CC BY
103
вариантами суставного синдрома с давностью заболевания больше 10 лет с тяжелыми формами псориаза (экссудатив-ным, пустулезным и эритродермией), средней и высокой степенью активности; при 4 типе дислипидемии и гиперхо-лестеринемии чаще регистрировались дистальный и олиго-
артритический варианты с длительностью артрита от 1 года до 5 лет с вульгарным псориазом с минимальной степенью активности. При проведении анализа распространенности дислипидемий в зависимости от возраста больных была отмечена корреляция с возрастом больных - увеличение дис-липидемий в возрастной группе от 51 года и старше.
ЛИТЕРАТУРА
1. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (IV пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - №6. Прил. 3. - С. 10-12.
2. Янышева А.В. Псориатический артрит и риск развития кардиоваскулярной патологии // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2008. - №6. - С.8-13.
3. Bergboer J.G. Paediatric Onset Psoriasis is Associated with ERAP1 and IL23R loci, LCE3C LCE3B deletion and HLA - C*06 // Br. J. Dermatol. - 2012. - Vol. 18. - P.1365-2133.
4. Chandran V., Schentag C.T., Gladman D. Sensitivity of the classification of psoriatic arthritis criteria in early psoriatic arthritis // Arthr. Rheum. - 2007. - Vol. 57. - Suppl.8. - P.1560-1563.
5. Fredriksson T., Petterson U. Severe psoriasis - oral therapy with a new retinoid // Dermatologica. - 1978. - Vol. 157. №4. - P.238-244.
6. Giulia T. Cutting Edge: A Critical Functional Role for IL-23 in Psoriasis // J. Immunol. - 2010. - Vol. 185. - P.5688-5691.
7. Gladman D.D., Shuckett R., Russel M.I. Psoriatic arthritis
(PSA) - an analysis of 220 patients // Q. J. Med. - 1987. - Vol. 62. - P.127-141.
8. Laws P.M. Ustekinumab for the treatment of psoriasis // Expert. Rev. Clin. Jmmunol. - 2011. - Vol. 7. №2. - P.155-164.
9. Lima X. T. Psoriasis prevalence among the 2009 AAD National Melanoma. Skin Cancer Screen Program participants // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 2013. Jun; - Vol. 27. №6. - P.680-685.
10. LudwigR.J. Psoriasis: a possible risk factor for development of coronary artery calcification // Br. J. Dermatol. - 2007. - Vol. 156. - P.271-276.
11. Moll J.M.H., Wright V. Psoriatic arthritis // Semin. Arthr. Reum. - 1973. - Vol. 3. - P.55-78.
12. Taylor W., Gladman D., Helliwell P. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study // Arthr. Reum. Dis. - 2002. - Vol. 54. -P.2665-2673.
13. Young M.S. The ACCEPT study: ustekinumab versus etanercept in moderate - tosevere psoriasis patients // Clin. J Immunol. - 2011. - Vol. 7. №1. - P.9-13.
REFERENCES
1. Diagnosis and correction of lipid Exchange with a view to the prevention and treatment of atherosclerosis. Russian (IV review) // Kardiovaskulyarnaya terapia I profilaktika. - 2009. -№6. Suppl. 3. - P. 10-12. (in Russian)
2. Yanysheva A.V. Psoriatic arthritis and the risk of cardiovascular pathology // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2008. - №6. - P.8-13. (in Russian)
3. Bergboer J.G. Paediatric Onset Psoriasis is Associated with ERAP1 and IL23R loci, LCE3C LCE3B deletion and HLA - C*06 // Br. J. Dermatol. - 2012. - Vol. 18. - P.1365-2133.
4. Chandran V., Schentag C.T., Gladman D. Sensitivity of the classification of psoriatic arthritis criteria in early psoriatic arthritis // Arthr. Rheum. - 2007. - Vol. 57. - Suppl.8. - P.1560-1563.
5. Fredriksson T., Petterson U. Severe psoriasis - oral therapy with a new retinoid // Dermatologica. - 1978. - Vol. 157. №4. - P.238-244.
