомия органа зрения. - СПб.: Эскулап, 1999. - 192 с.
3. Новая компьютерная автоматизированная система диагностики заболеваний зрительного нерва (Линник Л.Ф., Иойлева Е.Э., Богуш В.П. и др.) // Офтальмомикрохирургия. - 2001. - №2. - С. 45-52.
4. Судакевич Д.И. Ангиоархитектоника системы внутриглазного кровообращения и ее нарушения. - М.: Медицина, 1971. - 112 с.
5. Тарасов Л.А., Попов В.А. Кровоснабжение зрительного пути. - Красноярск: Изд. Красноярс. ун-та, 1990. - 158 с.
6. Чемезов С.В. Микрохирургическая топография ретробуль-барных сосудов глазницы // Тр. Оренбургского межобластного офтальмоонкологического центра. - Оренбург, 1996. - С. 65-68.
7. Шацких А.В. Микрохирургическая анатомия кровеносных сосудов и нервов заднего отдела глазного яблока: Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. - Оренбург, 2002. - 24 с.
8. Шацких А.В., Белянин В.В. Гистотопография задних коротких цилиарных артерий // Мат-лы региональной научно - практической конференции молодых ученых и специалистов. - Оренбург: 2004.- С. 34-35.
9. Francois J., Neetens A. Vascularization of the optic pathway. Lamina cribrosa and optic nerve // Brit. J. Ophthalm.- London, 1954. - V. 38. - No. 8. - P. 472-488.
10. Henkind P., Levitzky M. Angioarchitectura of the optic nerve // Am. J. Ophthalm. - 1969. - V. 68. - No. 6. - P. 979-986.
Экгардт В.Ф., Ковалев В.Ю., Орлова Н.С.
ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ СТАДИЯМИ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Изучено состояние перекисного окисления липидов при сахарном диабете. Отмечено увеличение его по мере прогрессирования диабетической ретинопатии.
Перекисное окисление липидов (ПОЛ) является неспецифической реакцией клетки в ответ на агрессивное воздействие факторов внешней среды, реализуемой через образование пероксидов, кетонов, альдегидов, активированных реакционноспособными формами кислорода, оксидами азота, серы и ряда других. Субстратом для свободных радикалов являются гидрофобные липиды клеточной мембраны. Повышенная активация ПОЛ приводит к нарушению метаболизма клетки, деформации мембранного комплекса, увеличению проница-
емости для Н+ и воды, что приводит в итоге к цитолизу (3, 10).
Активации ПОЛ в патогенезе многих заболеваний в настоящее время придается важное значение. При сахарном диабете (СД) также отмечено увеличение ПОЛ (1, 2, 4, 5, 7, 8, 9), что, по мнению ряда авторов, лежит в основе его сосудистых осложнений, в частности диабетической ретинопатии (ДР). В условиях гипоксии метаболизм сетчатки идет по анаэробному типу, что приводит к накоплению не-доокисленных продуктов и свободных радикалов, являющихся реактивным субстратом повреждения клеточных мембран. Это отмечали Armstrong D., Al-Awadi F. (11), наблюдая корреляцию изменений в сетчатке и накопление гидроперекисей в плазме крови при экспериментальном СД. Однако необходимо детальное изучение механизмов ПОЛ при ДР для лучшего понимания патогенеза данного заболевания.
Целью данной работы явилось изучение состояния показателей ПОЛ в слезной жидкости при СД, осложненном ДР, и определение динамики этих показателей в зависимости от стадии ретинопатии.
Материалы и методы
Нами было обследовано 26 человек (52 глаза), 11 мужчин и 15 женщин в возрасте от 44 до 71 лет. По степени изменений глазного дна выделены (* - согласно классификации проф. В.Ф. Экгардта, 1997):
• 1 группа с ДР непролиферативной формой без угрозы развития пролиферативной формы* - 12 глаз;
• 2 группа с ДР непролиферативной формой с угрозой развития пролиферативной формы* - 16 глаз;
• 3 группа с ДР пролиферативной формой в фазе неоваскуляризации* - 14 глаз;
• 4 группа - 10 глаз у пациентов без сахарного диабета и ретинопатии (контроль).
Для исследования уровня ПОЛ нами определялись диеновые конъюгаты (ДК), сопряженные кетотриены (СКТ), шиффовы основания (ШО) в слезной жидкости пациентов. При определении использовался метод Лифшица-Вол-чегорского, модифицированный малым объемом. Экстракция липидов производилась в изопропиловом спирте. Результаты исследования обработаны с использованием статистического пакета Microsoft Excel.
