CC BY
55
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Подготовка к тестовому контролю по программе
«Московский врач»
Заболевания щитовидной железы: эндокринная офтальмопатия, рак шитовидной железы, тиреоидиты
Кондратьева Л.В., Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
Кочергина и и дополнительного профессионального образования «Российская медицинская
- академия непрерывного профессионального образования» Министерства
здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация
Уважаемые коллеги, мы продолжаем рубрику «Подготовка к тестовому контролю по программе «Московский врач» (специальность 14.01.02 «Эндокринология») для ознакомления врачей-эндокринологов с тестовыми заданиями по разным разделам клинической эндокринологии. В этом номере журнала представлены темы из раздела «Заболевания щитовидной железы»: эндокринная офтальмопатия, рак щитовидной железы, тиреоидиты. Хотим напомнить, что компьютерное тестирование является первым этапом оценочных процедур, на основании результатов которого принимается решение о соответствии теоретической подготовки специалиста высокому статусу. Результат тестирования на статус «Московский врач» формируется с использованием информационных систем автоматически с указанием процента правильных ответов от общего количества тестовых заданий, поставленных перед специалистом. При результате 80% и более правильных ответов от общего числа тестовых заданий специалист направляется для проверки профессиональных навыков путем выполнения (в присутствии экспертной комиссии) практических действий с использованием симуляционного оборудования и привлечением стандартизированных пациентов.
1. Эндокринная офтальмопатия
1.1 Эндокринная офтальмопатия - это:
А Воспаление ретробульбарной клетчатки и экстраорбитальных мышц
Б Прогрессирующее уменьшение периферических полей зрения
В Пролиферация сосудов и отслойка сетчатки
Г Птоз, миоз и энофтальм
1.2 Эндокринная офтальмопатия характерна:
А Для эндемического зоба
Б Для иммуногенного тиреотоксикоза
В Для амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза
Г Для вторичного гипотиреоза
1.3
Причиной развития эндокринной офтальмопатии является:
Активизация симпатоадреналовой системы
Повышенная чувствительность ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц к тиреоидным гормонам
А
Б
Повышенная секреция тиреотропного гормона
Прогрессирующее иммуномедиаторное воспаление ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц
В
Г
1.4 Исходом эндокринной офтальмопатии является:
А Фиброз ретробульбарной клетчатки
и глазодвигательных мышц
Б Отслойка сетчатки
В Кровоизлияние в стекловидное тело
Г Спонтанная ремиссия
1.5 Исходом эндокринной офтальмопатии является:
А Отслойка сетчатки
Б Оптическая нейропатия
В Кровоизлияние в стекловидное тело
Г Отек ретробульбарной клетчатки
и глазодвигательных мышц
1.6 Оптическая нейропатия при эндокринной офтальмопатии проявляется:
А Развитием кератоконъюнктивита
Б Извитостью мелких сосудов сетчатки, геморрагиями, мягкими и твердыми экссудатами
В Нарушением цветоощущения, снижением остроты зрения, формированием центральных скотом
Г Кровоизлиянием в стекловидное тело
1.7 Признаком фиброза ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц является:
А Синдром Бернара-Горнера
Б Двусторонний экзофтальм
В Отслойка сетчатки
Г Ограничение движения глазных яблок и формирование постоянной диплопии
1.8 Поражению мягких тканей орбиты и формированию рестриктивной миопатии способствует:
А Накопление глюкозаминогликанов
Б Накопление мочевой кислоты
В Повышение уровня тиреоидных гормонов
Г Супрессия тиреотропного гормона
1.9 Одним из показателей активности инфильтративного воспалительного процесса при эндокринной офтальмопатии является:
А Содержание тиреотропного гормона
Б Концентрация глюкозаминогликанов в сыворотке крови и суточной моче
В Концентрация свободного кортизола в суточной моче
Г Скорость оседания эритроцитов
1.10 Лучевой метод, позволяющий дифференцировать при эндокринной офтальмопатии отек ретробульбарных тканей от фиброза:
А КТ орбит
Б МРТ орбит
В Оптическая когерентная томография сетчатки
Г Ретинальная томография
Известный фактор прогрессирования
1.11 и более тяжелого течения эндокринной офтальмопатии:
А Пожилой возраст
Б Злоупотребление алкоголем
В Сахарный диабет 2-го типа
Г Курение
1.12 Препаратом выбора для лечения активной стадии эндокринной офтальмопатии является:
А Октреотид
Б Гидрокортизон
В Метилпреднизолон
Г Ритуксимаб
1.13 Лечение тяжелой эндокринной офтальмопатии включает:
А Ретробульбарное введение дексаметазона
Б Пульс-терапию метилпреднизолоном
В Магнитотерапию
Г Дистанционную гамма-терапию
Показанием для проведения декомпрессии
1.14 орбиты при эндокринной офтальмопатии является:
А Неэффективность терапии глюкокортикоидами
или развитие серьезных побочных эффектов
Б Эндокринная офтальмопатия легкой или средней
тяжести
В Наличие активной стадии эндокринной
офтальмопатии
Г Наличие аритмии
КТ - компьютерная томография; МРТ - магнитно-резонансная томография.