6. Giulia T. Cutting Edge: A Critical Functional Role for IL-23 in Psoriasis // J. Immunol. - 2010. - Vol. 185. - P.5688-5691.
7. Gladman D.D., Shuckett R., Russel M.I. Psoriatic arthritis
(PSA) - an analysis of 220 patients // Q. J. Med. - 1987. - Vol. 62. - P.127-141.
8. Laws P.M. Ustekinumab for the treatment of psoriasis // Expert. Rev. Clin. Jmmunol. - 2011. - Vol. 7. №2. - P.155-164.
9. Lima X. T. Psoriasis prevalence among the 2009 AAD National Melanoma. Skin Cancer Screen Program participants // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. - 2013. Jun; - Vol. 27. №6. - P.680-685.
10. Ludwig R.J. Psoriasis: a possible risk factor for development of coronary artery calcification // Br. J. Dermatol. - 2007. - Vol. 156. - P.271-276.
11. Moll J.M.H., Wright V. Psoriatic arthritis // Semin. Arthr. Reum. - 1973. - Vol. 3. - P.55-78.
12. Taylor W., Gladman D., Helliwell P. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study // Arthr. Reum. Dis. - 2002. - Vol. 54. -P.2665-2673.
13. Young M.S. The ACCEPT study: ustekinumab versus etanercept in moderate - tosevere psoriasis patients // Clin. J Immunol. - 2011. - Vol. 7. №1. - P.9-13.
Информация об авторах:
Якубович Андрей Игоревич - заведующий кафедрой, д. м. н., профессор, 664025, г. Иркутск, ул. Российская, 16. кафедра дерматовенерологии с курсом медицинской косметологии ИГМУ, тел. (3952) 242239, е-mail: [email protected]; Салдамаева Людмила Сергеевна - врач-дерматовенеролог, 669001, п. Усть-Ордынский, ул. Ленина, 40, Усть-Ордынское отделение ОКВД,
тел. (39541) 31833, е-mail: [email protected].
Information About the Authors:
Yakubovich Andrew I. - Head of Department, MD, PhD, Professor, 664025, Irkutsk, Rossijskaja str., 16, Department of Dermatology and Venereology with a course of medical cosmetology Irkutsk State Medical University, tel. (3952) 242239, e-mail: divanand@mail. ru; Saldamaeva Ludmila - dermatovenereologists, 669001, Irkutsk Region, Ust-Orda, Lenina str., 40, Ust-Orda OKVD office, tel.
(39541) 31833, e-mail: [email protected].
© НАШАТЫРЕВА М.С., ЗИМИНА И.А., ГОРБАЧЕВА М.В., ФЕДОТОВА В.Н., КАЛЯГИН А.Н. - 2014 УДК: 616-004.1031.81-06 616-003.821]-036.1
ПЕРВИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ТЕРАПЕВТА
Мария Сергеевна НашатыреваИрина Анатольевна Зимина1, Марина Викторовна Горбачева1, Валентина
Николаевна Федотова1, Алексей Николаевич Калягин1-2 ('Иркутская городская клиническая больница №1, гл. врач - Л.А. Павлюк; 2Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов)
Резюме. Рассматривается этиология, патогенез и клиника амилоидоза. Представлено клиническое наблюдение
первичного амилоидоза, диагностированного в терапевтическом отделении. Обсуждаются сложные вопросы диагностики амилоидоза.
Ключевые слова: первичный амилоидоз, диагностика амилоидоза, терапевт.
PRIMARY AMYLOIDOSIS IN PRACTICE PHYSICIAN
M.S. Nashatyreva1, I.A. Zimina1, M.V. Gorbacheva1, V.N. Fedotova1, A.N. Kalyagin1,2 ('Irkutsk Municipal Clinical Hospital № 1; 2Irkutsk State Medical University, Russia)
Summary. We consider the etiology, pathogenesis and clinical amyloidosis. Submitted by clinical observation of primary amyloidosis diagnosed in the therapeutic department. Discusses the complex issues of diagnosis of amyloidosis. Key words: primary amyloidosis, amyloidosis diagnosis, the therapist.
