<efeBa j
ПСИХИАТРИЯ
Подходы к пониманию и дифференциальной диагностике наиболее частых соматических и психических патологических ощущений
Дмитриев М. Н., к.м.н, психиатр, психотерапевт, г. Ростов-на-Дону
Вероятно, не существует такого заболевания, которое изначально либо на этапе своего развития не проявлялось бы чувством страдания пациента, переживаниями витального недуга. Традиционно такого рода мучительные малодифференцированные ощущения принято обозначать как гиперпатии. Несмотря на дуалистическое деление нашего «Я» на тело и душу, локализация гиперпатий соотносится с каким-либо сегментом именно тела (сомы). Наиболее знакомым каждому человеку примером таких патологических ощущений является боль (Вейн А. М., Авруцкий М. Я., 1997; Вейн А. М. и соавт., 2001). В зависимости от механизмов возникновения, степени интенсивности и обратимости этот клинический феномен рассматривается в очень широких рамках — начиная от варианта неспецифической адаптационной или сигнализирующей реакции и заканчивая самостоятельной самоподдерживающейся грубо дезадаптирующей жизнь человека патологией. При этом все авторы отмечают достаточный субъективизм этого симптома. Попытки его объективизировать и унифицировать носят достаточно условный характер. Существующие методики, как, например, наиболее популярная визуальная аналоговая шкала боли, отражают не только собственно степень гипералгезии, но и, в значительной степени, эмоциональное отношение страдающего человека к своему недугу.
Особое значение правильного понимания сущности гиперпатических феноменов приобрело в связи с ростом в последние десятилетия случаев так называемой хронической боли. С точки зрения Международной ассоциации по изучению боли, к хронической относят боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления. Наиболее часто ориентиром служит временной критерий 3 и более месяца (Merskey H., Bogduk N., 1994). Некоторые исследователи предлагают считать хроническую боль чуть ли не самостоятельным синдромом или нозологической единицей. По своему качественному описанию она, как правило, сопряжена с психическими и психологическими характеристиками пациента, ее формирование, развитие и длительность в малой степени или вовсе не зависят от гене-за и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия (Вейн А. М. и соавт., 2001). Российская неврологическая школа рассматривает хроническую боль скорее как синдром, сопряженный с аффективной патологией и ипохондрией (синдром депрессия-боль). На основании этих концептуальных воззрений стремительно растет число заболеваний, в основе которых лежит феномен висцералгий (то есть хронических болей, локализованных в каком-то внутреннем органе). В силу отказа от отечественного этиопатоге-нетического подхода в диагностике и доминирования описательно-феноменологического принципа в критериях американской DSM и МКБ-10 произошло вычленение таких гиперпатий и висцеропатий в самостоятельные рубрики, имеющие статус диагноза. Так, например, в гастроэнтерологии появляется понятие функциональных абдоминальных болей и болевой формы СРК,
в неврологии — атипичная идиопатическая персисти-рующая лицевая боль, в психиатрии — соматоформное болевое расстройство (Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж., 1994; Шток В. Н. и соавт., 2006). Общим положением является отсутствие структурного дефекта в зоне ощущений, их необычный характер, связь с психическими нарушениями (Акимов Г. А., Одинак М. М., 2001; 2004). Отсюда наиболее часто такого рода гиперпатии относят в рубрику «психогенные боли», но занимаются такими пациентами чаще интернисты. Однако при тщательном анализе подавляющего большинства клинических случаев с такой квалификационной оценкой семиотики и нозологии видится одна принципиальная ошибка. Типирование таких «хронических болей» как соматических патологических ощущений представляется достаточно спорным и необоснованным, поскольку в практике эти проявления патологической чувствительности в подавляющем большинстве случаев вообще являются не болями (алгиями), а сенестопатиями.
Этот термин и характеристика сенестопатий как клинического феномена была предложена французскими психоневрологами E. Dupre и P. Camus еще в 1907 году. Следует отметить, что ни российские классики психиатрии XIX века — В. Х. Кандинский и С. С. Корсаков, ни немецкие авторы, прежде всего, K. Jaspers даже в более поздних работах (1913) не оперировали этим понятием. В настоящее время этот термин и его дефиниции мало известны в англо-американской литературе. Так, в одном из наиболее распространенных в России американском синопсисе по психиатрии H. Kaplan et B. Sadock (1988; 1994) не упоминают ни по смыслу, ни по написанию термин сенестопатии (сенесталгии), зато целая глава посвящена соматоформным, в том числе псевдоболевым, расстройствам с акцентом на коверси-онном (истерическом) генезе последних.