Схема лечения пациентов с эндокринной офтальмопатией
ГК - глюкокортикоиды; ЛТ - лучевая терапия; ЭОП - эндокринная офтальмопатия.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - самостоятельное аутоиммунное заболевание, основу которого составляет поражение мягких тканей орбиты. Наиболее часто ЭОП сочетается с гиперфункцией щитовидной железы (ЩЖ), в то же время может проявляться как самостоятельное заболевание с отсутствием нарушения функции ЩЖ, так и с гипофункцией ЩЖ. Патогенез изучен недостаточно, но концептуально, учитывая аутоиммунную природу, полагают формирование органо-специфического аутоиммунного комплекса, обладающего тропностью к мембранам глазодвигательных мышц и фибро-бластам ретробульбарной клетчатки. Исходом заболевания как при любом аутоиммунном процессе является формирование фиброза в мягких тканях орбиты. Рассматривают две стадии ЭОП: активную и неактивную («выгоревшую»). Морфологически для тканей орбиты характерны диффузная инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками, накопление глюкозоаминогликанов, способствующих развитию отеков в ретробульбарной клетчатке и глазодвигательных мышцах, дегенеративные изменения в мышечных волокнах и ткани ретробульбарной клетчатки.
Диагностика
ЭОП может развиться как до появления нарушения функции ЩЖ, так и одномоментно с клинической картиной тиреотоксикоза, или на фоне медикаментозного эутиреоза, или после проведения тотальной резекции в связи с болезнью Грейвса. Пациенты предъявляют жалобы на чувство давления в глазных яблоках, ощущение инородного тела, слезотечение, возможны непостоянная диплопия, периорбитальный отек, увеличение глазных яблок (экзофтальм) и др. При поражении зрительного нерва наблюдается снижение остроты зрения, нарушение восприятия цвета, сужение полей зрения, отек диска зрительного нерва, т.е. формируется оптическая ней-ропатия, и пациент может потерять зрение. При сочетании с клинической картиной гиперфункции ЩЖ добавляются сим-
птомы тиреотоксикоза. В этом случае необходимо провести исследование тиреотропного гормона (ТТГ), свободного три-йодтиронина (св.Т3) и свободного тироксина (св.Т4), а также исследовать антитела к рецептору ТТГ. Для верификации ЭОП применяют такие методы, как экзоофтальмометрия, офтальмоскопия, проводят исследование полей зрения, компьютерную периметрию. Мультиспиральная компьютерная томография позволяет оценить конфигурацию глазницы, положение глазного яблока, состояние экстраорбитальных мышц (положение, плотность, толщина, топографическое взаиморасположение по отношению к глазу и зрительному нерву). При выявлении оптической нейропатии дополнительно пациенту проводят оптическую когерентную томографию диска зрительного нерва и макулярной области, цветное допплеровское картирование и импульсную допплерографию для оценки кровотока в сосудах глаза и орбиты. Визуализация ЩЖ при сочетании ЭОП с нарушением ее функции включает ультразвуковое исследование, цветное допплеровское картирование, при необходимости сцинтиграфию, рентгенологическое исследование, компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
Лечение
Основными критериями выбора и назначения терапии ЭОП служат стадия заболевания (активная или неактивная), степень тяжести заболевания и качество жизни. При легкой степени тяжести ЭОП в соответствии с клиническими рекомендациями Европейской группы по изучению орбитопатии Грейвса (EUGOGO) рекомендуется, помимо местного лечения, перорально селен в дозе 100 мкг 2 раза в сутки на протяжении 6 мес. Однако при значительном снижении качества жизни, несмотря на незначительную симптоматику, назначают глю-кокортикоиды или лучевую терапию (см. рисунок).
При оптической нейропатии назначают внутривенное введение высоких доз метилпреднизолона (пульс-терапия)
по схеме в течение 3 мес. При отсутствии улучшения зрительных функций в первые 2-3 нед пациенту срочно проводят декомпрессию орбиты. Лучевую терапию проводят в активной
ЛИТЕРАТУРА
стадии заболевания под прикрытием глюкокортикоидов. Хирургическое лечение - в неактивной стадии ЭОП или при быстропрогрессирующем экзофтальме.