Амилоидоз - это группа заболеваний, имеющих разнообразные клинические проявления и характеризующиеся отложением во внеклеточном матриксе различных органов и тканей низкомолекулярных нерастворимых фибриллярных белков. По современным данным распространённость амилоидоза в популяции колеблется от 0,1 до 6,6% [8].
Название белка «амилоид» было предложено Рудольфом Вирховым, который позаимствовал его из ботаники, где это слово означало целлюлозу или крахмал. По своей структуре амилоид является сложным гликопротеидом, в котором в структуре с полисахаридами (галактозой, глюкозой, глю-козамином, галактозаминами, маннозой и фруктозой) находятся фибриллярные и глобулярные белки. В амилоиде содержатся белки, близкие по своим особенностям к al-, р- и у-глобулинам, альбумину, фибриногену, в нём содержится нейраминовая кислота. Связи белков и полисахаридов очень прочные, что сохраняет его стабильность. В структуре амилоида также находится Р-компонент, составляющий до 15% всего амилоида и идентичных сывороточному белку SAP. SAP является белком, продуцируемым клетками печени, относящимся к категории острофазовых.
Причины заболевания условно можно разделить на первичные (идиопатические) и вторичные, обусловленные наличием какого-то иного заболевания. К числу предрасполагающих нозологических форм относятся хронические нагнои-тельные заболевания (остеомиелит, бронхоэктазы, затяжной инфекционный эндокардит и др.), воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит), воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона, болезнь Уиппла), сифилис, лимфогранулематоз, медуллярный рак щитовидной железы, опухоли паренхимы почки, лёгкого. Также выделяется амилоидоз при наследующейся по аутосомно-рецессивному типу периодической болезни (семейной средиземноморской лихорадке), которая встречается у арабов, евреев и армян [1-9].
В патогенезе идиопатического варианта амилоидоза лежит плазмоклеточная дискразия. Плазматические клетки продуцируют лёгкие цепи иммуноглобулинов, а из них макрофаги синтезируют фибриллярные белки. При вторичных формах амилоидоза синтез фибриллярных белков макрофагами ведётся из SAA.
Классификация амилоидоза основана на характере белков-предшественников плазмы, которые в дальнейшем формируют фибриллярные белки (табл. 1).
Наиболее тяжёлую и разнообразную клиническую картину отмечают у больных АЬ-амилоидозом, для которого характерно генерализованное течение. Ведущими жалоба-
ми у таких больных становятся одышка различной степени тяжести, явления ортостатического коллапса, синкопальные состояния, обусловленные сочетанием амилоидоза сердца и ортостатической гипотензии, одновременно обычно у больных наблюдают отёки, обусловленные нефротическим синдромом и в меньшей степени сердечной недостаточностью. Характерна выраженная потеря массы тела (9-18 кг) вследствие нарушения трофики мышц у больных с периферической амилоидной полинейропатией. Другой причиной снижения массы тела служит наблюдающаяся у 25% больных моторная диарея вследствие амилоидного поражения нервных сплетений кишечника, реже (4-5%) - истинного синдрома нарушенного всасывания. При осмотре больных обычно выявляют увеличение печени и/или селезёнки. Печень плотная, безболезненная, с ровным краем, нередко гигантская.
К редким локализациям относят амилоидоз надпочечников. Клиническая картина неспецифична, отсутствие патог-номоничных симптомов затрудняет диагностику. Наиболее частыми проявлениями являются гиперпигментация кожи и слизистых, похудание, общая слабость, депрессия, артериальная гипотония, диспептические расстройства, приступы гипогликемии. Для улучшения прогноза заболевания необходимо как можно раньше начать заместительную терапию.
Приводим клинический пример, характеризующий трудности диагностики первичного амилоидоза.
