CC BY
72
The article presents up to date approaches in evaluations of safeties and economical efficacy of introduction complex system for prophylaxis pulmonary thromboembolism in multiprofile hospital.
Economical efficacy and safeties of complex thromboprophylaxis was studied on 125 501
hospitalized patients. Control group makes up 47 535 patients, main group makes up 77 966patients.
Safeties of complex prophylaxis measured by 4 quality indicators, graph levelized by Delphy methods in decreasing order of clinical significance.
Economical efficacy of programs for complex prophylaxis was measured by calculation of difference between financial resources getting from reduction in number of patients with leg vein thrombosis and financial resources spent for additional medicaments purchases.
В. А. КУЛИШ, П. А. КУЛИШ, С. В. АВАКИМЯН, А. Я. КОРОВИН
ПЕРСПЕКТИВЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА МИРИЗЗИ С ПРИМЕНЕНИЕМ МИНИ-ИНВАЗИВНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ
Кафедра госпитальной хирургии КГМУ, клиническая больница СМП, г. Краснодар
Введение
Синдром Мириззи характеризуется как воспалительнорубцовый опухолевидный конгломерат, состоящий из желчного пузыря и общего желчного протока.
Название синдрома связано с аргентинским хирургом R. L. Mirizzi, известным в области физиологии желчевыделения, и внедрением в клиническую практику интраоперационной холеграфии. В 1948 г. автором была впервые описана рентгенологическая семиотика “гепатического” синдрома, признаками которого являлись “стаз желчи и контрактура желчного протока при отсутствии в нем конкрементов”, а также рентгенологическая картина “калькулезного” синдрома с образованием свища между желчным пузырем и общим печеночным протоком.
Главным морфологическим признаком синдрома является сужение просвета общего печеночного протока [2, 8], который проявляется стенозом общего печеночного протока, вызванным присутствием в пузырном протоке или в гартманновском кармане конкремента или имеющимися сращениями, сопровождающими воспаление желчного пузыря и проявляющимися холангитом и желтухой [4,
9]. Однако некоторые авторы называют синдромом Мириззи сужение не только просвета общего печеночного протока, но также правого долевого и общего желчного протоков [7]. Более существенно различаются мнения тех авторов, которые предполагают, что морфологической основой синдрома является только пузырно-холедохеальный свищ [1,
10]. Однако и в этом случае имеются разногласия в отношении локализации патологического соустья: в одних сообщениях упоминается наличие свищей между желчным пузырем и общим печеночным протоком, в других - приводятся наблюдения образования свищей между желчным пузырем и холе-дохом. Например, в классификации М. В. Corlette, H. Bismuth (1975) предусматривается разделение билиобилиарных свищей на два вида в зависимости от того, где находится патологическое соустье - выше или ниже обычного соединения магистрального желчного и пузырного протоков.
В последние годы увеличивается число публикаций, авторы которых различают две формы синдрома Мириззи: первую - острую, главным морфологическим признаком которой является сужение просвета гепати-кохоледоха, и вторую - хроническую, сущность которой состоит в образовании свища между гепатикохоледо-хом и просветом желчного пузыря [4, 11].
Это указывает лишь на сложность дифференциального диагноза и необходимость его проведения для определения как тактики лечения в целом, так и объема оперативного вмешательства [3, 6].
Во многом похожие диагностические затруднения встречаются и при хронической форме синдрома Мириззи. Эта задача упрощается благодаря тому, что общепризнанной причиной формирования свища между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком служит наличие конкрементов, мигрирующих из желчного пузыря [1, 3, 7].
Следовательно, сужение просвета гепатикохоле-доха и образование пузырно-холедохеального свища представляют собой этапы одного процесса, обусловленного перемещением желчных камней, и это явление в целом необходимо отнести к осложнениям желчнокаменной болезни [8, 9].
Этиопатогенез. Среди предрасполагающих факторов в возникновении синдрома Мириззи наибольшее значение придается расположению пузырного протока и гепатикохоледоха по отношению друг к другу, и прежде всего трем следующим вариантам: 1) низкой бифуркации, когда уровень слияния этих протоков локализуется дистальнее обычного; 2) параллельному расположению протоков на значительном протяжении; 3) наличию общей оболочки, покрывающей оба протока [2, 3, 5].
