CC BY
284
НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ
УДК 618.36-008:616-092.6/-082.3 © С.А. Зайналова, С.П. Синчихин, Л.В. Степанян, 2014
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИКИ И ТЕРАПИИ
Зайналова Ситорамох Абдурофиевна, врач акушер-гинеколог, ГБУЗ АО «Городская поликлиника № 5» «Женская консультация»; аспирант кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 33-38-11, e-mail: [email protected].
Синчихин Сергей Петрович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии лечебного факультета, ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел. : (8512) 33-38-11, e-mail: [email protected].
Степанян Лусине Вардановна, кандидат медицинских наук, врач акушер-гинеколог, Областной перинатальный центр, ГБУЗ АО «Александро-Мариинская областная клиническая больница, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Татищева, д. 2, тел. : (8512) 25-32-61, e-mail: [email protected].
Плацентарная недостаточность представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения со стороны как плаценты, так и плода вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления плацентарной недостаточности, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать - плацента
- плод». В связи с этим всегда будет актуальным изучение вопросов этиопатогенеза, диагностики, клиники и терапии данной патологии гестации.
Ключевые слова: плацентарная недостаточность, этиопатогенез, система «мать - плацента - плод», диагностика, клиника, терапия.
PLACENTAL INSUFFICIENCY - PROBLEMS OF ETIOPATHOGENESIS, DIAGNOSIS, CLINIC AND TREATMENT
Zainalova Sitoramokh A., obstetrician-gynecologist, Municipal Polyclinic No 5 "Women's Health Clinic"; postgraduate student, Astrakhan State Medical Academy, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 33-38-11, e-mail: [email protected].
Sinchikhin Sergei P., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Astrakhan State Medical Academy, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 33-38-11, e-mail: [email protected].
Stepanyan Lusine V., Cand. Sci. (Med.), obstetrician-gynecologist, Regional Perinatal center, "Alek-sandro-Mariinsky regional clinical hospital", 2 Tatishchev St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 25-32-61, e-mail: [email protected].
Placental insufficiency is a symptom complex with various disturbances in the placenta, fetus due to various diseases and obstetric complications. Variety of manifestations of placental insufficiency, the frequency and severity of complications for the pregnant woman and fetus, the prevailing disturbance of one or another function of the placenta depend on duration of gestation, strength, duration and effects of damaging factors, as well as stage of development of the fetus and placenta, degree of manifestation of compensatory-adaptive capabilities of the system "mother - placenta
- fetus". Therefore the study of problems of etiopathogenesis, diagnostics, clinic and treatment of this disease gestation are always relevant.
Key words: placental insufficiency, etiopathogenesis, mother-placenta-fetus, diagnostics, clinic, treatment.
Плацентарная недостаточность (ПН) является одной из актуальных проблем современного акушерства и перинатологии. Она включена в Международную статистическую классификацию бо-
лезней, травм и причин смертности как основной диагноз патологического состояния плода и новорожденного - X пересмотр, шифр 762.2 [1, 8, 16, 27, 28, 35].
По данным различных мировых литературных источников, плацентарная недостаточность в популяции встречается в 30-45 %, а среди беременных с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом до 75 % [8, 16, 28, 29, 35].
Осложнения беременности, такие, как гестоз, привычное невынашивание беременности, внутриутробная инфекция, а также экстрагенитальные заболевания, сопровождаются в той или иной степени ПН. Данное патологическое состояние приводит к развитию гипотрофии и гипоксии плода, кроме этого, является одной из основных причин антенатальной гибели плода [15, 18, 19, 28, 34].
По мнению ведущих акушеров-гинекологов России [8, 15], фетоплацентарная недостаточность представляет собой клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями, и является результатом сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма [15, 20].
Это осложнение гестационного процесса сопровождается снижением способности плаценты адекватно поддерживать обмен между организмами матери и плода, нарушается ее транспортная, трофическая, эндокринная и метаболическая функции. В основе формирования ПН лежат нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов организма беременной женщины и плаценты, сопровождающиеся циркулярными расстройствами и нарушениями микроциркуляции [3, 8, 15, 30, 41, 43].
В этиологии ПН невозможно выделить ведущий или единственный компонент, чаще это бывает сочетание нескольких факторов, то есть данное патологическое состояние имеет мультифактори-альную природу. Среди причин, предрасполагающих и отягощающих ПН, рассматривают возраст матери (моложе 18 и старше 30 лет), вредные привычки (курение, алкоголь, наркомания), неблагоприятную экологическую среду. Предрасполагают к развитию ПН прием различных лекарственных препаратов и различная соматическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, почек, тяжелая форма железодефицитной анемии), отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, внутриутробное инфицирование, перинатальные потери), осложненное течение настоящей беременности (угрожающий выкидыш, гестоз, кровотечение), пороки развития матки, аномалия развития плаценты и пуповины [4, 18, 19, 30, 39, 41, 43].