Больная С.Т.А., 66 лет, считает себя больной с апреля 2013 г., когда появились боли в эпигастральной области, слабость, похудание, периодически снижение АД до 70 мм рт.ст. Была госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение Иркутской городской клинической больницы №1 с диагнозом: Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная. После проведенного лечения язва зарубцевалась, однако через несколько дней боли в эпигастральной области, проходящие после приема НПВС, вернулись. Амбулаторно проведена ирригоскопия, диагностирован дивертикулез слепой кишки, нисходящего и восходящего отделов толстой кишки. Больная была повтор-
Таблица 1
Клинико-биохимическая классификация амилоидоза, наиболее поражаемые органы и подходы к терапии
Белок- Этилогия Наиболее часто Лечение
предшественник поражаемые органы
АА-амилоидоз (вторичный, реактивный) SAA Хронические заболевания кишечника, соединительной ткани,туберкулез Почки, печень, селезенка, кишечник. Терапия причинного заболевания, колхицин.
AL Легкие цепи Идиопатический; при миеломной болезни, в-клеточные лимфомы Почки, сердце Лечение не разработано. В некоторых случаях -химиотерапия по схемам лечения миеломной болезни
ATTR (AF) Транстиретин Системный сенильный Мозг, сердце, Имплантация
амилоидоз, наследственно- поджелудочная электрокардио-
семейный амилоидоз железа стимулятора
AP2M (АН) Р2 "диализный" амилоидоз
AS Преальбумин Старческий
AE Неизвестен Локальный болезнь Альцгеймера, амилоидоз осторвков поджелудочной железы и др.
но госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение 20.06. На момент поступления состояние средней степени тяжести. Кожный покров бледный, питание понижено. Периферических отеков нет. АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 76 в мин. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии, по ходу толстого кишечника. Лабораторно: Уровень эритроцитов 3,25х1012/л, гемоглобин 97 г/л, протеинурия 1,28 г/л в разовой порции, креатинин 52,2 мкмоль/л, общий белок 47 г/л, альбумин 28,3 г/л. Проведено ФГДС, ФКС, УЗИ брюшной полости, МСКТ брюшной полости, эндоУЗИ. При выписке основной диагноз: Хронический поверхностный гастрит, дуоденит, фаза обострения, с выраженными болями. Больная наблюдалась у психиатра по поводу соматизированной депрессии, принимала антидепрессанты.
12.09.2013 г. была доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приёмно-диагностическое отделение в связи с усилением слабости, головокружения, ортостатическим снижением АД до 80/50 мм рт.ст. Направительный диагноз: Кишечное кровотечение. Больная осмотрена хирургом, терапевтом. Данных за кишечное кровотечение не обнаружено. Осмотрена неврологом, проведено МСКТ головного мозга, рекомендовано лечение в неврологическом стационаре больницы № 10 с диагнозом: Энцефалопатия сочетанного генеза. В отделении неврологии диагностирована внебольничная пневмония, после проведения вазоактивной терапии состояние с некоторой отрицательной динамикой, для дальнейшего лечения переведена в терапевтическое отделение Иркутской городской клинической больницы №1.
При поступлении жалобы на малопродуктивный кашель, одышку при ходьбе, головные боли, головокружение, слабость, отсутствие аппетита, похудание на 12 кг за 2 месяца, отеки на нижних конечностях. Состояние тяжелой степени тяжести. Кожный покров бледный. Отеки на нижних конечностях до колен.
В лёгких дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах, там же влажные хрипы. ЧДД19 в мин, БрО2 94%.
Тоны сердца правильного ритма, приглушены. АД 60/40 мм рт.ст., ЧСС 80 в мин.
Язык влажный, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул 1 раз в 3-4 дня.