По мнению В. С. Савельева и В. И. Ревякина (1999), нельзя исключить их значение, но наиболее вероятным из факторов является такой вариант врожденной аномалии, при котором пузырный проток открывается в нижнюю треть гепатикохоледоха со стороны его внутренней стенки и имеет большую, чем обычно, длину. Выявленные топографические особенности встречаются при обеих формах синдрома.
УДК 616.367-007.271-089
Это можно рассматривать как доказательство их общего патогенеза и еще одним из аргументов в пользу объединения этих форм в одном синдроме.
Механизм развития синдрома представляет собой одну из сложных реакций организма, возникновение которой обусловлено стечением некоторых обстоятельств. Формирование патологических изменений билиарной системы, составляющих морфологическую основу синдрома Мириззи, проходит 4 наиболее заметных этапа (рис 1).
I этап. Сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха, вызванное внешними факторами - конкрементом, сращениями между желчным пузырем и гепатодуоденальной связкой, воспалительным инфильтратом, повышением давления внутри желчного пузыря. Каждый из них имеет самостоятельное значение, они действуют одновременно в том или ином сочетании. При заполнении гепатикохоледоха контрастным раствором обнаруживается либо относительное сужение его проксимального отдела без престенотического расширения протоков (рис. 2), либо сужение имеет выраженный характер и сопровождается компенсаторным расширением билиарных путей. Кроме того, как в том, так и в другом случае желчный пузырь не контрастируется.
II этап. Стриктура проксимальных отделов гепати-кохоледоха развивается в том случае, когда хирургическое удаление желчного пузыря по каким-то причинам откладывается и острый воспалительный процесс под влиянием консервативного лечения приобретает затяжной характер или трансформируется в хронический. Скорость развития стриктуры во многом зависит от участия конкрементов, находящихся в желчном пузыре. Если они неподвижны и расположены в области сдавления гепатикохоледоха, ее формирование происходит быстрее. При ретроградном контрастировании билиарной системы выявляется сужение проксимального отдела гепатикохоледоха, сопровождающееся престенотическим расширением желчных протоков (рис. 3). Кроме этого в некоторых случаях диагностируются стеноз БДС, холедохолитиаз или их сочетание.
III этап развития синдрома Мириззи является промежуточным между первой и второй его формами. В этот период заболевания уже завершилось формирование стриктуры и произошла перфорация внепе-ченочного желчного протока. После заполнения билиарной системы контрастным раствором выявляется сужение общего печеночного или общего желчного протока, сопровождающееся их престенотическим расширением. Поступление контрастного вещества из гепатикохоледоха в просвет желчного пузыря происходит через свищевое отверстие, информация о состоянии пузырного протока отсутствует.
IV этап. При сформированном свище между желчным пузырем и магистральным желчным протоком дефект ткани в стенках этих органов увеличивается. Через него в просвет гепатикохоледоха частично или полностью мигрируют конкременты, содержащиеся в желчном пузыре. Последний значительно сокращается в размере, что сопровождается утратой таких анатомических ориентиров, как шейка желчного пузыря, гартманновский карман, и в подавляющем большинстве случаев пузырного протока. При рентгенологическом изучении желчных путей в расширенном гепатикохоледохе выявляются дефекты наполнения, характерные для камней, и расширение внут-рипеченочных желчных путей. Из желчных протоков в
желчный пузырь контрастное вещество поступает через патологическое соустье, минуя пузырный проток, информация о состоянии которого в абсолютном большинстве случаев отсутствует. Стенки резко деформированного желчного пузыря переходят в стенку протока, напоминая дивертикулоподобное образование, нередко содержащее конкременты.
Цель работы - показать возможности диагностики и лечения синдрома Мириззи с применением мини-инвазивных технологий.
Материалы и методы
Работа основана на анализе группы больных с выявленным синдромом Мириззи на дооперационном этапе, лечившихся по поводу ЖКБ в ККБ и БСМП.
