CC BY
31
Статья
нами при проведении диагностических мероприятии основной акцент сделан на определение психофизиологического статуса.
Рис. 3. Оценка психофизиологиченского статуса
Проведение комплекса диагностических мероприятий, позволяющих выявить особенности структуры и характер нервнопсихического расстройства, установить психологический аспект нарушения и механизма его компенсации, оценить личность и систему его значимых отношений, а также «физиологическую цену» компенсаторных механизмов проводится на основе следующего оценки психофизиологического статуса.
Применение психологических методик направлено на определение индивидуально-типологической принадлежности;
поуровневого изучения его личностных свойств; оценка выраженности различных тенденций, определяющих степень адапти-рованности личности и уровень дезинтеграции, что позволяет оценить индивидуально-личностные аспекты психической диза-даптации и избирательно подходить при выборе коррекционных мероприятий восстановительного периода. Но учитывая, что недостаточно иметь информацию об устойчивых (конституционных) качествах и индивидуально-типологических особенностях личности, целесообразно с целью диагностики текущего состояния, динамического наблюдения, прогнозирования степени устойчивости к неблагоприятным внешним воздействиям, оценки работоспособности и качества выполнения сложноинтегрированной деятельности проводить оценку нейро- и психодинамических, когнитивных, сенсомоторных особенностей индивида.
Необходимость проведения более углубленного обследования подтверждается также тем, что при продолжительном психоэмоциональном стрессе имеет место снижение качества выполнения сложных заданий, связанных с напряжением памяти и внимания, снижается устойчивость к отрицательным воздействиям психоэмоциональной природы. Также отсутствует обобщенная точка зрения о влиянии психоэмоционального стресса на когнитивный процесс, что проявляется в «сужении сознания» в критической ситуации, сопровождаемое ускорением мышления, ростом объема осмысливаемой информации до растерянности, дезориентации и замедления темпа ассоциативных процессов, то наиболее целесообразно одновременное использование психофизиологических методик, дающих возможность как раздельного, так и сочетанного анализа особенностей памяти, параметров внимания и мыслительного процесса. Помимо традиционных психофизиологических методик (ПДР, СДР, РДО, КЧСМ и т.д.) нами используется метод игрового биоуправления, который принципиально отличается от применяемых ранее. Метод, основанный на принципах биоуправления, создан в Институте медицинской и биологической кибернетики СО РАМН, не сводится к простой регуляции физиологического параметра, а позволяет оценить контроль вегетативных реакций при психоэмоциональ-
ном стрессе, что позволяет рассматривать игровое биоуправление как соревновательный аутофеномен, способствующий проявлению нереализованного потенциала личностных ресурсов и оценить уровень компенсаторно-приспособительных механизмов.
Проведение системного анализа на основе полученных маркеров позволяет на ранних этапах выявить перенапряжение адаптационных систем, тем самым не допуская истощение процессов регуляции и управления, а также последующего перехода в состояние предболезни и заболевания. Поэтому, с целью оценки функционального и психического здоровья лиц особо ответственных профессий, где утомление, нервно-психическое напряжение, изменение вида, режима и темпа деятельности ведут к изменению психофизиологического состояния и профессиональных важных качеств внедрение указанного алгоритма донозологиче-ской диагностики прогнозирования эмоционально-стрессовых расстройств позволит способствовать решению задач профилактики и коррекции психофизиологической дизадаптации.
UP-TO-DATE APPROACH TO CARRYING-OUT OF PRENOSOLOGIC DIAGNOSIS IN THE CASE OF PSYCHOPHYSIOLIGICAL DESADAPTATION IN PERSONS OF RISK PROFESSIOINS
A.T. BYKOV, YA.A PITERSKAYA, P.YU. PODDUBNAYA
Summary
The system analysis on the base of obtained markers makes it possible to reveal overstrains of adaptive systems at an early stage, what prevents depletion of regulatory processes and going to the state of predisease and disease.
Key words: psychophysioligical desadaptation, system analysis
УДК:616.127-001:615.015
ПОДХОД К ОЦЕНКЕ ВЛИЯНИЯ НА МИОКАРД ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ, МОДУЛИРУЮЩИХ СИНТЕЗ ОКСИДА АЗОТА
М. А. ЕПИНЕТОВ *
В последние годы проводится активное изучение роли основной сигнальной молекулы сердечно-сосудистой системы -оксида азота (N O) при сердечно-сосудистых заболеваниях [1, 6]. Оксид азота (N O) образуется при окислении L-аргинина в присутствии фермента N O-синтазы. Различают 2 формы фермента N O-синтазы: постоянно функционирующую в тканях и появляющуюся после воздействия модуляторов синтеза фермента. Первая форма фермента вырабатывает малое количество молекул N*O для обеспечения физиологических потребностей тканей. Вторая форма фермента нарабатывает молекулы N O, необходимые в экстремальных условиях. Производительность молекул N O второй формы фермента на 2-3 порядка превышает первую, поэтому часто индукция фермента идет с повреждением тканей. Цитотоксический эффект связан с образованием пероксинитрита - продукта взаимодействия молекул O*2 и N*O, разлагающегося с образованием гидроксильных радикалов [4, 7].