ОАК: Ь 9,1х1012/л, Эр 3,4х1012/л, НЬ 100 г/л, Тр 545х109/л, СОЭ 41 мм/ч, п/4, с/54, э/0, м/7, л/35. ОАМ с/ж, мутная, УВ 1014, белок 1,208 г/л, эпит знач, Ь 8-6-4. б/х: общий холестерин
10,05 за счет ЛПНП, креатинин 65,7 мкмоль/л, общий белок 34,4 г/л, альбумин 15,45 г/л. Диагностирован нефротические синдром неуточненной этиологии. Учитывая стойкую гипотонию, предположена надпочечниковая недостаточность неуточненной этиологии.
Консультирована эндокринологом, для исключения гипо-кортицизма определен уровень кортизола (696,5 нмоль/л -повышен).
Больной проводилась антибактериальная (ванкомицин, левофлоксацин), бронхолитическая, замещающая (альбумин) терапия. На фоне проводимого лечения состояние с некоторой отрицательной динамикой - сохранялась гипотония, одышка, отеки, двусторонний гидроторакс.
Предположен амилоидоз внутренних органов. Определены белковые фракции, заключение: Выраженная диспотеинемия. Гипоальбуминемия. Гиперальфа-2 глобулинемия. В зоне гамма-глобулинов выявляется гомогенная фракция, составляющая 4,5% от суммы белков крови. Анализ крови на сывороточный амилоид - в пределах нормы.
4.10.2013 г. состояние больной резко ухудшилось, диагностирована фибрилляция желудочков. Констатирована смерть.
Патологоанатомический диагноз: Первичный амилоидоз с поражением почек, надпочечников, печени. Осложнения: ХПН. Уремия. Гипопротеинемия. 2-хсторонний гидроторакс. Сердечно-сосудистая недостаточность. Отек головного мозга. Сопутствующий: Узловой коллиодный зоб. ИБС. Гипертоническая болезнь. Хронический бронхит.
Заключение: Первые проявления амилоидоза у больной появились в достаточно позднем возрасте, что не совсем характерно для данного типа. При ретроспективном анализе клиническая картина соответствует описываемому в литературе началу заболевания и его течению. Несмотря на многочисленные исследования, диагноз не был установлен прижизненно. Данный случай демонстрирует необходимость настороженности в плане амилоидоза у больных, предъявляющих разнообразные жалобы, захватывающие многие системы органов.
Таким образом, данный обзор и клиническое наблюдение демонстрируют, что благодаря полисимптомной клинической картине амилоидоз с трудом диагностируется врачами различных специальностей, в частности, терапевтами. Необходимо иметь настороженность в отношении возникновения этой патологии, чтобы своевременно выявлять её.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бадокин В.В. Вторичный амилоидоз у больных псориа-тическим артритом // Научно-практическая ревматология. -2001. - №4. - С.84-90.
2. Горячкина Л.Н., Калягин А.Н., Злобина Т.И. и др. Ревматические маски первичного амилоидоза // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2003. - Т. 36. №1. - С.91-93.
3. Енисеева Е.С., Реут Ю.А., Овчаренко Е.Я. и др. Массивный геморрагический синдром при первичном ами-лоидозе (описание случая) // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2008. - Т. 77. №2. - С.80-82.
4. Марусенко И.М., Авдеева Я.А. Вторичный амилоидоз у больных ревматоидным артритом // Ученые записки Петрозаводского государственного университета. Серия: Естественные и технические науки. - 2011. - №2. - С.42-44.
5. Марусенко И.М., АвдееваЯ.А., ПольскаяИ.И. Вторичный
амилоидоз с поражением легких у больной ревматоидным артритом // Современная ревматология. - 2009. - №3. - С.50-52.
6. Овчаренко С.И., Сон Е.А., Окишева Е.А. Первичный идиопатический AL-амилоидоз и его место в структуре системного амилоидоза (обзор литературы и собственное наблюдение) // Consilium medicum. - 2007. - Т. 9. №11. - С.115-121.
7. Склянова М.В., Калягин А.Н., Щербаков Г.И., Зимина И.А. Амилоидоз в практике врача-ревматолога // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2009. - Т. 86. №3. - С.150-152
8. Шишкин А.Н. Амилоидные болезни // Медицина. XXI век. - 2008. - №10. - С.44-51.