Ведущим патогенетическим фактором ПН являются изменения в сосудистой системе матери: спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, изменения в системе гемостаза вплоть до развития ДВС-синдрома. Нарушение маточно-плацентарного кровотока (МПК) характеризуется уменьшением притока крови к плаценте или затрудненным венозным оттоком при повышенном тонусе миометрия или отечном синдроме, кроме того, эти нарушения могут возникнуть при инфарктах, частичной отслойке или отеке плаценты. Дефекты капиллярного кровотока в ворсинах хориона обусловлены неполноценностью созревания ворсин, внутриутробным инфицированием и тератогенными факторами. Исследования последних лет показали, что недостаточная инвазия трофобласта в спиральные артерии матки не может адекватно снабдить кровью быстро растущий плод и плаценту и, таким образом, является одним из факторов, приводящих к формированию ПН и гипотрофии плода [3, 19, 21, 31, 40]. Реологические нарушения, приводящие к снижению скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, приводят к тромбообразованию, повышению отложения фибрина в структурных элементах плаценты, нарушению процессов микроциркуляции в связи с повышенным поступлением в кровоток тканевого тромбопластина и усилением агрегации форменных элементов крови. У плода в сосудах пуповины повышается вязкость крови, возникает тромбоцитопения, гиперфибриногенемия, повышается способность эритроцитов к деформации, что приводит к ухудшению газообмена и снижению плода продуктами питания [30, 32].
Нарушение МПК сопровождается изменением метаболизма, в том числе и на клеточном уровне. В клетках плаценты увеличивается синтез нуклеиновых кислот и белка, накапливаются лизофос-фатиды, что связано с увеличением активности фосфалипаз, щелочной фосфатазы (ЩФ) и проницаемости клеточных мембран, уменьшается содержание гликогена в материнской и плодовой частях плаценты [2, 3, 20, 27, 37, 38].
Активность ферментов изменяется в зависимости от степени поражения плаценты, в начале процесса повышается их активность, а затем происходит ее угнетение. Большими компенсаторными возможностями обладают центральные участки плаценты [20, 32].
Существует прямая зависимость метаболических реакций от уровня нарушения МПК. При снижении скорости кровотока в спиральных артериях уменьшается количество гамма-аминомасляной кислоты, активность лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и увеличивается
активность ЩФ. Замедление кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к умеренному повышению ферментативной активности, в то время как снижение кровотока во всех звеньях маточно-плацентарного бассейна приводит к чрезвычайно высокой активности ферментов и свидетельствует о напряжении компенсаторных возможностей плаценты [2, 3, 30].
Одновременно с этим в тканях плаценты значительно уменьшается содержание липидов и усиливается перекисное окисление липидов. Накопление в клетках токсических продуктов перекисного окисления липидов приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран вплоть до деградации структур и нарушения их проницаемости. Кроме того, повреждаются белки клеточных мембран, вследствие чего развивается ферментативная и гормональная недостаточность плаценты. Нарушения липидного и белкового обмена существенно изменяют иммунные реакции, синтез гормонов и простагландинов. Несмотря на одинаковые клинические проявления, первичное звено в патогенезе ПН определяется этиологическим фактором [30].
Основными клиническими проявлениями выраженной ПН являются гипотрофия и хроническая гипоксия плода [15, 38].
Принимая во внимание многофакторную природу ПН, большое значение приобретает комплексная диагностика с уточнением ведущих факторов патогенеза и степени сохранности резервных возможностей фетоплацентарной системы [15, 17, 27, 38].
На основании клинико-морфологической картины выделяют первичную и вторичную ПН. Первичная ПН возникает в ранние сроки беременности при формировании плаценты (имплантация, эмбриогенез, плацентация) под влиянием различных неблагоприятных факторов (генетические, эндокринологические, инфекционные и т.д.). Анатомически это проявляется изменениями в строении, расположении в матке и прикреплении плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания ворсинок хориона. Первичная ПН сопровождает врожденные пороки развития и неразвивающуюся беременность. Клинически это проявляется симптомами угрожающего или самопроизвольного выкидыша в ранние сроки беременности [20, 27, 38, 40, 43].
Вторичная ПН развивается во второй половине беременности на фоне уже сформировавшейся плаценты и возникших осложнений гестационного процесса [27, 37].
По клиническому течению различают острую и хроническую ПН. Острая ПН сопровождается нарушением МПК, возникающим при обширных инфарктах и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего происходит антенатальная гибель плода и прерывание беременности [9, 17, 29].
Гистологическая картина острой ПН характеризуется распространенными циркуляторными нарушениями в децидуальной оболочке и в межворсинчатом пространстве в виде кровоизлияний, тромбов и свежих инфарктов. Со стороны сосудов плода наблюдается резкая гиперемия и кровоизлияния в строму ворсин [2, 40, 43].
Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами в МПК и нарушением агрегации тромбоцитов. Возникновению хронической ПН способствует нарушение созревания плаценты, которое может проявиться преждевременным созреванием или замедлением развития хориона. Отдельной формой является диссоциированное нарушение развития плаценты, характеризующееся сочетанием признаков своевременного, преждевременного и замедленного созревания плаценты [17, 27].
В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций различают относительную и абсолютную ПН. Относительная ПН сопровождается сохранением компенсаторных реакций в плаценте, при этом наряду с дистрофическими нарушениями в ней в синцитиях обнаруживают признаки компенсации (увеличение числа митохондрий, большое количество рибосом, увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков). При этой форме ПН беременность может закончиться своевременными родами и рождением здорового ребенка, однако при неблагоприятной акушерской ситуации возможно отставание в развитии плода и ухудшения его состояния во время беременности и родов [38].
Наиболее тяжелой формой ПН является абсолютная, которая возникает на фоне выраженной незрелости плаценты и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов. Острые циркуля-торные расстройства, характерные для данной формы, ведут к ухудшению МПК и прогрессированию ПН. Беременность протекает с явлениями угрозы прерывания, формируется гипотрофия плода, сопровождающаяся разной степенью выраженности гипоксией. При этой форме ПН существует высокий риск антенатальной гибели плода [4, 20, 38].
