CC BY
90
лезни у пациентов с абдоминальным ожирением /
Л.А. Звенигородская, Е.Ю. Бондаренко, С.Г. Хоме-рики // Concilium medicum. 2010. №8. С. 5-9.
3. Лазебник Л.Б. Метаболический синдром у пациентов с заболеваниями органов пищеварения /
Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская, Е.Г. Егорова //
Терапевтический архив. 2007. №10. С. 9-13.
4. Лебедькова С.Е. О метаболическом синдроме у детей и подростков с ожирением / С.Е. Лебедькова, ТН. Игнатова, О.Ю. Трусова // Педиатрия. 2010. №2. С. 151-155.
5. Новикова В.П. Питание школьников, страдающих ожирением и хроническим гастродуоденитом /
В.П. Новикова, М.Ю. Комисарова, С.В.Богушевич //
Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: матер. XIV конгр. детских гастроэнтерологов России. М., 2007. С. 162.
A.V. Anufrieva, O.A. Lebedko, V.K. Kozlov
chronic gastroduodenitis in adolescents with obesity
Khabarovsk Affiliation of Far Eastern Researsh Centre for Physiology and Respiratory Pathology of SB RAMS -Institute of Mother and Child Care, Khabarovsk
The article presents the factors contributing to the development of chronic gastroduodenitis in adolescents with obesity. High levels of anxiety, depression, abnormal eating behavior in adolescents with obesity leads to the conservation of inflammatory changes of the upper digestive tract and excessive overweight, decreased quality of life.
Key words: gastroduodenit, obesity, adolescents.
Адрес для переписки: e-mail: [email protected]
6. Karyan G.L. Gastrointestinal tract’s pathology
in children with obesity / G.L. Karyan // “Childhood Obesity: From basic knowledge to effective
prevention” & the 14th Workshop “European Childhood Obesity Group”: Intern. Symp. Zaragoza, Spain , 2004. P. 124.
7. Karoly R. Reliability and validity of the Gastrointestinal Symptom Rating Scale (GSRS) and Quality of Life in Reflux and Dyspepsia (QOLRAD) questionnaire in dyspepsia: A six-country study / R. Karoly // Health Qual Life Outcomes. 2008. Vol. 6, №12. P. 547-553.
8. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide / J.E. Ware, K.K. Snow,
M. Kosinski, B. Gandek // The Health Institute, New England Medical Center. Boston, 1993. 143 p.
© Н.В. Бивалькевич, Ю.К. Караман, 2011.
УДК 576.08:611.36:613.25-616-092.29
Н.В. Бивалькевич, Ю.К. Караман
ПЛОИДНОСТЬ ГЕПАТОЦИТОВ КРЫС В УСЛОВИЯХ ПРОЛОНГИРОВАННОЙ ВЫСОКОЖИРОВОЙ НАГРУЗКИ
Владивостокский филиал Учреждения РАМН Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН - Научно-исследовательский институт медицинской климатологии и восстановительного лечения, г. Владивосток.
В эксперименте на крысах установлено влияние пролонгированной высокожировой нагрузки на плоидо-метрическую характеристику печени. Показано увеличение количества полиплоидных гепатоцитов на 90-е сутки эксперимента при формировании стеатогепатита. При развитии фиброза на 180-е сутки эксперимента установлено снижение количества высокоплоидных гепатоцитов на фоне повышения пула тетраплоидных двуядерных клеток. Полученные результаты свидетельствуют об активации процесса регенерации печени на 90-180 сутки воздействия высокожировым рационом.
Ключевые слова: печень, полиплоидия, высокожировой рацион.
В последнее десятилетие рацион питания жителей развитых стран характеризуется избыточным потреблением жиров животного происхождения (более 30 % от общей калорийности) [2, 6]. Высокожировой рацион является фактором риска формирования нарушений обмена веществ, развития алиментарнозависимых патологий. В первую очередь алиментарная нагрузка является одним из главных
этиопатогенетических факторов развития и быстрого прогрессирования заболеваний печени [8].
Биологическим механизмом сохранения структурной целостности и функциональной активности печени является клеточная регенерация [3]. Как известно, физиологическая регенерация происходит за счет деления гепатоцитов. Массовая потеря гепато-цитов вследствие некроза и апоптоза активизирует
процессы, запускающие вхождение «покоящихся» гепатоцитов в клеточный цикл деления для восстановления первоначальной клеточной массы и поддержания клеточного гомеостаза органа [5, 7]. В печени всегда имеется резерв гепатоцитов с полиплоидными ядрами, готовых к митозу в любой момент. Увеличение уровня плоидности гепатоци-тов является одной из основных компенсаторноприспособительных реакций печени, обеспечивающих сохранение функции органа [1].