Результаты и обсуждение
По результатам проведенного исследования отмечается достоверный рост показателей ПОЛ по мере прогрессирования диабетической ретинопатии (таблица 1).
Таблица 1. Показатели ПОЛ в зависимости от стадии диабетической ретинопатии
Продукты ПОЛ (от.ед.экст.) Контроль n = 10 ДР без угрозы пролиферации n = 12 ДР с угрозой пролиферации n = 16 ДР пролиферативная форма, n = 14
ДК 0,711± 0,03 0,788± 0,09 0,856± 0,03* 0,910± 0,02*
CKT 0,249± 0,02 0,267± 0,04 0,282± 0,02 0,285± 0,02
ШО 0,037± 0,002 0,051± 0,004* 0,055± 0,003* 0,052± 0,003*
Примечание: * - р<0,05 относительно контроля.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют об активации ПОЛ с накоплением метаболитов в слезной жидкости. Изменения отмечались уже при начальной стадии ДР, нарастая по мере ее прогрессирования. Полученные результаты позволяют предположить участие ПОЛ в развитие ДР, являясь фактором развития и прогрессии данного заболевания.
Библиография:
1. Бондарь И.А., Климентов В.В., Поршенников И.А. // Сахарный диабет. - 2000.- №3.- С. 9-11.
2. Булатова О.С., Кондратьев Я.Ю., Миленькая Т.М. и др. // Проблемы эндокринологии. - 1999. - №4. - С. 3-7.
3. Волин М.С., Дэвидсон К.А. и др. // Биохимия.- 1998.- Т. 63.- Вып. 7. - С. 958-965.
4. Груздева О.В., Луста И.В., Суслова Т.Е. и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - №1, приложение. - С. 21-22.
5. Кашинцева Л.Т., Михейцева И.Н. // Офтальмологический журнал.- 1996.- №1.- С. 52-55.
6. Козлов С.А.: Автореф. дис.... канд. мед. наук.- Чита, 2001.-С. 19.
7. Логай И.М., Петруня А.М. // Актуальные вопросы офтальмологии. - М., 2000. - С. 266-267.
8. Ряднова В.В. // Офтальмологический журнал.- 1998.- №3.-С. 220-224.
9. Сорокин Е.Л., Смолякова Г.П., Егоров В.В. // Офтальмологический журнал.- 1997.- №5.- С. 316-319.
10. Стокле Ж.-К., Мюле Б. и др. // Биохимия.- 1998.- Т. 63, Вып. 7. - С. 976-983.
11. Armstrong D., Al-Awadi F. // Free Radic. Biol. and Med. -1991. - 11. - №4. - Р. 433-436.
Экгарт В.Ф., Светличная И.В.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СОСТОЯНИЕ
ГЕМОДИНАМИКИ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ТРАНСКУТАННОГО НИЗКОЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ
Предложен метод транскутанного внутрисо-судистого лазерного облучения крови для улучшения кровоснабжения сетчатки при диабетической ретинопатии. Метод эффективен и доступен в применении.
Известно, что причиной развития диабетической ретинопатии (ДР) является плохо кровоснабжаемая сетчатка. Следовательно, крайне важно устранение участков ее ишемии. На сегодняшний день не существует медикаментозных средств, нормализующих ретинальный кровоток, устраняющих ишемию и ингибирующих ангиогенез в сетчатке, поэтому, по мнению Исследовательской группы ВОЗ, единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии является гликемичес-кий контроль и своевременная лазеркоагуля-ция, смысл которой состоит в обширном разрушении сетчатки с целью замещения коагулированной ткани рубцовой, потребляющей кислорода в значительно меньшем количестве. Происходит и прямая диффузия кислорода из сосудистой оболочки через рубцы после лазер-коагуляции. Раннее выявление и лечение посредством лазеркоагуляции останавливает прогрессирование диабетической ретинопатии и позволяет сохранить зрение более чем в 80% случаев (Zweng H.C., Little H.L., Peabody R.P., 1971; Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочки-на А.Б., 2004).
Несмотря на это, следует помнить, что ведущая роль в патогенезе диабетической ретинопатии принадлежит гипоксии сетчатки, развивающейся вследствие гемореологических нарушений и расстройств регионарной гемодинамики, поэтому все наши лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение этой гипоксии.
По данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск препаратов, селективно влияющих на основные звенья патогенеза ДР. Но главная причина слабого влияния на течение