В диагностике ПН применяются биофизические и биохимические методы. Важное место в ди-
агностике принадлежит ультразвуковому исследованию (УЗИ) плода и плаценты, которое позволяет проводить динамическую фетометрию, определяя при этом темп роста плода, и детально исследовать плаценту, ее структуру, толщину, локализацию и степень зрелости. Кроме того, оценивают количество и состояние околоплодных вод [10, 17, 25, 41].
Биофизический профиль включает в себя изучение сердечной деятельности плода, его двигательной, дыхательной активности, мышечного тонуса, количества околоплодных вод, степени зрелости плаценты. Диагностическая ценность биофизического профиля определяется сочетанием в нем маркеров острого нарушения жизнедеятельности плода и хронического внутриутробного страдания. При острой гипоксии угнетаются в первую очередь дыхательные движения, затем двигательная активность и мышечный тонус. Это объясняется различной чувствительностью к гипоксии областей мозга, из которых исходят нервные импульсы, вызывающие биофизическую активность плода [10, 36, 43].
Допплерометрия является ценным методом в изучении кровообращения в системе «мать - плацента - плод». В основе этого метода лежит изменение частоты испускаемых ультразвуковых волн при их отражении от движущейся крови. Исследование кровотока производят в грудном отделе нисходящей части аорты, пупочной вене, внутренней сонной артерии плода, в артерии пуповины и маточной артерии. Для гипотрофии плода характерно повышение периферической сосудистой резистентности во всех звеньях системы «мать - плацента - плод», о чем свидетельствует снижение диа-столической компоненты кровотока и повышение систол-диастолического отношения в маточных артериях. Первичным звеном гемодинамических нарушений является изменение МПК. По мере про-грессирования ПН появляются признаки декомпенсации сердечной деятельности плода, выражающиеся в снижении максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца и появлении функциональной недостаточности трикуспидального клапана. При гипотрофии плода пульсационный индекс в аорте выше, что обусловлено повышением периферического сопротивления сосудистого русла и плодовой части плаценты. Нулевое или отрицательное значение диастолической компоненты кровотока в пупочной артерии свидетельствует о критическом состоянии плода, эти изменения появляются раньше, чем в аорте, и требуют экстренного родоразрешения. Появление критических показателей в плодово-плацентарной гемодинамике находится в прямой зависимости от тяжести заболевания и не зависит от его формы [25, 27, 36, 43].
Кардиотокографическое (КТГ) изучение сердечной деятельности плода позволяет оценить его состояние. При анализе КТГ необходимо учитывать гестационный возраст плода, так как с прогрес-сированием беременности увеличивается вариабельность частоты сердечного ритма и числа акцеле-раций [10, 26, 43].
Биохимическая диагностика нарушений функции ФПС осуществляется путем определения соответствующих параметров в биологических жидкостях организма матери и плода [17].
Для диагностики и прогнозирования ПН в 60-80 гг. ХХ в. большое внимание уделяли исследованию биохимических маркеров фетоплацентарной системы в крови беременной (эстриол, плацентарный лактоген, специфический белок беременности - р1-гликопротеид) [12, 13, 24]. Однако последующие исследования показали широкий диапазон индивидуальных колебаний и различную прогностическую точность данных биохимических показателей. Поэтому однократное определение уровня маркеров фетоплацентарной системы в настоящее время считается малоинформативным. Эти исследования следует проводить в динамике и в комплексе с другими методами [12, 24].
В последние годы стали разрабатываться способы диагностики нарушения функции фетопла-центарного комплекса, основанные на новых биохимических методах исследования [12, 13, 24]. Так, К.В. Шмагель и соавторы (2002), Н.Г. Павлова и соавторы (2004), О.А. Пустотина (2006) предлагают рассматривать отклонения концентрации а-фетопротеина в крови беременных от уровня гестационной нормы в качестве маркера дисфункции плаценты в сочетании с аномалией развития плода и (или) его внутриутробного инфицирования [12, 13, 24, 30].
В то же время зарубежные исследователи сообщают, что использование а-фетопротеина в качестве единственного белкового маркера снижает эффективность биохимического скрининга более чем в 3 раза [30, 31].
И.И. Крукиер и соавторы (2010) разработали способ диагностики задержки роста плода при фе-топлацентарной недостаточности, заключающийся в том, что у беременной в сроки 16-19 недель в амниотической жидкости методом капиллярного электрофореза определяют содержание аргинина и пролина. Рассчитывают коэффициент их отношения и при величине коэффициента, равной 3,2 и выше, диагностируют задержку роста плода. Использование заявленного способа позволяет повысить точность диагностики задержки роста плода [8].
А.В. Орлов и соавторы (2003) создали способ прогнозирования задержки внутриутробного развития плода. В сыворотке крови беременной определяют содержание инсулиноподобного фактора и сосудисто-эндотелиального фактора роста, рассчитывают коэффициент их отношения и при величине коэффициента, равного 28,5 и ниже, диагностируют задержку роста плода [11].
Таким образом, имеющиеся данные указывают на перспективность использования современных иммунохимических исследований с целью разработки новых способов диагностики и прогноза нарушений функционирования фетоплацентарного комплекса.
Лечение ПН должно быть комплексным, направленным на купирование патологического процесса и устранение нарушений ФПС. Лучшие результаты лечения в отношении роста плода наблюдаются при его раннем начале - во втором триместре беременности (с 20 недель гестации), терапия, проводимая после 35 недели гестационного периода, может улучшить состояние плода, но не оказывает влияние на его рост [4, 38, 42].