1. The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves' Orbitopathy Guidelines for the Management of Graves' Orbitopathy // Eur. Thyroid J. 2016. Vol. 5. P. 9-26. DOI: https://doi.org/10.1159/000443828
2. Сборник методических рекомендаций / под ред. Трошиной Е.А. Москва, 2017. С. 42-55.
3. Perros P., Hegedus L., Bartalena L. et al. Graves' orbitopathy as a rare disease in Europe: a European Group on Graves' Orbitopathy (EUGOGO) position statement // Orphanet. J. Rare Dis. 2017. Vol. 12, N 1. P. 72. DOI: https://doi.org/10.1186/s13023-017-0625-1
2. Рак щитовидной железы
Для ультразвуковой оценки степени
2.1 злокачественности узлового образования используется классификация:
А Bethesda
Б NOSPECS
В ТNM
Г TIRADS
Для цитологического заключения при узловом
2.2 зобе рекомендуется использование классификации:
А Bethesda
Б TIRADS
В TNM
Г NOSPECS
2.3 Медуллярный рак щитовидной железы:
А Отличается редким метастазированием
в лимфатические узлы
Б Является частью синдрома множественной
эндокринной неоплазии 1-го типа
В Развивается из парафолликулярных С-клеток
Г Проявляется повышенной продукцией
тиреоидных гормонов
2.4 Повышенный уровень кальцитонина в крови является маркером:
А Фолликулярного рака
Б Медуллярного рака
В Тиреотоксической аденомы
Г Папиллярного рака
2.5 Мутация НЕТ-протоонкогена является причиной развития:
А Синдрома множественной эндокринной
неоплазии типа 1
Б Низкодифференцированного рака щитовидной
железы
В Высокодифференцированного рака щитовидной
железы
Г Семейного медуллярного рака щитовидной
железы
2.6 Мутация РЕТ-протоонкогена наблюдается при:
А Анапластическом раке щитовидной железы
Б Аденоме паращитовидной железы
В Синдроме МЭН типа 2А
Г Тиреотропиноме
Одним из подозрительных ультразвуковых
2.7 признаков злокачественности узла щитовидной железы является:
А Наличие узлового образования более 1 см
Б Наличие множественных узловых образований
В Наличие кисты щитовидной железы
Г Преобладание высоты узла над его шириной
Одним из подозрительных ультразвуковых
2.8 признаков злокачественности узла щитовидной железы является наличие:
А Множественных узловых образований
Б Микрокальцинатов
В Узлового образования более 1 см
Г Кисты щитовидной железы
2.9 Одним из подозрительных ультразвуковых признаков злокачественности узла щитовидной железы является:
А Пониженная эхогенность
Б Узловое образование более 1 см
В Множественные узловые образования
Г Киста щитовидной железы
2.10 Одной из наиболее часто встречаемых форм рака щитовидной железы является:
А Фолликулярный рак
Б Медуллярный рак
В Папиллярный рак
Г Анапластический рак
2.11 Наиболее редкой формой рака щитовидной железы является:
А Папиллярный рак
Б Фолликулярный рак
В Медуллярный рак
Г Анапластический рак
2.12 Для анапластического рака щитовидной железы характерно:
А Агрессивное течение
Б Медленный рост опухоли щитовидной железы
В Повышение уровня кальцитонина
Г Чаще встречается среди молодых женщин
2.13 Отдаленные метастазы рака щитовидной железы наиболее часто встречаются:
А В почках
Б В печени
В В легких
Г В головном мозге
2.14 Исследование тиреоглобулина в крови показано:
А Для оценки эффективности тиреостатической
терапии
Для выявления метастазов
Б высокодифференцированных видов рака щитовидной железы после тиреоидэктомии
В Для дифференциальной диагностики первичного
и вторичного гипотиреоза
Г Для диагностики функциональной автономии
щитовидной железы
Рак ЩЖ - злокачественная опухоль, развивающаяся из элементов железистого эпителия ЩЖ.
В настоящее время этиология развития рака ЩЖ неизвестна. Факторами риска могут быть длительная стимуляция ЩЖ высокими дозами ТТГ, йодный дефицит, воздействие ионизирующей радиации и др.