Цель - оценка влияния фармакологических средств со свойством модуляции синтеза N*O при повреждении миокарда.
Материалы и методы. Исследование вели на модели экспериментального повреждения миокарда вызванного гипоксией и адреналином [2] на 60 белых крысах-самцах массой 150-210 г, содержавшихся в стандартных условиях вивария.
Крыс наркотизировали внутрибрюшинным введением 20% раствора гексенала из расчета 50 мг/кг. Далее крысе вводили исследуемый лекарственный препарат в эффективной разовой дозе ED50 для крыс: изосорбид динитрат (Isoket) в дозе 1 мг/кг, производства Scharz Pharma AG Германия, небиволол (Nebilet) в дозе 1,25 мг/кг производства Berlin-Chemie AG/Menaini Group Германия. Через 15 мин крысе подкожно вводили 0,15 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и затем помещали в специальную камеру емкостью 2,1 л., где с помощью аппарата Камов-
Астраханская государственная медицинская академия
Статья
ского создавалась гипоксическая среда, соответствующая высоте 11000 м. «Подъем» проводился со скоростью 150-200 м/с. От момента введения в наркоз, а также в период «подъема» и в течение 10 мин. на высоте 11000 м. и 5 мин. после компрессии у крыс велось непрерывное ЭКГ-мониторное наблюдение.
2. Патент № 2242915. Способ оценки эффективности фармакологической кардиопротекции в условиях гипоксии-ишемии / Епинетов М. А. // Изобретения. Заявки и патенты.— 2004.- № 36.— С.716.
3. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. / В сб.: Гипоксия: механизмы, адаптация, коррек-
Таблица
Влияние изосорбида динитрата и небиволола на ЭКГ - мониторные параметры в условиях моделирования повреждения миокарда вызванного адреналином и гипоксией
Условия воздействия. Длительность интервалов, мм/с Величина зубцов, мм. Сегмент, мм
PQ QT RR R T ST+10
Группа контроля исходные параметры 0,05±0,02 0,08±0,001 0,15±0,01 9,б±0,7 5,4±0,9 11,7±0,5
Группа контроля на фоне моделирования повреждения. 0,03±0,001 0,08±0,01 0,24±0,01 12,3±0,01 3,8±0,1 8,9+/-0,2
Изосорбид динитрат 1 мг/кг исходные параметры. 0,08±0,002 0,08±0,003 0,2±0,01 б,0±0,01* 2,0±0,001* 13,0±0,2
Изосорбид динитрат 1 мг/кг на фоне моделирования повреждения. 0,02±0,001 0,12±0,00б** 0,5±0,03** 4,5±1,2** 1,8±0,5** 1б,0±1,3**
Небиволол 1,25 мг/кг исходные параметры. 0,0б±0,001 0,1±0,001* 0,2±0,002* 11,0±0,01 2,0±0,002* 12,0±0,1
Небиволол 1,25 мг/кг на фоне моделирования повреждения. 0,08±0,001** 0,13± 0,01** 0,48±0,09** 8,5±1,0** 1,5±0,3** 14,5±0,5**
ция.- М.: БЭБиМ, 1999.-С.44.
4. Медведев Ю.В., Толстой А.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологич. состояний.- М., 2000.- 232 с.
5. Сидоренко Б.А.,
Преображенский Д.В. //
Кардиол.-2001.-Т.41,№7.-С. 96-103.
6. Heck D. E. // Anti-oxid-Redox- Signal.- 2001.-№3(2).- Р.249-260.
7. Sharpe M. A., Cooper C. // Biochem-J.- 1998.-№332.- Р.9-19.
8. Wink D. A. et al. //Semin-Perinatol.- 2000.-№ 24(1).- Р.20-23.
Примечание: Звездочки — указывают на достоверность различий (р<0.05): * — между группой контролем и введением изучаемого лекарственного средства, ** — между параметрами экспериментального повреждения миокарда на фоне применения лекарственного средства и параметрами экспериментального повреждения миокарда без введения лекарственного средства
Мониторинг и запись ЭКГ велись со скоростью 50 мм/с, при усилении 2 mV на аппарате Mingograf 82, Simens Elema Sweden. Результаты вносили в протокол исследования с оформлением дневника ЭКГ-мониторного наблюдения и расшифрованы стандартным методом оценки результатов ЭКГ-исследования. Статобработку вели на ПК с применением программы «Microsoft Exel 2000XP». Достоверность отклонений показателей оценивали на базе парного t-критерия Стьюдента.