Беременной с ПН рекомендован щадящий режим с обязательным дневным сном, а также соблюдение диеты, содержащей большое количество белка в виде мясных и рыбных продуктов, молока и творога, овощей и фруктов [18, 33, 38].
Важной в лечении является психотерапия. Известно, что среди беременных тревожные или депрессивные нарушения, а также ипохондрические расстройства встречаются чаще, чем у небеременных женщин. Вместе с тем исследований, посвященных влиянию психотерапии на изменение психологического состояния у беременных, в доступной литературе не наблюдается [38].
Основными направлениями лечения ПН являются воздействия, направленные на улучшение МПК и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе «мать - плацента - плод», улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран. Лечение начинают с устранения или уменьшения отрицательного воздействия на структуру и функцию плаценты, осложнений беременности и экстрагенитальных заболеваний [6, 7, 21, 38]. Применяемые медикаментозные средства можно условно разделить на следующие группы:
• спазмолитические средства: но-шпа, папаверин, теоникол, эуфиллин;
• антиагреганты (курантил, трентал) и антикоагулянты (гепарин и его низкомолекулярные фракции);
• препараты, влияющие на реологические свойства крови: реополигюкин и декстраны;
• препараты, нормализующие тонус миометрия и воздействующие на сосудистый компонент: Р-адреномиметики (партусистен, бриканил, гинипрал);
• средства, нормализующие метаболические процессы и участвующие в газообмене тканей: актовегин, эссенцеале, кокарбоксилаза, рибоксин, панангин, метионин, растворы аминокислот;
• витамины: Е, С, группы В, фолиевая кислота, рутин, Магне В6;
• препараты железа (по показаниям).
Из немедикаментозных воздействий в различных сочетаниях используются электрорелаксация матки, акупунктура, электрофорез магнием, ультразвук на область почек, чрезкожная нервная стимуляция, дециметровые волны, гипербарическая оксигенация, плазмоферез и др. [1, 5, 9, 14, 22, 23, 38].
Таким образом, ранняя диагностика ПН и профилактическое лечение беременных из групп риска по развитию синдрома задержки развития плода позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно-плацентарной дисфункции и довести беременность до благополучного исхода.
Список литературы
1. Афанасьева, Н. В. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести / Н. В. Афанасьева, А. Н. Стрижаков // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. -2004. - Т. 3, № 2. - С. 7-13.
2. Воинов, В. А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез / В. А. Воинов. - М. : Эскулап, 2002. - 270 с.
3. Городницкая, Е. Э. Роль нарушений обмена фолатов и гомоцистеина в развитии осложнений беременности / Е. Э. Городницкая // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - Т. 10, № 4. - С. 20-24.
4. Грачева, О. Н. Дисплазия соединительной ткани - профилактика гестационных осложнений / О. Н. Грачева // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2010. - Т. 9, № 3. - С. 40-46.
5. Зарубина, Е. Н. Современные подходы к лечению хронической фетоплацентарной недостаточности / Е. Н. Зарубина, О. А. Бермишева, А. А. Смирнова // Проблемы репродукции. - 2000. - № 5. - С. 16-18.
6. Змызгова, А. В. Клинические аспекты озонотерапии / А. В. Змызгова; под ред. А. В. Змызговой, В. А. Максимова. - М. : Медицина, 2003. - 288 с.
7. ^шелева, Н. Г. Профилактическое применение Магне-Вб у беременных женщин с артериальной ги-пертензией и ожирением, страдающим невынашиванием беременности I Н. Г. ^шелева, E. В. Никологорская II Гинекология. - 2010. - Т. 12, № 3. - С. 3-б.
S. ^укиер, И. И. Пат. № 242S379 Рос. Федерация, МПХ G01N 33IS0 (200б.01) Способ диагностики задержки роста плода I И. И. ^укиер, Т. А. Погорелова, В. В. Авруцкая, E. В. Нарежная, А. А. Никашина, Н. А. Друккер, А. Т. Лигидова; патентообладатели Федеральное Государственное Учреждение Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии и Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи. - № 2010111S31I1S; заявл. 2б.03.2010, опубл. 27.07.2011. Бюл. № 21.
9. ^лаков, В. И. Плацентарная недостаточность и инфекция : руководство для врачей I В. И. ^лаков, Н. В. Орджоникидзе, В. Л. Тютюнник. - СПб. : Специальная литература, 2004. - 494 с.
10. Медведев, М. В. Трехмерная эхография в акушерстве I М. В. Медведев. - М. : Реал Тайм, 2007. -
1б8 с.
11. Орлов, А. В. Пат. № 224б733 Рос. Федерация, МПХ G01N 33I74 (200б.01) Способ прогнозирования задержки внутриутробного развития плода I А. В. Орлов, И. И. ^укиер, И. В. Маркарьян, Н. А. Друккер, Т. Н. Погорелова, Э. Ю. Мелконов; патентообладатель Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии МЗ. - № 2003116361I1S; заявл. 02.0б.2003, опубл. 20.02.200S. Бюл. № S.
12. Павлова, Н. Г. Повышенное содержание альфа-фетопротеина или хорионического гонадотропина в крови беременных во II триместре как маркер плацентарной недостаточности I Н. Г. Павлова, А. В. Гагарина, Т. K. ^щеева II Пренатальная диагностика. - 2004. - № 3. - С. 17S-1S0.
13. Пустотина, О. А. Альфа-фетопротеин: значение в развитии беременности и прогнозирования осложнений у новорожденного I О. А. Пустотина II Акушерство и гинекология. - 200б. - № 3. - С. 1S-17.