9. Щаднева С.И., Пархоменко Ю.В., Белозерцева Л.В., Костроченко Л.М. Маски амилоидоза // Современные проблемы ревматологии. - 2012. - Вып. 4. - С.32-42.
REFERENCES
1. Badokin V.V. Secondary amyloidosis in patients with psoriatic arthritis // Nauchno-prakticheskaya reumatologia. -2001. - №4. - P.84-90. (in Russian)
2. Goraychkina L.N., Kalyagin A.N., Zlobina T.I., et al. Rheumatic masks of primary amyloidosis // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2003. - Vol. 36. №1. - P.91-93. (in Russian)
3. Eniseeva E.S., Reut J.A., Ovcharenko E.Y., et al. Massive hemorrhagic syndrome in primary amypoidosis (case report) // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2008. - Vol. 77. №2. -P.80-82. (in Russian)
4. Marusenko I.M., Avdeev Y.A. Secondary amyloidosis
in patients with rheumatoid arthritis // Uchenye zapiski Petrozavodskogo gosudarstvennogo universiteta. Seria: Estestvennye I tekhnicheskie nauki. - 2011. - №2. - P.42-44. (in Russian)
5. Marusenko I.M., Avdeyeva Ya.A., Polskaya I.I. Secondary amyloidosis with lung involvement ina female patient with rheumatoid arthritis. // Sovremennaya reumatologia. - 2009. -№3. - P.50-52. (in Russian)
6. Ovcharenko S.I., Son E.A., Okisheva E.A. Primary idiopathic AL-amyloidosis and its place in the structure of systemic amyloidosis (review of the literature and own observation) //
Consilium medicum. - 2007. - Vol. 9. №11. - P.115-121. (in Russian)
7. Sklyanova M. V., Kalyagin A.N., Scherbakov G.I., Zimina I.A. Amyloidosis in practice of rheumatologist // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2009. - Vol. 86. №3. - P.150-152. (in Russian)
8. Shishkin A.N. Amyloid disease // Meditsina. XXI vek. -2008. - №10. - P.44-51. (in Russian)
9. Schadneva S.I., Parkhomenko Y.V., Belozertseva L.V., Kostrochenko L.M. Masks amyloidosis // Sovremennye problemy reumatologii. - 2012. - Is. 4. - P.32-42. (in Russian)
Информация об авторах:
Нашатырева Мария Сергеевна - врач-терапевт, 664046, Иркутск, ул. Байкальская, 118, ИГКБ №1, терапевтическое отделение; Зимина Ирина Анатольевна - заведующий терапевтическим отделением, врач-терапевт; Горбачева Марина Викторовна - врач-терапевт; Федотова Валентина Николаевна - врач-терапевт; Калягин Алексей Николаевич -заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н., 664046, Иркутск, а/я 62, e-mail: [email protected]
Information About the Authors:
Nashatyreva Maria S. - physician, 664046, ul. Baikal, 118, IGKB N 1, therapy department; Zimin IrinaA. - physician; Gorbachev Marina V. - physician; Fedotov Valentina N. - physician; Kalyagin Alexey N. - Head of the Department of Internal Medicine propaedeutics, MD, PhD, Professor, 664046, Russia, Irkutsk, post box 62, e-mail: [email protected].
© КУЗАВЛЕВА Е.И., БРИТВИН Т.А., ГУРЕВИЧ Л.Е., ВИШНЯКОВА М.В., СИЛИНА Т.Л. - 2014 УДК 616-089; 617.5
ЛУЧЕВАЯ ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ ОПУХОЛЕЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Елена Игоревна Кузавлева1, Тимур Альбертович Бритвин1, Лариса Евсеевна Гуревич1, Мария Валентиновна Вишнякова1, Татьяна Леонидовна Силина2 ('Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, директор - д.м.н., проф. Ф.Н. Палеев, отделение хирургической эндокринологии, руководитель - д.м.н.