Для дифференциальной диагностики узловых образований ЩЖ и определения дальнейшей тактики ведения пациентов американские ученые разработали две классификации, которые были приняты всем мировым сообществом: сонографи-ческую - TIRADS (Thyroid image reporting and data system) и цитологическую, основанную на данных тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). Последняя классификация была разработана и принята на научной конференции, которую провел Национальный институт рака США в городе Bethesda, штат Мэриленд. Система Bethesda (The Bethesda System For Reporting Thyroid CytopathoLogy (TBSRTC) содержит 6 диагностических категорий.
I. Недиагностический или неудовлетворительный пунктат.
II. Доброкачественный пунктат.
III. Атипия неопределенного значения или фолликулярные изменения неопределенного значения.
IV. Фолликулярная неоплазия или подозрение на фолликулярную неоплазию.
V. Подозрение на рак.
VI. Рак, когда риск злокачественности возрастает от 1-4 до 97-99%.
В каждой категории рекомендуется тактика врача от повторной пункции до гемитиреоидэктомии и тиреоидэктомии.
Классификация Bethesda (TBSRTC) рекомендует начинать каждый отчет по результатам ТАБ с одной из 6 основных диагностических категорий.
В сонографической классификации TIRADS также выделяют 6 категорий:
■ TIRADS 1 - нормальная ЩЖ.
■ TIRADS 2 - доброкачественные изменения ЩЖ.
■ TIRADS 3 - вероятно доброкачественные изменения ЩЖ.
■ TIRADS 4 - подозрительные на злокачественные изменения ЩЖ. Данная группа классифицируется на 4а, 4Ь, 4с в зависимости от увеличения риска злокачественности.
■ TIRADS 5 - вероятнее злокачественные изменения ЩЖ (более 80% вероятность злокачественности).
■ TIRADS 6 - предшествующая биопсия доказала злокачественность.
Обе эти классификации нацелены облегчить взаимопонимание цитологов, эндокринологов, хирургов, рентгенологов, онкологов с другими сотрудниками здравоохранения, однако окончательное решение по тактике ведения каждого пациента остается за лечащим врачом.
Узлообразования ЩЖ, подозрительные на рак, имеют ряд признаков злокачественности. Это преобладание высоты узла над его шириной, наличие пониженной эхогенности, микрокальцинатов и др.
У женщин рак ЩЖ встречается в 5-7 раз чаще, чем у мужчин. Максимум заболеваемости приходится на 50-59 лет. Различают папиллярный, фолликулярный, медуллярный, анапластический рак и лимфому ЩЖ.
Папиллярный рак составляет 70-85% всех злокачественных образований ЩЖ и развивается очень медленно, поэтому часто выявляется уже на стадии метастазов в регионарные лимфатические узлы. На ранних стадиях хорошо поддается лечению. Большинство пациентов с папиллярным раком ЩЖ выздоравливают.
Фолликулярный рак ЩЖ чаще встречается у людей старше 50 лет в йоддефицитных регионах. Он наблюдается у 15-20% больных и является 2-й по частоте злокачественной опухолью ЩЖ. Обычно этот вид рака протекает более агрессивно, чем папиллярный, и быстро дает отдаленные метастазы в легкие, кости и другие органы, значительно реже - в регионарные лимфатические узлы. Прогноз у больных с фолликулярной карциномой такой же или несколько хуже, чем у пациентов с папиллярной карциномой.
После тиреоидэктомии и абляции йодом-131 гипотиреоз компенсируют левотироксином под контролем пульса, ЭКГ, св.Т4 и ТТГ. Для профилактики рецидивов назначают подавляющую доза левотироксина с поддержанием ТТГ <0,1 мМЕ/л.
Для выявления метастазов высокодифференцированных видов рака ЩЖ после тиреоидэктомии показано исследование динамики тиреоглобулина в плазме крови.
Медуллярный рак ЩЖ встречается в 5-10% случаев общего количества злокачественных опухолей ЩЖ. Он развивается из С-клеток, характеризуется высоким уровнем кальцитонина в крови и может входить в состав синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН 2А). На ранних стадиях клинически могут наблюдаться покраснение
ЛИТЕРАТУРА
1. Рак щитовидной железы: Клинические рекомендации. Москва: Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2018.
2. Болотина Л.В., Владимирова Л.Ю., Деньгина Н.В., Новик А.В., Романов И.С. Практические рекомендации по лечению злокачест-
лица и диарея. Медуллярный рак очень рано дает метастазы в регионарные лимфатические узлы и может распространяться на трахею, мышцы, легкие и печень еще до выявления первичного очага. Учитывая агрессивный характер опухоли, рекомендуется при первом обнаружении узла в ЩЖ любого размера немедленно исследовать уровень кальцитонина в крови. По уровню кальцитонина крови можно не только диагностировать опухоль, но и контролировать эффективность лечения и возникновение рецидивов.