14. Рогожина, И. E. Перспективы применения нормобарической интервальной гипоксической тренировки в лечении фетоплацентарной недостаточности (обзор литературы) I И. E. Рогожина, Г. E. Махова, E. В. Про-данова II Саратовский научно-медицинский журнал. - 2010. - Т. б, № 3. - С. S43-S49.
15. Сергеева, В. А. Синдром фетального воспалительного ответа I В. А. Сергеева II Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. - 2009. - Т. S, № б. - С. б2-70.
16. Серов, В. Н. Плацентарная недостаточность I В. Н. Серов II Трудный пациент. - 200S. - Т. 3, № 2. -С. 17-20.
17. Сидорова, И. С. Kлинико-диагностические аспекты фетоплацентарной недостаточности I И. С. Сидорова, И. О. Макаров. - М. : МИА, 200S. - 29б с.
1S. Стрижаков, А. Н. Роль ангиогенных факторов роста в генезе плацентарной недостаточности на фоне гестоза I А. Н. Стрижаков, И. В. Игнатко, С. П. Налбандян II Вопросы гинекологии, акушерства и перинатоло-гии. - 2011. - Т. 10, № 11. - С. S-10.
19. Стрижаков, А. Н. Современные методы оценки состояния матери и плода при беременности высокого риска I А. Н. Стрижаков, И. В. Игнатко II Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2009. - Т. S, № 2. - С. S-1S.
20. Сухих, Г. Т. Эндотелиальная дисфункция в генезе перинатальной патологии I Г. Т. Сухих, E. М. Вихляева, Л. В. Ванько, З. С. Ходжаева, А. В. Шуршалина, А. М. Холин II Акушерство и гинекология. -200S. - № S. - С. 3-7.
21. Торшин, И. Ю. Магний, пиридоксин и тромбофилия беременных: молекулярные механизмы и доказательная медицина I И. Ю. Торшин, K. В. Рудаков, Н. K. Тетруашвили, О. А. Громова II Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - № 4. - С. б7-71.
22. Федорова, Т. А. Медицинский озон : применение в акушерстве и гинекологии I Т. А. Федорова, Н. В. Орджоникидзе, С. Ж. Данелян II Журнал российского общества акушеров-гинекологов. - 2004. - № 3. -С. 9-12.
23. Чайка, В. K. Экстракорпоральные методы гемокоррекции в акушерстве и гинекологии : методические рекомендации I В. K. Чайка. - Донецк, 2004. - 6S с.
24. Шмагель, K. В. Влияние подавления активности циклооксигеназы на изменение пролиферативного ответа лимфоцитов беременных в зависимости от уровня митогена и факторов сыворотки I K. В. Шмагель, С. В. Ширшев, В. А. Черешнев II Иммунология. - 2002. - № 4. - С. 22S-232.
25. Юдина, E. В. Допплерография : время подвести итоги I E. В. Юдина II Пренатальная диагностика. -2002. - № 1 (3). - С. 171-179.
26. Amato, N. A. Placental insufficiency and intrauterine growth retardation I N. A. Amato, G. Maruotti, G. Scillitani, L. Lombardi, F. Pietropaolo II Minerva Ginecol. - 2007. - Vol. S9, № 4. - P. 3S7-367.
27. Aranyosi, J. Practical aspects of Doppler sonography in obstetrics I J. Aranyosi, J. Zatik, A. Jakab, T. Kovács, B. Csapó, B. Juhász II Orv. Hetil. - 2003. - Vol. 144, № 34. - P. 16S3-16S6.
2S. Baptiste-Roberts, K. Maternal risk factors for abnormal placental growth : the national collaborative perinatal project I K. Baptiste-Roberts, C. M. Salafia, W. K. Nicholson, A. Duggan, N. Y. Wang, F. L. Brancati II BMC Pregnancy Childbirth. - 200S. - № 23. - P. 8-44.
29. Baschat, A. A. Fetal responses to placental insufficiency : an update I A. A. Baschat II Brit. J. Obstet. Gyne-col. - 2004. - Vol. 111. - P. 1031-1041.
30. Cetin, I. Intrauterine growth restriction : implications for placental metabolism and transport / I. Cetin, G. Alvino // Placenta. - 2009. - № 30 (A). - P. 77-82.
31. Clerici, G. Monitoring of antepartum and intrapartum fetal hypoxemia: pathophysiological basis and available techniques / G. Clerici, R. Luzietti, G. C. Di Renzo // Biol. Neonate. - 2001. - Vol. 79, № 3/4. - P. 246-253.
32. Chou, A. K. Neonatal and pregnancy outcome in primary antiphospholipid syndrome : a 10-year experience in one medical center / A. K. Chou, S. C. Hsieh, Y. N. Su, S. F. Jeng, C. Y. Chen, H. C. Chou, P. N. Tsao, W. S. Hsieh // Pediatr. Neonatol. - 2009. - Vol. 50, № 4. - P. 143-146.
33. Costa, S. L. Screening for placental insufficiency in high-risk pregnancies : is earlier better? / S. L. Costa, L. Proctor, J. M. Dodd, M. Toal, N. Okun, J. A. Johnson, R. Windrim, J. C. Kingdom // Placenta. - 2008. - Vol. 29, №12. - P. 1034-1040.
34. Gagnon, R. Placental insufficiency and its consequences / R. Gagnon // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. - 2003. - Vol. 110, № 1. - P. 99-107.
35. Garite, T. J. Intrauterine growth restriction increases morbidity and mortality among premature neonates / T. J. Garite, R. Clark, J. A. Thorp // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2004. - Vol. 191, № 2. - P. 481-487.