Выявлено 32 случая синдрома Мириззи. Средний возраст пациентов составил 62 года. Из них был выявлен I тип у 20 больных, II тип - в 3 случаях и III тип -у 9 пациентов. Среди клинических особенностей у данной группы следует отметить длительный анамнез холецистолитиаза (более 5 лет), периодические явления механической желтухи: от умеренной (били-рубинемия до 50 ммоль/л), у 19 пациентов до выраженной (более 90 ммоль/л) - у 12 больных. У всех больных отмечался умеренно выраженный болевой синдром в правом подреберье с периодическим подъемом температуры тела от субфебрильной до гектической. При инструментальных методах исследования диагноз достоверно был установлен только при эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХГ) - выявлены причина обструкции, наличие фистулы и местонахождение камней. Диагностическая роль УЗИ оказалась достаточно низкой: были выявлены только косвенные признаки, позволившие заподозрить синдром Мириззи - сочетание наличия конкремента не менее 20 мм в диаметре с признаками отключенного желчного пузыря и выраженной инфильтрацией его стенок. Только в 9 случаях при повторных целенаправленных УЗ-исследованиях после ЭРХГ были выявлены достоверные признаки синдрома - наличие пролабирования конкремента в просвет холедо-ха из полости желчного пузыря (рис. 4).
Обсуждение и результаты
На первых двух этапах развития синдрома Мириззи происходит формирование стриктуры гепатикохоледоха, вызывающей появление симптомов печеночного холес-таза и требующей целенаправленного исследования на предмет вероятности обратного развития. Результаты этого исследования имеют решающее значение при выборе объема и метода хирургической операции. Тактика хирургического лечения меняется в тех случаях, когда пузырно-холедохеальный свищ уже сформирован, поскольку причиной внепеченочной непроходимости является холедохолитиаз, для устранения которого используется рентгеноэндоскопический метод.
Алгоритм лечения данных пациентов заключался в следующем. Как первый этап выполнялись УЗИ, ЭРХГ с эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ). При наличии камней в холедохе (у 26 больных) выполнялась максимально возможная литоэкстракция (в 8 случаях просвет холедоха освобожден полностью; у 6 больных в связи большими размерами камней удалась экстракция только мелких конкрементов). При наличии обструкции холедоха устанавливался назо-билиарный дренаж с целью купирования желтухи и
Рис. 1. Формы синдрома Мириззи:
а - сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха (первая форма); б - холецистохоледохеальный свищ (вторая форма)
Рис. 2. ЭРХГ. Первая форма синдрома Мириззи при остром воспалении желчного пузыря. Относительное сужение общего печеночного и общего желчного протоков общей протяженностью около 4 см без престенотического расширения. Пузырный проток и желчный пузырь не контрастированы
Рис. 3. ЭРХПГ. Сдавление общего печеночного протока воспалительным инфильтратом. Компенсаторное расширение долевых протоков.
Камень в просвете желчного пузыря, не оказывающий давления на желчный проток. Экстравазация контрастного вещества, свидетельствующая о разрушении стенки пузыря в области шейки
Рис. 4. УЗИ. Сочетание:
- отключенный желчный пузырь;
- конкремент более 20 мм;
- выраженная инфильтрация стенок желчного пузыря
холангита, а также для частичного сдерживания возможной миграции конкремента из полости желчного пузыря в просвет холедоха. После данной подготовки больного в плановом порядке как второй этап выполнялась лапароскопическая операция. У больных с I типом синдрома Мириззи выполнена лапароскопическая холецистэктомия с отсечением пузыря на уровне шейки, извлечением из шейки конкремента и глухим швом культи (в данных случаях диаметр культи составлял