Семейный медуллярный рак ЩЖ можно диагностировать с помощью генетических исследований. При выявлении мутации гена RET с целью предотвращения развития медуллярного рака необходимо удалить всю ЩЖ с последующей заместительной гормонотерапией левотироксином.
Анапластический рак ЩЖ встречается в 1-2% случаев, развивается из резко измененных фолликулярных клеток у пациентов старше 65-70 лет и характеризуется очень агрессивным течением. Этот тип рака обычно очень трудно лечить, так как опухоль растет крайне быстро, не только поражает структуры шеи, но и распространяется по всему организму, приводя чаще всего к смертельному исходу в течение 5-6 мес.
Лимфома ЩЖ развивается из лимфоидной ткани. В большинстве (83%) случаев лимфома ЩЖ возникает на фоне гиперплазии лимфоидной ткани при аутоиммунном тирео-идите. В числе других факторов риска может быть влияние ионизирующей радиации, химических канцерогенов, вирусов и отрицательных условий окружающей среды.
Лимфома обладает быстрым диффузным ростом. ЩЖ увеличивается в 2-4 раза, характеризуется деревянистой плотностью и несмещаемостью относительно трахеи. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Клинически чаще всего развивается гипотиреоз.
Диагноз лимфомы ЩЖ ставят на основании данных УЗИ, КТ шеи, ТАБ с цитологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптата.
Стандартом лечения лимфомы является проведение химиотерапии или комбинированной химиолучевой терапии. При локализованных формах лимфомы ЩЖ - оперативное лечение: тиреоидэктомия с лимфодиссекцией с последующей иммуннокоррекцией и заместительной гормональной терапией послеоперационного гипотиреоза и гипопаратиреоза.
венных опухолей головы и шеи. Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2, 2019 (том 9). С. 81-94. DOI: https://doi.org/10.18027/2224-5057-2019-9-3s2-81-94
3. Подострый и аутоиммунный тиреоидиты
3.1 Подострый тиреоидит имеет:
А Инфекционный генез
Б Аутоиммунный генез
В Лекарственный генез
Г Вирусный генез
3.2 Характерным для подострого тиреоидита гистологическим изменением тиреоидной ткани является:
А Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами, образование макрофагальных гигантоклеточных гранулем, содержащих многоядерные клетки
Б Лимфоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (клетки Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов, фиброз
В Внутриядерные включения, ядерные борозды, псаммомные тельца, папиллярные структуры, многоядерные клетки
Г Крупные округлые клетки с признаками секреторной активности располагаются однослойными пластинами и железистыми комплексами с коллоидом в центре
3.3 В отличие от болевой формы аутоиммунного тиреоидита, для клинической картины подострого тиреоидита характерно:
А Отсутствие связи с простудным заболеванием
Б Острое начало заболевания через 3-6 нед после перенесенного вирусного заболевания
В Умеренная, как правило, односторонняя преходящая болезненность
Г Нормальные показатели скорости оседания эритроцитов
3.4 В отличие от болевой формы аутоиммунного тиреоидита, для клинической картины подострого тиреоидита характерно:
А Отсутствие признаков тиреотоксикоза
Б Умеренная, как правило, односторонняя преходящая болезненность в области щитовидной железы
В Нормальные показатели СОЭ
Г Увеличение и уплотнение щитовидной железы, болезненность ее при пальпации, симптомы тиреотоксикоза
В отличие от болевой формы аутоиммунного
3.5 тиреоидита, для клинической картины подострого тиреоидита характерно:
Умеренная, как правило, односторонняя
А преходящая болезненность в области щитовидной железы
Б Увеличение СОЭ до 60-80 мм/ч при
практически не измененной формуле крови
В Нормальные показатели СОЭ
Г Отсутствие признаков тиреотоксикоза
3.6 Для лечения подострого тиреоидита рекомендовано назначение:
А Тиреостатиков
Б Петлевых диуретиков
В Глюкокортикоидов
Г Препаратов йода
Помимо глюкокортикоидов, к лекарственным
3.7 средствам, используемым в терапии подострого тиреоидита, относятся:
А Нестероидные противовоспалительные
препараты
Б Антибактериальные препараты
В Тиреостатики
Г Препараты лития
3.8 К большим диагностическим признакам аутоиммунного тиреоидита относятся:
Манифестный гипотиреоз, наличие антител
А к ткани щитовидной железы, ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии
Б Манифестный тиреотоксикоз, наличие антител
к рецептору ТТГ
В Эутиреоз, выявление при УЗИ множественных
фокальных образований в щитовидной железе
Г Резкая болезненность щитовидной железы,
повышенное СОЭ