36. Gudmundsson, S. Doppler velocimetry in the evaluation of fetal hypoxia / S. Gudmundsson, M. Dubiel // J. Perinat. Med. - 2001. - Vol. 29, № 5. - P. 399-407.
37. Haram, K. Intrauterine growth restriction / K. Haram, E. Softeland, R. Bukowski // International Journal of Gynecology & Obstetrics. - 2006. - Vol. 93, № 1. - P. 5-12.
38. Hui, L. Diagnosis and management of fetal growth restriction : the role of fetal therapy / L. Hui, D. Challis // Best Pract. Res. Clin. Obstet .Gynaecol. - 2008. - Vol. 22, № 1. - P. 139-158.
39. Mandruzzato, G. Intrauterine restriction (IUGR) / G. Mandruzzato, A. Antsaklis, F. Botet, F. A. Chervenak, F. Figueras, A. Grunebaum, B. Puerto, D. Skupski, M. Stanojevic // J. Perinat. Med. - 2008. - Vol. 36, № 4. -P. 277-281.
40. Neerhof, M. G. The fetal response to chronic placental insufficiency / M. G. Neerhof, L. G. Thaete // Semin. Perinatol. - 2008. - Vol. 32. - P. 201-205.
41. Ong, S. Angeogenesis and placental growth in normal and compromised pregnancied / S. Ong, G. Lash, P. N. Baker // J. Baillieres Best Pract. Clin. Obstet. Ginaecol. - 2000. - Vol. 14, № 6. - P. 969-1049.
42. Rizzo, G. Intrauterine growth restriction : diagnosis and management / G. Rizzo, D. Arduini // Minerva Gi-necol. - 2009. - Vol. 61, № 5. - P. 411-420.
43. Ruano, R. Quantitative analysis of fetal pulmonary vasculature by 3-dimensional power Doppler ultrasonography in isolated congenital diaphragmatic hernia / R. Ruano, M. C. Aubry, B. Barthe, D. Mitanchez, Y. Dumez, A. Benachi // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2006. - Vol. 195. - P. 1720-1728.
References
1. Afanaseva N. V., Strizhakov A. N. Ishody beremennosti i rodov pri fetoplacentarnoj nedostatochnosti razlichnoj stepeni tjazhesti [Outcomes of pregnancy and childbirth with placental insufficiency of varying severity]. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii [Problems of Gynecology, Obstetrics and Perinatology], 2004, vol. 3, no. 2, pp. 7-13.
2. Voinov V. A. Efferentnaja terapija. Membrannyj plazmaferez [Extracorporeal blood purification therapy. Membrane plasmapheresis]. Moscow, Jeskulap [Eskulap], 2002, 270 p.
3. Gorodnitskaya E. E. Rol' narushenij obmena folatov i gomocisteina v razvitii oslozhnenij beremennosti [The role of metabolic disorders of folates and homocysteine in the development of complications of pregnancy]. Rosssijskij vestnik akushera-ginekologa [Russian Herald of an obstetrician gynaecologist], 2010, vol. 10, no. 4, pp. 20-24.
4. Gracheva O. N. Displazija soedinitel'noj tkani - profilaktika gestacionnyh oslozhnenij [Connective tissue dysplasia - prevention of gestational complications]. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii [Problems of Gynecology, Obstetrics and Perinatology], 2010, vol. 9, no. 3, pp. 40-46.
5. Zarubina E. N., Bermisheva O. A., Smirnova A. A. Sovremennye podhody k lecheniju hronicheskoj fetoplacentarnoj nedostatochnosti [The modern approaches to the treatment of chronic placental insufficiency]. Problemy re-produkcii [Problems of reproduction], 2000, no. 5, pp. 16-18.
6. Zmyzgova A. V., Maksimova V. A. Klinicheskie aspekty ozonoterapii [Clinical aspects of ozone therapy]. Ed. A. V. Zmyzgova, V. A. Maksimova. Moscow, Medicine, 2003, 288 p.
7. Kosheleva N. G., Nikologorskaya E. V. Profilakticheskoe primenenie Magne-B6 u beremennyh zhenshhin s arterial'noj gipertenziej i ozhireniem, stradajushhim nevynashivaniem beremennosti [Prophylactic use of Magne-B6 for pregnant women with hypertension and adiposity, suffering from habitual miscarriage]. Ginekologija [Gynecology], 2010, vol. 12, no. 3, pp. 3-6.
8. Krukier I. I., Pogorelova T. A., Avrutskaya V. V., Narezhnaya E. V., Nikashina A. A., Drukker N. A., Ligi-dova A. T. Sposob diagnostiki zaderzhki rostaploda [Diagnostic technique for fetus growth inhibition]. RF patent, no. 2425379, 2010.
9. Kulakov V. I., Ordzhonikidze N. V., Tyutyunnik V. L. Placentarnaja nedostatochnost' i infekcija. Rukovod-stvo dlja vrachej [Placental insufficiency and infection. Guidance for doctors]. St. Petersburg, Spets. Lit. [Special Literature], 2004, 494 p.
10. Medvedev M. V. Trehmernaja jehografija v akusherstve [Three-dimensional sonography in obstetrics]. Moscow, Real Time, 2007, 168 p.
11. Orlov A. V., Krukier I. I., Markaryan I. V., Drukker N. A., Pogorelova T. N., Melkonov E.Yu. Sposob prog-nozirovanija zaderzhki vnutriutrobnogo razvitija ploda [Method for predicting the intrauterine growth restriction]. RF patent, no. 2246733, 2005.