Т.А. Бритвин, патологоанатомическое отделение, руководитель - д.м.н., проф. И.А. Казанцева; рентгенологическое отделение, руководитель - д.м.н., проф. М.В. Вишнякова;
2Лечебно-реабилитационный центр, директор - д.м.н., проф. К.В. Лядов)
Резюме. Представлены результаты лучевой топической диагностики и хирургического лечения 60 больных с нейроэндокринными опухолями поджелудочной железы. Показано, что эндосонография является наиболее чувствительным методом дооперационной топической диагностики. Установлены факторы, оказывающее негативное влияние на течение послеоперационного периода. Авторами показано, что после энуклеации опухоли частота послеоперационных осложнений была в 1,75 раз ниже при сравнении с резекционными методиками вне зависимости от ее расположения в отделах поджелудочной железы.
Ключевые слова: нейроэндокринные опухоли, поджелудочная железа, лучевая диагностика, хирургическое лечение
IMAGING AND SURGICAL MANAGEMENT OF PANCREATIC NEUROENDOCRINE TUMORS
E.I. Kuzavleva1, T.A. Britvin1, L.E. Gurevich1, M.V. Vishnyakova1, T.L. Silina2 ('Moscow Regional Clinical Research Institute; 2Russian Medical Rehabilitation Center, Russia)
Summary. The results of imaging and surgical management of 60 patients with neuroendocrine tumors of the pancreas are presented. It is shown that endosonography is the most sensitive method of preoperative topical diagnostics. The factors that have a negative influence on the postoperative period are indicated. The authors have demonstrated that frequency of postoperative complications was 1.75 times lower after enucleation of the tumor compared with resection regardless of its location in the parts of the pancreas.
Key words: neuroendocrine tumors, pancreas, imaging, surgical management.
Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы (НЭО ПЖ) являются относительно редкими новообразованиями. Однако в связи с внедрением в клиническую практику различных методов диагностики (лабораторной, лучевой, эндоскопической и морфологической) частота их обнаружения значительно возросла. По данным, опубликованным M. Caplin (2010), за последние 30 лет частота обнаружения НЭО различных локализаций увеличилась на 500%. По оценкам эпидемиологов текущие показатели заболеваемости НЭО ПЖ составляют 3-5 случаев на 1 млн. населения в год [2,12].
Единственным методом потенциально радикального лечения локализованных либо местно-распространенных НЭО ПЖ является хирургический. Однако во многом успех хирургического лечения зависит от точности топической диагностики опухоли [15]. Для определения локализации и распространенности НЭО ПЖ применяют лучевые методы (УЗИ, МСКТ, МРТ, ангиография), а также методы функциональной радионуклидной визуализации (ПЭТ, сцинтигра-фия соматостатиновых рецепторов - ССР), при этом комплексное дооперационное обследование позволяет выявить НЭО ПЖ лишь в 80-90% случаев [7,15].
Как в отечественной, так и в зарубежной литературе опубликовано большое число сообщений, посвященных хирургическому лечению НЭО ПЖ. Вместе с тем, нет единого мнения относительно объема хирургического вмешательства [1,9,10]. Ряд авторов приводят данные о преимуществах энуклеации опухоли, позволяющей снизить риск послеоперационной экзокринной и эндокринной недостаточности ПЖ, другие отдают предпочтение резекционным методикам, обосновывая это меньшим риском травматизации главного панкреатического протока [4,11].
При анализе непосредственных результатов хирургического лечения НЭО ПЖ многие специалисты приводят высокий процент послеоперационных осложнений - от 15 до 50% [1,6,10]. Однако среди авторов отсутствует единое мнение о вероятности развития послеоперационных осложнений в зависимости от объема операции. Одни исследователи приводят данные о большем числе осложнений после энуклеации опухоли по сравнению с резекционными методиками [1]. В то время как другие сообщают об одинаковом проценте осложнений после энуклеации опухоли и резекции ПЖ [10].
Цель работы: анализ чувствительности различных мето-