3.9 В отличие от эндемического зоба, для аутоиммунного тиреоидита характерно:
А Низкий показатель йодурии
Б Низкий титр антител к тиреоглобулину
и микросомальной фракции
В Повышение захвата радиойода щитовидной
железой
Г Повышение в крови титра антител
к тиреоглобулину или микросомальной фракции
3.10 Для аутоиммунного тиреоидита на сканограмме характерно:
А «Горячий» узел
Б Отсутствие поглощения радиофармпрепарата
В Неравномерное поглощение
радиофармпрепарата
Г «Холодный» узел
3.11 Диагностический признак аутоиммунного тиреоидита:
А Тиреотоксикоз в анамнезе
Б Первичный гипотиреоз
В Плотная и увеличенная щитовидная железа
при пальпации
Г Наличие узлов в щитовидной железе
Пальпаторными характеристиками ткани
3.12 щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите являются:
А Плотноэластическая консистенция
с неравномерной плотностью
Б Мягкоэластическая консистенция
В Деревянистая, каменистая плотность
щитовидной железы
Г Наличие очага флюктуации
3.13 С аутоиммунным тиреоидитом ассоциируется:
А Первичный гиперпаратиреоз
Б Аденома гипофиза
В Врожденная дисфункция коры надпочечников
Г Надпочечниковая недостаточность
3.14 При выявлении аутоиммунного тиреоидита необходим динамический контроль:
А Титра антител к тиреоглобулину
Б Уровня ТТГ
В Титра антител к тиреопероксидазе
Г Сахара крови
СОЭ - скорость оседания эритроцитов; расшифровка остальных аббревиатур дана в тексте.
Подострый тиреоидит (ПТ, тиреоидит де Кервена, грануле-матозный тиреоидит) - воспаление ЩЖ вирусной этиологии.
ПТ относительно редкое заболевание - составляет 1-2% всех заболеваний ЩЖ. В 4-6 раз чаще заболевание встречается у женщин в возрасте 20-50 лет; дети болеют редко. Существует генетическая предрасположенность к развитию заболевания, связанная, по-видимому, с дефектом противовирусного иммунитета. Пациенты, имеющие антигены гистосовместимости HLA Bw35, болеют ПТ в 16,5 раза чаще. Рост заболеваемости ПТ возрастает в осенне-зимний период, во время эпидемий вирусных заболеваний.
Причиной развития ПТ могут быть различные вирусы: Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, кори, эпидемического паротита, ЕСНО-вирусы, вирусы Эпштейна-Барр и др. В основе патогенеза ПТ лежит вирусное воспаление, приводящее к деструкции фолликулов ЩЖ и выходу тиреоидных гормонов, тиреоглобулина (ТГ) и других внутриклеточных белков в кровь, что сопровождается клинической картиной тиреотоксикоза. Гистологически тканевая реакция на внедрение вируса проявляется очаговой гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими или псевдогигантскими многоядерными клетками. В состав гранулем входят также лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, плазматические клетки; в интерстициальной ткани - между гранулемами мукоидный отек. В начале заболевания могут выявляться повышенные титры антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ), ферменту тиреопе-роксидазе (ТПО), микросомальной фракции (МСФ) ЩЖ. Титры АТ могут быть пропорциональны выраженности воспаления и снижаются через 4-6 мес до нормальных значений по мере выздоровления пациента и восстановления ЩЖ. Появление ауто-АТ является противовоспалительной реакцией иммунной системы на поступление в кровь внутриклеточных белков ЩЖ, а не первичной аутоиммунной реакцией против клеток ЩЖ.
Различают 4 формы течения заболевания: фульминант-ную (с резко выраженными признаками воспаления), пролонгированную (медленно текущую), псевдобазедовидную (с выраженной клинической картиной тиреотоксикоза) и псевдонеопластическую (с участком уплотнения ткани и быстрым увеличением ЩЖ).
Клиническая картина
Заболеванию обычно предшествует продромальный период, который продолжается 3-6 нед после перенесенной вирусной инфекции, когда появляются миалгия, общее плохое самочувствие, субфебрильная температура, ларингит, дисфагия. Начало заболевания может быть острым, с температурой 38-39 °С, слабостью, ознобом и выраженными клиническими проявлениями воспаления. В ряде случаев процесс может начинаться постепенно и течение заболевания бывает легким. Главный симптом заболевания - резкая болезненность на передней поверхности шеи в области ЩЖ, при этом наблюдается увеличение и уплотнение ЩЖ. Боль иррадиирует в ухо, затылок, нижнюю челюсть, усиливается при глотании и повороте головы. Нередко болезненность так сильна, что пальпация ЩЖ невозможна. При тиреотоксикозе наблюдаются тахикардия, увеличение пульсового давления, похудание, потливость, раздражительность, плаксивость.