В научной литературе ограничены сведения о влиянии пищевых факторов на изменение плоидности ге-патоцитов. В известных исследованиях по изучению полиплоидизации гепатоцитов при формировании структурных нарушений в печени под действием вирусных, токсических и канцерогенных агентов существуют расхождения в результатах. Это подтверждает специфичность пролиферативного ответа клеток печени в зависимости от природы патологического фактора, интенсивности и длительности его воздействия.
В настоящей работе изучена плоидность гепато-цитов крыс в условиях пролонгированной высокоМорфометрические показатели гепатоцитов
жировой нагрузки [4]. Анализ печени проводили на 30-е, 90-е и 180-е сутки эксперимента. Плоидность гепатоцитов изучали на препаратах-мазках окрашенных по Фельгену. Морфометрический анализ осуществляли с помощью программного обеспечения «ВидеоТест-Морфология 5.2». Статистическую значимость различий средних величин вычисляли по t-критерию Стьюдента после проверки нормальности распределения изучаемых параметров.
Воздействие на крыс высокожировой нагрузкой в течение 30 суток способствовало формированию жировой дистрофии печени, нарушению гистоструктуры ткани, увеличению размеров гепатоцитов в 1,7 раза за счет гипертрофии цитоплазмы. Площадь ядер гепатоцитов по сравнению с контрольной группой уменьшилась на 15 %, индекс ядерно-цитоплозматического соотношения (ЯЩ) снижался в 2 раза. Количество двуядерных клеток составляло 25,2±1,32 % от общего числа клеток. Плоидометри-ческая характеристика гепатоцитов существенно не менялась (табл.). Отмечалась тенденция к увеличению класса тетраплоидных ядер (4с).
Таблица
крыс в условиях высокожирового рациона, M±m
Показатель Контрольная группа, n=10 Сроки воздействия высокожировой нагрузки
30 суток (опытная 1), n=10 90 суток (опытная 2), n=10 180 суток (опытная 3), n=10
Площадь гепатоцита, мкм2 248,5±4,4 431,6±29,5*** 420,9±11,6*** 498,5±22,7***
Площадь ядра гепатоцита, мкм2 47,6±0,7 40,5±1,3*** 43,6±1,0** 41,1±1,1***
Площадь цитоплазмы гепатоцита, мкм2 200,8±6,4 391,0±19,5*** 377,2±15,6** 457,4±12,5***
Я/Ц 0,23±0,01 0,103±0,008*** 0,115±0,001*** 0,089±0,002***
Количество двуядерных гепатоцитов, % 24,70±3,72 25,20±4,91 21,00±1,13* 34,40±7,60***
Средняя плоидность гепатоцитов, с 4,61±0,07 4,79±0,06 5,06±0,04** 3,92±0,02*
Количество 2с ядер гепатоцитов, % 28,10±2,46 25,20±1,32* 10,40±1,73*** ***26,6±7,1
Количество 4с ядер гепатоцитов, % 66,30±4,37 69,00±7,93 76,00±2,96*** 70,00±7,32
Количество 8с ядер гепатоцитов, % 5,60±1,07 5,80±0,67 11,60±1,8*** ***3,40±1,13**
Количество 16с ядер гепатоцитов, % - - 2,0±1,5 -
Примечание: (*) справа - статистическая значимость различий относительно контрольной группы, слева - относительно опытной группы 2: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.
Исследование гистоструктуры печени крыс, получавших высокожировой рацион в течение 90 суток, обнаружило наличие очагов некроза ткани с лимфо-макрофагальной инфильтрацией паренхимы органа, что свидетельствовало о развитии стеатогепатита. Размеры гепатоцитов увеличивались на 22,5 % относительно контрольной группы. Площадь ядер имела тенденцию к увеличению по сравнению с показателями на 30-е сутки. Количество двуядерных гепатоцитов снизилось на 15 % относительно контрольной группы. Средний показатель плоидности ткани печени увеличивался на 9 %. Распределение по классам плоидности выявило снижение числа диплоидных гепатоцитов (2с) в 2,7 раза, увеличение уровня тетраплоидных и октаплоидных (8с) ядер на 14 % и 52 % соответственно по сравнению с кон-
трольной группой. Выявлялся класс гепатоцитов 16с-плоидности.