В российской (советской и постсоветской) психиатрической школе выделяют понятие сенестопатий как тягостных, мучительных ощущений, локализующихся на поверхности тела или внутренних органах (Буханов-ский А. О. и соавт., 1998; Морозов Г. В, Шумский Н. Г.,
1998). В качестве главных отличительных особенностей этого симптома обозначают необычность описываемых жалоб пациента и отсутствие выявляемых объективными (параклиническими) методами исследований соматических заболеваний (Кербиков О. В и соавт., 1968; Морозов Г. В, Шумский Н. Г., 1998; Тиганов А. С. и соавт.,
1999).
Однако ни в отечественной, ни в зарубежной литературе не обнаружен четкий и внятный комплексный подход, позволяющий специалисту любой профессии провести дифференциальную диагностику качественных (то есть извращенных в своей сущности) соматических (включая собственно боли) и психических патологических ощущений (включая сенестопатии). В связи с вышеизложенным, целью настоящей работы является предложение алгоритма такой диагностики.
Главным методом является клинико-анамнести-ческий, одинаково доступный специалистам различного профиля.
1 критерий — качественная характеристика ощущений (описание пациентом).
Для проявлений патологии сомы — собственно боль, болезненность как специфическая тактильная гиперал-гезия, зуд, спазм.
Для сенестопатий как патологии психики — неопределенность выражений (в силу либо алекситимии, либо отсутствия аналогии из непосредственного жизненного опыта), высокая степень мучительности, беспредметность. При этом пациенты наиболее часто дают сравнительное описание неприятных температурных ощущений, чувства волн (перемещений) и натяжений внутри тела, а также их комбинаций.
2 критерий — зона поражения (очаг поражения).
Для соматических ощущений (прежде всего алгий) —
всегда обнаруживается повреждение органа или ткани как части висцеротома (невротома), являющееся триггером болевой афферентации. Как подчеркивали Вейн А. М. и соавт. (2001), в основе соматической боли всегда лежит раздражение периферических рецепторов. Только в последующем, при прохождении нервного импульса по афферентным путям спинного мозга с вовлечением различных подкорковых и корковых структур головного мозга можно будет различить но-цицептивную и невропатическую боль. Даже для наиболее близкой по описанию к сенестопатическим ощущениям таламической боли (чаще всего при синдроме Дежерина-Русси) типичным является именно структурное поражение сосудистого, реже опухолевого генеза вентральных ядер таламуса (Михеев В. В., 1974; Вейн А. М. и соавт., 2001; Самойлов В. И., 2001; Гринберг Д. и соавт., 2004).
Для сенестопатий как проявлений психической патологии характерно какое-либо отсутствие анатомического повреждения структур тела и ЦНС (как достоверная гипотеза рассматривается возникновение первичного либо вторичного устойчивого возбуждения нейронов и возникновение функциональной гиперактивной де-терминантной системы в зоне палеоспиноталамиче-ских/супрасегментарных отделов протопатической чувствительности головного мозга).
3 критерий — локализация патологического ощущения.
Для соматических ощущений (алгий) существует несколько клинических вариантов:
а) совпадение локализации повреждения и ощущения;
б) отраженные боли (в соседний, родственный в анатомо-функциональном отношении орган);
в) проекционные боли (чаще на кожу поверхности туловища);
г) иррадиация болевого ощущения в зоны Захарьина-Геда.
Некоторые авторы в силу разных причин смешивают пп. б, в и г. Но общим правилом является четкая лока-лизованность и стереотипность алгических ощущений в пределах иннервации органа соответствующего спи-нального сегмента или филогенетической связи сегментов невротом-спланхнотом-дерматом, либо в зоне кровоснабжения (в сочетании с парестезиями).