Результаты. Применение изосорбида динитрата и небиволола при экспериментальном повреждении миокарда, вызванного адреналином и гипоксией, имело целый ряд схожих изменений, наблюдаемых на ЭКГ-мониторе в условиях моделируемого повреждения. Типичным было возникновение на ЭКГ-мониторе частой полиморфной желудочковой экстрасистолии на фоне подъема комплекса ST-T, атриовентрикулярной блокады, а также расширение интервала QT и снижения величины зубца R (табл.).
Изосорбид динитрат стимулирует прохождение молекул оксида азота в эндотелий сосудов, которые вызывают активизацию внутриклеточной гуанилатциклазы, следствием чего является увеличение цГМФ, медиатора вазодилатации. Небиволол модулирует высвобождение молекул оксида азота из эндотелиального депо [5]. Аритмогенная активность у этих лекарств, являющихся модулятором синтеза N*O в условиях развития повреждения миокарда, вызванного гипоксией и адреналином, обусловлена избытком образования пероксинитрита, который, разлагаясь на гидроксильные радикалы, разрушает участки фос-фолипидной мембраны клеток с образованием в них пор в виде «мегаканалов». Снижение работы АТФ-зависимых ионных каналов и возникновение в мембране пор в виде дополнительных каналов нарушает гомеостаз основных ионов (K+ и Mg2+, Na+ и Ca2+) внутри и вне клеток миокарда [3, 8], что и приводит к росту возбудимости кардиомиоцитов, снижению проводимости по ним импульса возбуждения с формированием эктопических аритмо-генных очагов и отклонением сегмента ST на ЭКГ.
Заключение. Фармакологическая модуляция синтеза оксида азота изосорбидом динитратом или небивололом в условиях опытого повреждения миокарда, вызванного гипоксией и адреналином, приводящего к возникновению на ЭКГ-мониторе частой полиморфной желудочковой экстрасистолии на фоне подъема комплекса ST-T и атриовентрикулярной блокады, обеспечивает кардиопротективный эффект.
Литература
УДК 616-005.4
КРИТЕРИИ ВЫБОРА 8-АДРЕНОБЛОКАТОРА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА.
ОЦЕНКА АНТИИШЕМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ НЕБИВОЛОЛА
М.М. ОЛЕЙНИКОВА*
Введение. Первоначально 5-адреноблокаторы (БАБ) создавались как антиангинальные препараты, но уже в начале 60-х годов стало очевидно, что они эффективны для лечения не только стенокардии, но и артериальной гипертензии. Механизмы действия различных БАБ неодинаковы и включают: уменьшение сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда и урежения ритма сокращений сердца; торможение секреции ренина; перестройку барорецепторных механизмов дуги аорты и каротидного синуса; уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС); блокаду пресинаптических З^-адренорецепторов, т.е. уменьшение высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон; влияние на сосудодвигательные центры в головном мозге и др. БАБ - неоднородная по фармакологическим свойствам группа препаратов, представляющих конкурентный антагонизм в отношении Зу-адренорецепторов.
Наряду с блокадой Зу-адренорецепторов БАБ могут блокировать/не блокировать З^-адренорецепторы. В первом случае говорят о неселективных БАБ, во втором - о Зу-селективных препаратах. БАБ, помимо Зу-селективности (или кардиоселективности), различаются наличием/отсутствием внутренней симпато-миметической активности (ВСА), вазодилатирующего и мембраностабилизирующего действия и т.д. Общепринятой классификации БАБ не существует. Препараты, применяемые при длительной терапии разделяют группы в зависимости от наличия или отсутствия вазодилатирующих свойств и Зу-селективности.
Большинство больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), получают терапию БАБ, т.к. эти препараты улучшают состояние пациентов, относительно доступны и достоверно увеличивают их шансы на хороший прогноз. Многоцентровые клинические исследования показали, что БАБ способны снижать заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [5]. При одинаковой эффективности, кардиопротективными свойствами обладают лишь БАБ без ВСА, а риск середечно-сосудистых осложнений в наибольшей степени снижается под
1. Бувальцев В.И. и др. // Клин. медицина.- 2003.- Т. 81, №7.- С.58-б2.
* 301б70, Тульская обл., г. Новомосковск ММУ НГБ [email protected].