12 и 15 мм). Среди пациентов со II типом синдрома Мириззи в 2 случаях в связи с выраженными инфиль-тративными изменениями желчного пузыря, распространяющимися в ворота печени, выполнена конверсия с максимально возможной субтотальной резекцией желчного пузыря, извлечением конкремента до 3,5 см в диаметре из оставшейся «воронки» и дренированием холедоха по Керу через холедохопузырную фистулу (при ПГИ удаленного макропрепарата выявлена холангиогепатокарцинома). Во 2 случае выполнена лапароскопическая холецистэктомия от дна с отсечением желчного пузыря вместе с камнем диаметром 4 см на расстоянии 12 мм от гепатикохоледоха. После визуализации достаточно большого дефекта (15 мм) в стенке желчного протока выполнена пластика за счет оставшихся стенок желчного пузыря непрерывным глухим атравматическим рассасывающимся швом. У пациентов с III типом синдрома Мириззи отмечалось полное или частичное мигрирование конкрементов в просвет холедоха. У двух больных выполнена лапароскопическая холецистэктомия от дна с оставлением 10 мм участка шейки желчного пузыря на холедохе и извлечением конкрементов из холедоха через достаточно широкую фистулу (в одном из этих случаев в связи размерами камней до 25 мм культя рассечена с продлением разреза до 8 мм на переднюю стенку холедоха). После интраоперационной ревизии холедохоскопом операции закончены пластикой дефекта непрерывным швом на дренаже холедоха по Керу и Вишневскому. У 6 пациентов при лапароскопии
столкнулись с выраженным инфильтратом, состоящим из интимно-спаянной луковицы ДПК с желчным пузырем. Удалось безопасно освободить только дно желчного пузыря. Выполнена холецистотомия с извлечением 3 конкрементов диаметром до 15 мм, после чего рана желчного пузыря ушита на дренаже. В послеоперационном периоде при фистулографии данных о холедохолитиазе не получено. Средний послеоперационный койко-день составил в случаях без дренирования холедоха 8 суток, с дренированием - 16 суток. Несостоятельности зоны пластики холедоха и летальных исходов не было.
При мини-инвазивном лечении пациентов с данной патологией следует обратить внимание на следующие моменты. ЭРХГ должна не только выполнять диагностическую функцию, но и максимально подготовить наиболее благоприятные условия для лапароскопического этапа. Выделение желчного пузыря более рационально от дна, что позволяет безопасно «подойти» к зоне пузырно-холедохеальной фистулы. Несмотря на соответствие удаляемых конкрементов с рентгенологическими данными, должна выполняться окончательная ревизия холедохоскопом.
При адекватно выполненной ЭПСТ и отсутствии сужения при пластике за счет оставленных стенок культи желчного пузыря дренирование холедоха необязательно (а также возможно на предварительно установленном назобилиарном дренаже).
Заключение
Мини-инвазивная хирургия является приоритетной в диагностике и лечении больных синдромом Мириззи. При комплексном применении мини-инвазивных процедур обеспечиваются высокая эффективность, малая травматичность и значительная экономичность, при удовлетворительных результатах лечения сопоставимые с таковыми при традиционных методах хирургической коррекции представленной патологии.
Поступила 20.09.06 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Виноградов В. В., Зима П. И., Кочиашвили В. И. Непроходимость желчных путей. М.: Медицина, 1977. 160 с.
2. Раднаев В. У., Загородный В. С., Перунов Н. И., Хамин А. Н. и соавт. Диагностика и лечение синдрома Мириззи // Вестник хирургии. 1996. № 2. С. 103-104.
3. Савельев В. С., Ревякин В. И. Синдром Мириззи: диагностика и лечение. М.: Медицина, 1999. 220 с.
4. Тимербулатов В. М., Гарипов Р. М., Хунафин С. Н., Нурмуха-медов А. А. Внутренние желчные свищи. М.: Триада-Х, 2003. 158 с.
5. Astuni M., Candeloro N., Fran R., Lagana S., Fils M. Mirizzi's syndrome as the cause of intrahepatic lithiasis // Acta clin. case., Minerva Chir. 1997. Vol. 52, № 5, May. P. 639-642.
6. EnzlerP., MetzgerU., Bruhlman W. etal. The Mirizzi syndrome. das Mirizzi-syndrom // Schweiz. Med. Wschr. 1984. BD. 114, № 44. P.1534-1537.
7. Gomez G. Mirizzi Sindrome (Record Supplied By Publsher). Curr Treat Options Gastroenterol, 2002. Apr. № 5 (2). P. 95-99.
8. Pasqualini M., Zoppi S., Valente M. et al. Mirizzi's syndrome type II: a diagnostic and therapeutic problem // Minerva Chir. 1992. Vol. 47, № 12, Jun. P. 1101-1103.