Для сенестопатий характерно диффузное, хаотичное распределение патологических ощущений по типу миграции, чаще в проекции «внутреннего пространства»
головы, шеи и туловища, нарушающее анатомо-физиологическое логическое распространение болевой и иной чувствительности в зонах предполагаемого кровоснабжения или иннервации. Проекция на конечности не характерна.
4 критерий — синдромокинез и синдромотаксис
(клинико-динамическое соответствие).
Соматические ощущения входят в структуру известных сомато-неврологических синдромов, сопряженных с типичными базовыми патологическими процессами (воспаление, травма и т. п.), а не являются единственными четко очерченными клиническими феноменами. Они сопряжены по интенсивности, продолжительности в прямой и обратной динамике с иными симптомами, усиливаются (провоцируются) действием физических факторов.
Сенестопатии возникают беспричинно, чаще всего сопряжены с тревожно-эмоциональными нарушениями, не зависят от физических факторов, входят в структуру психопатологических синдромов.
Здесь следует подробнее остановиться на проблемах типирования и анализа структуры психовегетативных нарушений, а также на «психогенном» генезе «хронической боли» (то есть сенестопатий, сенесталгий). Важной методологической проблемой является подмена анализа причинно-следственных взаимоотношений статистической достоверностью сопряженности психических и вегетативных симптомов. По такому пути пошли прежде всего американские исследователи, а в нашей стране — школа А. М. Вейна. Отсюда вытекает достаточная поверхностность суждений о комор-бидности сенестопатий и особенно сенесталгий с тревогой, конверсией и депрессией как самостоятельными клиническими феноменами (Вейн А. М., Авруцкий М. Я., 1997; Вейн А. М. и соавт., 2001) прежде всего невротического генеза. Однако внешне сходные клинические феномены представляют собой континуум психосоматических соотношений (Смулевич А. Б., Сыркин А. Л., 2005), на одном конце которого лежит реакция личности на соматическое заболевание, а на другом — шизофренический процесс. При этом на практике менее специфические и поэтому более легко диагностируемые неврологами и терапевтами тревожные и аффективные проявления маскируют более глубокие фазные и процессуальные расстройства, то есть биполярное аффективное расстройство и шизофрению (Гиндинкин В. Я., 2000; Смулевич А. Б., 2001; Смулевич А. Б., Сыр-кин А. Л., 2005), что подтверждается и собственными наблюдениями (Дмитриев М. Н., Романенко Д. С., 2006; Дмитриев М. Н., 2008; Дмитриев М. Н., Булейко А. А., 2010). При этом отечественными неврологами и веге-тологами упускается из виду, что патологические ощущения, как правило, не могут носить самостоятельный моносимптомный характер, а являются лишь обли-гатным или факультативным компонентом не только атипичных депрессий, генерализованных тревожных и панических расстройств, ипохондрии и истерии, но и галлюцинаторно-бредовых синдромов, эпилептических аур, синдромов нарушенного сознания (Буханов-ский А. О. и соавт., 1998; Тиганов А. С. и соавт., 1999).
В связи с изложенным представляется достаточно спорным и употребление термина «психогенные», относимого к трактовке генеза «хронических болей» (сенесталгий). Поскольку большинство синдромов, куда входят вышеуказанные симптомы, относятся к нозологиям эндогенного спектра. Вероятно, более
www.akvarel2002.ru №3126) • 2011Д 57
инфекционные болезни
правильно по смыслу использовать термин «психические», поскольку понятие «психогенные» эквивалентно понятию «реактивные, невротические», что значительно сужает границы диагностического диапазона.
5 критерий — клинико-параклиническое соответствие.
Соматические ощущения могут объективизироваться в составе синдрома или симптомокомплекса при инструментально-лабораторном подтверждении звена патогенеза, вида и степени базового патологического процесса.
Сенестопатии как проявления психической патологии могут подтверждаться косвенно. Вероятный метод верификации — позитронно-эмиссионная томография головного мозга. Поскольку этот метод инструментальной диагностики недоступен для абсолютного большинства российских больниц, то на практике отмечается клинико-параклиническая диссоциация: наличие обильных и разнообразных телесных сенсаций при отсутствии устойчивых, воспроизводимых лабораторных или инструментальных маркеров какого-либо патологического процесса.