12. Pavlova N. G., Gagarina A. V., Kashcheeva T. K. Povyshennoe soderzhanie al'fa-fetoproteina ili hori-onicheskogo gonadotropina v krovi beremennyh vo II trimestre kak marker placentarnoj nedostatochnosti [High levels of alpha-fetoprotein or chorionic gonadotropin in the blood of pregnant women in the II trimester as a marker of placental insufficiency]. Prenatal'naja diagnostika [Prenatal diagnosis], 2004, no. 3, pp. 175-180.
13. Pustotina, O. A. Al'fa-fetoprotein: znachenie v razvitii beremennosti i prognozirovanija oslozhnenij u novo-rozhdennogo [Alpha-fetoprotein: importance in the development and prediction of pregnancy complications in the newborn]. Akusherstvo i ginekologija [Obstetrics and Gynecology], 2006, no. 3, pp. 15-17.
14. Rogozhina I. E., Makhova G. E., Prodanova E. V. Perspektivy primenenija normobaricheskoj interval'noj gipoksicheskoj trenirovki v lechenii fetoplacentarnoj nedostatochnosti (obzor literatury) [Prospects of application of normobaric hypoxic interval training in the treatment of placental insufficiency (literature review)]. Saratovskij nauchno-medicinskij zhurnal [Saratov Journal of Medical Scientific Research], 2010, vol. 6, no. 3, pp. 543-549.
15. Sergeeva V. A. Sindrom fetal'nogo vospalitel'nogo otveta [Fetal inflammatory response syndrome]. Voprosy akusherstva, ginekologii i perinatologii [Problems of Gynecology, Obstetrics and Perinatology], 2009, vol. 8, no. 6, pp. 62-70.
16. Serov V. N. Placentarnaja nedostatochnost' [Placental insufficiency]. Trudnyj pacient [Difficult patient], 2005, vol. 3, no. 2, pp. 17-20.
17. Sidorova I. S., Makarov I. O. Kliniko-diagnosticheskie aspekty fetoplacentarnoj nedostatochnosti [Clinical and diagnostic aspects of placental insufficiency]. Moscow, MIA, 2005, 296 p.
18. Strizhakov A. N., Ignatko I. V., Nalbandyan S. P. Rol' angiogennyh faktorov rosta v geneze placentarnoj nedostatochnosti na fone gestoza [The role of angiogenic growth factors in the genesis of placental insufficiency on the background of gestosis]. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii [Problems of Gynecology, Obstetrics and Perinatology], 2011, vol. 10, no.11, pp. 5-10.
19. Strizhakov A. N., Ignatko I. V. Sovremennye metody ocenki sostojanija materi i ploda pri beremennosti vy-sokogo riska [Modern methods for assessing the condition of mother and fetus during high risk pregnancy]. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii [Problems of Gynecology, Obstetrics and Perinatology], 2009, vol. 8, no. 2, pp. 5-15.
20. Sukhih G. T., Vihlyaeva E. M., Vanko L. V., Hodzhaeva Z. S., Shurshalina A. V., Holin A. M. Jendoteli-al'naja disfunkcija v geneze perinatal'noj patologii [Endothelial dysfunction in the genesis of perinatal pathology]. Akusherstvo i ginekologija [Obstetrics and Gynecology], 2008, no. 5, pp. 3-7.
21. Torshin I. Yu., Rudakov K. V., Tetruashvili N. K., Gromova O. A. Magnij, piridoksin i trombofilija bere-mennyh: molekuljarnye mehanizmy i dokazatel'naja medicina [Magnesium, pyridoxine and thrombophilia in pregnancy: molecular mechanisms and evidence-based medicine]. Rossijskij vestnik akushera-ginekologa [Russian Herald of Obstetrician], 2010, no. 4, pp. 67-71.
22. Fedorova T. A., Ordzhonikidze N. V., Danelyan S. Zh. Medicinskij ozon: Primenenie v akusherstve i ginekologii [Medical ozone: Application in obstetrics and gynecology]. Zhurnal rossijskogo obshhestva akusherov-ginekologov [Journal of Russian Society of Obstetricians and Gynecologists], 2004, no. 3, pp. 9-12.
23. Chaika V. K. Jekstrakorporal'nye metody gemokorrekcii v akusherstve i ginekologii: metodicheskie reko-mendacii [Extracorporeal blood correction methods in obstetrics and gynecology: methodological recommendations]. Donetsk, 2004, 65 p.
24. Shmagel K. V., Shirshev S. V., Chereshnev V. A. Vlijanie podavlenija aktivnosti ciklooksigenazy na izme-nenie proliferativnogo otveta limfocitov beremennyh v zavisimosti ot urovnja mitogena i faktorov syvorotki [Effect of suppression of cyclooxygenase activity to change the proliferative response of lymphocytes in pregnant women depending on the level of mitogen and factors of serum]. Immunologija [Immunology], 2002, no. 4, pp. 228-232.
25. Yudina E. V. Dopplerografija: vremja podvesti itogi [Doppler sonography: time to summarize]. Prenatal'naja diagnostika [Prenatal diagnosis], 2002, no. 1(3), pp. 171-179.
26. Amato N.A., Maruotti G., Scillitani G., Lombardi L., Pietropaolo F. Placental insufficiency and intrauterine growth retardation. Minerva Ginecol., 2007, vol. 59, no. 4, pp. 357-367.