Подострый тиреоидит протекает в 4 стадии, которые последовательно сменяют одна другую. Начальная, острая или тиреотоксическая стадия продолжается 1-2 мес, характеризуется болью в ЩЖ и ТТ, связанным с разрушением фолликулов ЩЖ вирусным воспалением и выходом тиреоидных гормонов в кровь. Когда поступление Т3 и Т4 из разрушенных фолликулов прекращается, начинается III, или эутиреоидная стадия болезни. В редких случаях при тяжелом течении заболевания бывает III гипотиреоидная стадия, которая продолжается 0,5-1 мес, после чего наступает IV стадия -выздоровления, продолжительностью 1-2 мес, в течение которой окончательно восстанавливаются структура и функция ЩЖ. В период восстановления ЩЖ может быть повышена чувствительность к препаратам йода, что следует помнить в йоддефицитных регионах, к которым относится Российская Федерация. Болезнь продолжается 4-6 мес и заканчивается полным выздоровлением. Иногда бывают рецидивы.
Диагноз подострого тиреоидита ставится на основании анамнеза: начало заболевания через 3-6 нед после перенесенной вирусной инфекции; типичной клинической картины - повышение температуры, резкая болезненность в области ЩЖ, симптомы тиреотоксикоза; повышенная СОЭ (>50-80 мм/ч) при нормальном или незначительном лейкоцитозе и нормальной формуле крови (может быть небольшой лимфоцитоз); низкого поглощения с 131I или 99тТс на сканировании, несмотря на клиническую картину тиреотоксикоза и повышение Т3 и Т4 в крови; обнаружения гигантских многоядерных клеток при пункционной биопсии. При УЗИ выявляются увеличение объема ЩЖ, облаковидные зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях; возможна миграция этих зон. Дифференциальный диагноз проводят с другими заболеваниями ЩЖ или с нетиреоидными заболеваниями, сопровождающимися болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти.
Наиболее важен дифференциальный диагноз с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), так как лечение тиреотоксикоза при этих заболеваниях диаметрально противоположно, поскольку тиреотоксикоз при ПТ связан с разрушением фолликулов ЩЖ и выходом тиреоидных гормонов в кровь, а при ДТЗ тиреотоксикоз обусловлен гиперфункцией ЩЖ и избыточным синтезом Т3 и Т4. Главный дифференциально-диагностический тест - сканирование ЩЖ с 131I или 99тТс. При ПТ разрушенные фолликулы не поглощают изотоп и на сканировании ЩЖ не выявляются, несмотря на наличие тиреотоксикоза, тогда как при ДТЗ ЩЖ при сканировании увеличена и повышенно поглощает изотоп. По мере выздоровления и восстановления фолликулов ЩЖ происходит нормализация поглощения изотопов и картины сканирования.
Первичная профилактика ПТ - это закаливание организма и предупреждение вирусных инфекций. Вторичная профилактика направлена на предупреждение последствий воспалительного процесса в ЩЖ - тиреотоксикоза и фиброза.
Лечение ПТ направлено на ликвидацию воспалительного процесса в ЩЖ и санацию очагов инфекции.
Лечение в острой стадии симптоматическое. Основным методом лечения подострого тиреоидита является применение глюкокортикоидов (ГК). Обычно применяют преднизолон по
30-40 мг/сут (или дексаметазон по 3-4 мг/сут - 6-8 таблеток) перорально после завтрака 1 раз в сутки 14 дней. Перед назначением ГК необходимо сделать фиброгастроскопию (ФГС) для исключения эрозивного гастрита или язвенной болезни. Эффект лечения наступает быстро - уже через несколько часов после приема первой дозы ГК. Боли в области ЩЖ прекращаются после 1-2 приемов ГК, СОЭ нормализуется в течение нескольких дней. Несмотря на быстрое исчезновение симптомов, первичную дозировку ГК необходимо давать не менее 2 нед во избежание рецидивов; затем дозу преднизолона (дексаметазона) снижают по 1 таблетке в неделю до полной отмены. Если при снижении дозировки ГК появляются боли и повышается СОЭ, необходимо вернуться к прежней дозировке. Назначение ГК через день менее эффективно. Короткий курс терапии ГКС - 1,5-2,5 мес с постепенным снижением дозировки не нарушает состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не приводит к надпочечниковой недостаточности. При отсутствии эффекта от терапии ГК в течение 2 нед можно думать о другом характере поражения ЩЖ.