Однако надо сразу оговориться. Этот критерий действует только при адекватном анализе имеющегося параклинического материала, прежде всего, данных нейровизуализации. К сожалению, зачастую обнаружение ликворных кист, асимметрии боковых желудочков мозга, субатрофии коры или стигматов дисэмбриогенеза при проведении КТ или МРТ-исследования трактуется как текущий внутримоз-говой процесс. Тогда наиболее часто выставляются заключения по типу «хронического арахноидита», «кистозного арахноидита» или «энцефалопатии», что вводит в заблуждение как лечащего невролога, так и формирует превратное представление о заболевании у самого пациента.
6 критерий — фармакологическая проба.
Исходя из понимания ноцицептивной системы и ее звеньев, соматические страдания должны давать положительную реакцию на неспецифическую противовоспалительную (аналгетическую) или специфическую (нитраты, антациды, спазмолитики) терапию в средних и больших дозах.
Для сенестопатий характерно отсутствие эффекта от терапии соматотропными препаратами на амбулаторном и стационарном этапах оказания помощи независимо от дозы. Положительный ответ будет приносить применение психотропных препаратов (транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков и нормотимиков). При этом выбор лекарственного средства строится по типу синдром-мишень. Как правило, уже в течение первой недели можно отметить позитивную динамику в виде уменьшения или исчезновения патологических ощущений, нормализации вегетативных показателей (сон, аппетит, работа сердечно-сосудистой и пищеварительной систем).
Из остро стоящих проблем здесь можно отметить неадекватно широкую экспансию фармацевтических фирм, продвигающих антидепрессанты, транквилизаторы и нормотимики/антиэпилептические средства среди врачей-интернистов. При этом пропагандируется поверхностный формальный подход к диагностике психопатологических синдромов и заболеваний, позволяющий неадекватно широко интерпретировать ту же депрессию и тревогу и назначать психотропные препараты, не относящиеся к списку сильнодействующих средств. Как уже отмечалось ранее (Дмитриев М. Н., 2007; 2008), такая примитивизация может приводить к патоморфозу имеющихся психических расстройств, возникновению сдвоенных психических расстройств (пример, ятроген-ный медикаментозный делирий на фоне неадекватного подбора антидепрессивной терапии), возникновению псевдорезистентности, формированию стигматизированного представления пациентов о психиатрической помощи. В контексте настоящей статьи важно, что неадекватно подобранные психотропные средства могут дискредитировать этот критерий дифференциальной диагностики.
Заключая все вышеизложенное, можно отметить, что только комплексный подход может обеспечить дифференциальную диагностику соматических и психических патологических ощущений. Их адекватное типирова-ние и понимание сущности патологического процесса на ранних этапах диагностического процесса позволит оптимизировать оказание медицинской помощи населению, более четко разграничит сферу компетенции узких специалистов и даст значительный фармакоэкономиче-ский эффект.
Роль лектинов в изменчивости холерных вибрионов (биотехнологические аспекты использования)
Телесманич Н. Р., д.б.н., зам. директора по научной работе; Ломов Ю. М., д.м.н., профессор, академик РАЕ, зав. научно-организационным отделом; Мазрухо А. Б., к.м.н., директор ФГУЗ «Ростовский-на-Дону научно-исследовательский противочумный институт» Роспотребнадзора, г. Ростов-на-Дону
Холера известна как болезнь, являющаяся причиной многочисленных эпидемий и пандемий исторического и современного мира. Примером тому является вспышка заболевания холерой в Зимбабве в 2009 году, зарегистрированная как одна из самых крупных из когда-либо отмечавшихся.
Эпидемия холеры на Гаити в конце октября 2010 года, где ее не было по крайней мере 100 лет, является иллюстрацией того, что эта древняя болезнь продолжает представлять угрозу для всего мира. Этиологическим
агентом холеры на Гаити является штамм V. сholerae эльтор, вариант Огава, чувствительный к тетрациклину и эритромицину, резистентный к триметоприм-сульфаметоксазолу и налидиксовой кислоте. В геноме штамма холеры, выделенного на Гаити, выявлены мутации, отвечающие за выработку холерного токсина «классического типа», вызывающего более тяжелое обезвоживание организма. Методы секвенирования ДНК третьего поколения в реальном времени продемонстрировали близкое родство со штаммами Бангладеш