27. Aranyosi J., Zatik J., Jakab A., Kovacs T., Csapo B., Juhasz B. Practical aspects of Doppler sonography in obstetrics. Orv. Hetil., 2003, vol. 144, no. 34, pp. 1683-1686.
28. Baptiste-Roberts K., Salafia C. M., Nicholson W. K., Duggan A., Wang N. Y., Brancati F. L. Maternal risk factors for abnormal placental growth: the national collaborative perinatal project. BMC Pregnancy Childbirth, 2008, no. 23, pp. 8-44.
29. Baschat A. A. Fetal responses to placental insufficiency: an update. Brit. J. Obstet. Gynecol, 2004, vol. 111, pp. 1031-1041.
30. Cetin I., Alvino G. Intrauterine growth restriction: implications for placental metabolism and transport. Placenta, 2009, no. 30 (A), pp. 77-82.
31. Clerici G., Luzietti R., Di Renzo G. C. Monitoring of antepartum and intrapartum fetal hypoxemia: pathophysiological basis and available techniques. Biol. Neonate, 2001, vol. 79, no. 3/4, pp. 246-253.
32. Chou A. K., Hsieh S. C., Su Y. N., Jeng S. F., Chen C. Y., Chou H. C., Tsao P. N., Hsieh W. S. Neonatal and pregnancy outcome in primary antiphospholipid syndrome: a 10-year experience in one medical center / A. K. Chou. Pediatr. Neonatol., 2009, vol. 50, no. 4, pp. 143-146.
33. Costa S. L., Proctor L., Dodd J. M., Toal M., Okun N., Johnson J. A., Windrim R., Kingdom J. C. Screening for placental insufficiency in high-risk pregnancies: is earlier better? Placenta, 2008, vol. 29, no. 12, pp. 1034-1040.
34. Gagnon R. Placental insufficiency and its consequences. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 2003, vol. 110, no. 1. - pp. 99-107.
35. Garite T. J., Clark R., Thorp J. A. Intrauterine growth restriction increases morbidity and mortality among premature neonates. Am. J. Obstet. Gynecol., 2004, vol. 191, no. 2, pp. 481-487.
36. Gudmundsson S., Dubiel M. Doppler velocimetry in the evaluation of fetal hypoxia. J. Perinat. Med., 2001, vol. 29, no. 5, pp. 399-407.
37. Haram K., Softeland E., Bukowski R. Intrauterine growth restriction. International Journal of Gynecology & Obstetrics, 2006, vol. 93, no. 1, pp. 5-12.
38. Hui L., Challis D. Diagnosis and management of fetal growth restriction: the role of fetal therapy. Best Pract. Res. Clin. Obstet .Gynaecol., 2008, vol. 22, no. 1, pp. 139-158.
39. Mandruzzato G., Antsaklis A., Botet F., Chervenak F.A., Figueras F., Grunebaum A., Puerto B., Skupski D., Stanojevic M. Intrauterine restriction (IUGR). J. Perinat. Med., 2008, vol. 36, no. 4, pp. 277-281.
40. Neerhof M.G., Thaete L.G. The fetal response to chronic placental insufficiency. Semin. Perinatol., 2008, vol. 32, pp. 201-205.
41. Ong S., Lash G., Baker P. N. Angeogenesis and placental growth in normal and compromised pregnancied. J. Baillieres Best Pract. Clin. Obstet. Ginaecol., 2000, vol. 14, no. 6, pp. 969-1049.
42. Rizzo G., Arduini D. Intrauterine growth restriction: diagnosis and management. Minerva Ginecol., 2009, vol. 61, no. 5, pp. 411-420.
43. Ruano R., Aubry M. C., Barthe B., Mitanchez D., Dumez Y., Benachi A. Quantitative analysis of fetal pulmonary vasculature by 3-dimensional power Doppler ultrasonography in isolated congenital diaphragmatic hernia. Am. J. Obstet. Gynecol., 2006, vol. 195, pp. 1720-1728.
УДК 616.717.43-089 © E.K Набиев, 2014
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ
Набиев Ергали Нугуманович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры травматологии и ортопедии, АО «Медицинский Университет Астана», Республика Казахстан, 010000, г. Астана, ул. Сары-Арка, д. 33, тел. : (8-7172) 200-788, e-mail: [email protected].
Переломы и переломо-вывихи проксимального отдела плечевой кости наиболее часто наблюдаются у лиц пожилого и старческого возраста. Основным фактором роста их частоты является сенильный остеопороз. У больных молодого возраста данные повреждения являются результатом высокоэнергетической травмы.
Приведен обзор литературных источников по оперативному лечению больных с переломами проксимального отдела плечевой кости, который показал разноречивость мнений, широкий разброс во взглядах у специалистов при выборе оптимальной тактики оперативного лечения больных различных возрастных групп. Различного рода осложнения, наблюдаемые в послеоперационном периоде, свидетельствуют о неудовлетворительных результатах лечения больных с переломами проксимального отдела плечевой кости. Все вышеперечисленное указывает на необходимость дальнейшей оптимизации методов хирургической коррекции переломов данной локализации.
Ключевые слова: плечевая кость, переломы проксимального отдела плечевой кости, остеосинтез, блокирующий остеосинтез, эндопротез плечевого сустава.
CONTEMPORARY VIEWS ON OPERATIONAL TREATMENT OF PROXIMAL HUMERUS FRACTURES
Nabiev Yergali N., Cand. Sci. (Med.), Assodate Professor, JSC "Astana Medical University", 33 Sary-Arka St., Astana, 010000, Kazakhstan, tel: (8-7172) 200-788, e-mail: [email protected].