В легких случаях ПТ назначают ацетилсалициловую кислоту по 500 мг после еды 4 раза в сутки или через каждые 4 ч до исчезновения болевого синдрома и нормализации температуры, затем дозу постепенно снижают до полной отмены. Возможно применение других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП; индометацин, ибу-профен, мелоксикам и др.).
При симптомах тиреотоксикоза применяют в-адрено-блокаторы (пропранолол 20-40 мг 3-4 раза в день до исчезновения симптомов тиреотоксикоза). При наличии в анамнезе бронхиальной астмы или других атопических заболеваний назначают кардиоселективные в-адреноблокаторы (небиво-лол, бисопролол и др.). Тиреостатики (мерказолил, тирозол и др.) не назначают, так как тиреотоксикоз при ПТ связан с пассивным выходом тиреоидных гормонов в кровь при разрушении ЩЖ, а не с повышением их синтеза.
Прогноз благоприятный. В острый период больной нетрудоспособен в течение 1 мес. После курса лечения наступает полное восстановление нарушенной функции ЩЖ.
Пациенты, перенесшие подострый тиреоидит, должны находиться на диспансерном наблюдении у эндокринолога не менее 1 года с обязательным динамическим исследованием каждые 6 мес состояния щитовидной ЩЖ (определение ее размеров, плотности, подвижности, скорости кровотока по УЗИ); определением функции ЩЖ (исследование св.Т4, ТТГ); определением АТ к ТГ и ТПО. В редких случаях исходом ПТ может быть гипотиреоз. Такие больные нуждаются в дальнейшем лечении левотироксином.
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - орга-носпецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся развитием деструктивного процесса в ЩЖ и являющееся основной причиной развития первичного гипотиреоза. Заболевание может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности с такими как надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет 1-го типа, пернициозная анемия, а также может быть составным компонентом аутоиммунных полигландулярных синдромов. Выделяют две формы заболевания: гипертрофическую и атрофическую.
Диагностика
Пациенты с гипертрофической формой предъявляют жалобы на давление в области шеи, припухлость, иногда дис-фагию. При атрофической форме возможно бессимптомное течение заболевания, которое выявляется случайным образом при осмотре врача. ЩЖ может быть нормального объема, увеличена или вообще не пальпироваться. При пальпации ЩЖ безболезненная, плотноэластической консистенции. При лабораторном обследовании исследуют в крови уровень ТТГ и св.Т4 для определения функции ЩЖ, определяют антитела к тиреопероксидазе (АТ ТПО). Инструментальное обследование включает ультразвуковое исследование ЩЖ, при котором чаще всего обнаруживают диффузное снижение эхогенности, неоднородность структуры ткани, усиление васкуляризации. Пункционная биопсия для подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита не показана. Главными диагностическими признаками аутоиммунного тиреоидита служат: первичный
ЛИТЕРАТУРА
гипотиреоз (манифестный или субклинический), АТ ТПО, ультразвуковые признаки аутоиммунного поражения ЩЖ.
Лечение
Терапия пациентов с аутоиммунным тиреоидитом зависит от функционального состояния ЩЖ, размеров зоба, наличия узловых образований. В настоящее время отсутствует какое-либо позитивное воздействие на собственно аутоиммунный процесс в ЩЖ. Основное лечение заключается в коррекции процессов метаболизма, нарушенных вследствие первичного гипотиреоза. Пациентам назначают заместительную терапию гормонами ЩЖ. Препаратом выбора является левотироксин натрия. Дозу препарата рассчитывают в зависимости от степени функционального нарушения ЩЖ, возраста пациента, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Динамический контроль ТТГ проводят через 6-8 нед от начала лечения.
1. Сборник методических рекомендаций / под ред. Тро- 2. Эндокринология: национальное руководство / под ред. Де-
шиной Е.А. Москва, 2017. С. 22-40. дова И.И., Мельниченко Г.А. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Правильные ответы по темам 1-3
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
1
А Б Г А Б В Г А Б А Г В Б А
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
2
Г А В Б Г В Г Б А В Г А В Б
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
3
Г А Б Г Б В А А Г В Б А Г Б
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Кочергина Ирина Ивановна (Irina I. Kochergina) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected]
Кондратьева Лариса Васильевна (Larisa V. Kondratyeva) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0002-9960-524X