9. Pedrosa C. S., Casanova R., de la Torre S., Villacorta J. CT findings in Mirizzi syndrome // J. Comput. Assist. Tomogr. 1983. Vol. 7, № 3, Jun. P. 419-425.
10. Redaelli C. A., Buchler M. W., Schilliny M. K. et al. High coincidence of Mirizzi syndrome and gallblader carcinoma // Surg. 1997. Vol. 121, № 1. Jan. P. 58-63.
11. Targarona E. M., Andrade E., Balgue C. at al. Mirizzi's syndrome, Surg. Endosc, 1997, № 11. P. 842-845.
V. A. KULISH, P. A. KULISH, S. V. AVAKIMJAN, A. JA. KOROVIN
PROSPECTS OF SURGICAL TREATMENT OF SYNDROME MIRIZZI WITH APPLICATION MINI-INVASIVE TECHNOLOGIES
Observed 32patients with syndrome Mirizzi. The algorithm of diagnostics and treatment of disease is developed. Applied ultrasonic, ERCP, EST. The technics laparoscopic operations is shown at various types of syndrome Mirizzi. Recommendations of complex application mini-invasive procedures for maintenance of high efficiency small travmatic and are given to significant profitability. Satisfactory results of treatment are comparable to traditional methods of surgical correction of the presented pathology.
Key words: syndrome Mirizzi, a bilious hypertensia, biliary surgery, laparoscopic cholecystectomy.
А. Н. ЛИЩЕНКО, В. М. НОВИКОВ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
_
ПРИ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМАХ РАКА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
Кафедра факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии Кубанского государственного медицинского университета
Толстая кишка является одной из наиболее распространенных областей локализации злокачественных новообразований с неуклонным ростом их удельного веса в структуре онкологической заболеваемости [2, 5, 10]. В 40-60% наблюдений рак ободочной кишки диагностируется в осложненной стадии, в том числе 30-75% наблюдений с явлениями обтурационной толстокишечной непроходимости и других осложнений [1, 3,
11]. Послеоперационная летальность для рассматриваемой категории пациентов превышает порой 25-30% [7, 4] и обусловлена гнойно-септическими осложнениями.
С 1974 по 2005 г. в экстренных хирургических отделениях городской клинической больницы скорой медицинской помощи находились на лечении 1414 пациентов с осложненными формами рака толстой кишки. У 1057 (74,7%) больных была обтурационная кишечная непроходимость, у 159 (11,2%) - прободение с развитием перитонита, у 135 (9,6%) - кровотечение, у 63 (4,5%) - внутри-опухолевое и перифокальное воспаление. Среди больных было 37,4% мужчин, 62,6% женщин. Больные старше 60 лет составили 58,7%. Возраст от 39 до 91 года (в среднем 66,24±5,42 года). Двумя и более сопутствующими заболеваниями, отягощающими состояние, страдали 56,1% пациентов. Чаще всего встречались заболевания
сердечно-сосудистой системы, выявленные в 84,3% наблюдений. Болезни органов дыхания и сахарный диабет отмечены у 7,1% и 9,2% соответственно.
При проведении исследования нами отмечено, что лишь 1,2% пациентов обратились в клинику в течение 24 часов от начала заболевания, 44,6% больных были госпитализированы в сроки более 72 часов, а в некоторых наблюдениях давность заболевания составила более 5 суток.
Для диагностики помимо клинических данных из специальных методов исследования использовали обзорную рентгенографию брюшной полости, УЗИ, ректороманоскопию, колоноскопию и ирригоскопию в указанной последовательности. К последним 3 методам прибегали по мере необходимости. При рентгенографии живота определяются широкие горизонтальные уровни и тени, напоминающие чаши с жидкостью (симптом Клойбера), этот патогномоничный рентгеновский признак отмечен нами у 78% больных. Примерно у половины наблюдений злокачественный характер заболевания и локализация опухоли были определены с помощью эндоскопических методов исследования. При помощи УЗИ у 504 больных выявлены уровни жидкости и скопление газов в кишке, в фиксированных отделах лоцированы опухоли, определены их размеры и
УДК 616.348-006.6-06-089