На 180-е сутки воздействия на крыс высокожировой нагрузкой в перипортальной зоне печени обнаруживались коллагеновые волокна, подтверждающие развитие фиброза. Размеры гепатоцитов увеличивались в 2 раза по сравнению с животными контрольной группы. Площадь ядер гепатоцитов сохраняла тенденцию к уменьшению и по сравнению с крысами контрольной группы их размеры снизились на 13 %. Число двуядерных гепатоцитов увеличивалось на 10 %. Средний показатель плоидности гепатоцитов снижался в 2 раза относительно контрольной группы. При этом распределение по классам плоидности показало уменьшение пула 2с и 8 с ядер гепатоцитов.
Полученные результаты исследования свидетельствуют, что на 30-е сутки воздействия на крыс высокожировым рационом при формировании сте-атоза и отсутствии деструктивно-некротической трансформации ткани изменения в уровне плоид-ности клеток печени не выявляются. Процессы регенерации на данном этапе структурной реорганизации печени не затрагивают клеточные пролиферативные механизмы, а осуществляются другими путями, например гипертрофией клеток. На 90-е сутки эксперимента при развитии стеатоге-патита восстановление и сохранение структурнофункциональной целостности печени происходит за счет повышения числа высокоплоидных клеток.
К 180-м суткам эксперимента при высокой степени повреждения органа, развитии фиброза механизмы регенерации печени регулируются через увеличение пролиферации менее зрелых форм гепатоци-тов. Это подтверждается увеличением количества диплоидных клеток, а также возросшим числом двуядерных гепатоцитов.
Таким образом, характер плоидности гепато-цитов печени крыс в условиях высокожировой нагрузки зависит от длительности воздействия алиментарным фактором и степени структурных нарушений органа. Полученные результаты расширяют знания о механизмах клеточной регенерации и структурной реорганизации печени, что может быть использовано для разработки профилактических и лечебных технологий заболеваний гепатоби-лиарной системы.
N.V. Bivalkevich, Yu.K. Karaman
hepatocyte ploidy of the rats under the high fat diet
Vladivostok Affiliation of Far Eastern Research Centre for Physiology and Respiratory Pathology of SB RAMS -Institute of Medical Climatology and Rehabilitative Treatment, Vladivostok
The research studies the ploidy of rats’ hepatocytes under the high fat diet condition. It was shown that cellular mechanisms of regeneration on the way of hepatocytes polyploidy were performed only under the high degree of the organ damage (steatohepatitis), while there were no changes of the liver cells ploidy level under the condition of steatosis and absence of the destructive necrotic transformation of tissues.
Key words: liver, polyploidy, high fat diet.
Адрес для переписки: e-mail: [email protected]
© Коллектив авторов, 2011.
УДК 612.397.23:616.153.455-008.61:616-005.8
О.В. Груздева1, Е.И. Паличева12, О.Л. Барбараш12, Ю.А. Дылева1, А.А. Кузьмина1, Е.А. Шурыгина1, Е.В. Сионина1, Е.Г Учасова1
ВЗАИМОСВЯЗЬ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И МАРКЕРОВ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
1НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, г. Кемерово;
2Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бродский В.Я. Клеточная полиплоидия. Пролиферация и дифференцировка I В.Я. Бродский, И.В. Урываева. М.: Наука, 1981. 259 с.
2. Использование диетотерапии, разработанной на основе комплексной оценки пищевого статуса, у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением I М.Н. Дмитриевская, А.В. Погожева, А.В. Васильев и др. II Вопр. питания. 2007. № 3. С. 24-28.
3. Кухарчук А.Л. Регенеративная медицина: направления, достижения, проблемы и перспективы развития. Стволовые пространства I А.Л. Кухарчук, В.В. Радченко, В.М. Сирман II Укр. мед. часопис. 2004. № 3. С. 99-107.
4. Пат. 2394281 Ru. Способ моделирования неалкогольного стеатогепатита I Ю.К. Караман, Т.П. Новгородцева, Н.В. Бивалькевич, Е.Г. Лобанова; опубл. 10.07.2010.
5. Сакута Г.А. Клеточные механизмы регенерации цирротически измененной печени крыс I Г.А. Сакута. Б.Н. Кудрявцев II Цитология. 2005. № 5. С. 379-387.
6. Тутельян В.А. Гигиена питания: современные проблемы I В.А. Тутельян II Здравоохр. Рос. Федерации. 2008. № 1. С. 9-11.
7. Урываева И.В. Репликативный потенциал гепа-тоцитов и стволовые клетки печени I И.В. Урываева II Изв. Рос. АН. Серия биологич. 2001. № 6. С. 728-737.
8. Incidence and natural course of fatty liver in the general population: The Dionysos Study I G. Bedogni, L. Miglioli, F. Masutti et al. II Hepatology. 2007. Vol. 46, № 5. P. 1387-1391.
