CC BY
16
(САТ) i дiастолiчного (ДАТ) тисмв. АГ дiагностували при 95 перцентилей i вище, високий нормальний АТ (ВНАТ) - при 90-94 перцентилей. Класш керiвники виставляли школярам асоцшовану середню оц^ нку успiшностi. АГ виявили у 107 школярiв (11,3 ± 1,0%), ВНАТ - у 78 (8,2 ± 0,9%). Практично у BCix школярiв були рiзнi КЗ. Тривалiсть занять та ^ор на КЗ у школярiв з АГ склала в середньому 112,3 ± 4,2 хв/день, у школярiв з ВНАТ - 97,0 ± 4,6 хв/день, у 763 школярiв без АГ i ВНАТ (контроль) - 61,0 ± 2,8 хв/день. При цьому частота вщмшноТ оцшки серед перших склала 13,1 ± 3,3%, серед других -16,9 ± 4,3%, серед третiх - 28,6 ± 1,6, а тривалiсть занять та ^ор на КЗ вщповщно 47, 9 ± 7,3; 44,8 ± 7,9 i 29,6 ± 3,8 хв/день. Комп'ютерна залежнiсть, що розвиваеться, створюе сприятливi умови для формування АГ серед школярiв i знижуе Тх успiшнiсть. Подiбнi умови не створюються при комп'ютерному наванта-женнi школярiв, що не перевищуе 60 хв/день.
Summary
COMPUTERIZATION AS A RISK FACTOR FOR ARTERIAL HYPERTENSION AMONG SCHOOLCHILDREN Chobanov R. E., Mehtiyeva A. F., Tagiyeva A. A.
Key words: children, arterial hypertension, computers, academic progress.
948 schoolchildren of Baku schools and their parents were surveyed on the availability of computer resources (CR) and the duration of their daily use for schooling and games. Using pediatric blood pressure monitors schoolchildren were subjected 3-fold blood pressure measuring, and mean values of systolic (SBP) and diastolic (DBP) blood pressure were then calculated. Hypertension was diagnosed in 95 percentile or above, high normal BP (HNAP) was detected in the 90-94 percentile. Class teachers calculated associated average score of academic progress. AH was diagnosed in 107 students (11,3±1,0%), HNAP was identified in 78 (8,2±0,9%) students. Almost all students had different CRs. The duration of using CR for learning and games in schoolchildren with hypertension was averaged 112,3±4,2 min/day, schoolchildren with HNAP was 97,0±4,6 min/day, 763 students without AH and HNAP (control) was 61,0±2.8 min/day. However, the frequency of different ratings among the first group ranged within 13.1±3.3 percent, among the second -within 16,9±4.3% and among the third group - 28,6±1.6, and duration of learning activities and games on computers was respectively 47,9±7,3; 44,8±7,9 and 29.6±3,8 min/day. Developing computer addiction creates favorable conditions for the occurrence of hypertension among school students and lowers their academic progress. The conditions are relatively harmless when computer load does not exceed 60 min/day.
УДК 616-053.2: 614.2 Шипко А.Ф.
ПЕРСОН1Ф1КОВАНИЙ РЕГЮНАЛЬНО-ПОПУЛЯЩЙНИЙ АНАЛ1З БРОНХОЛЕГЕНЕВО1 ДИСПЛАЗП ТА ДИСПЛАСТИКОЗАЛЕЖНО1 ПАТОЛОГИ БРОНХОЛЕГЕНЕВО1 СИСТЕМИ: 1ННОВАЦ1ЙН1 МЕТОДИЧН1 П1ДХОДИ ТА IX ПРАКТИЧНА РЕАЛ1ЗАЦ1Я
Хармвський нацюнальний медичний уыверситет МОЗ УкраТни
В репрезентативних групах дтей (з диспластикозалежною патолог'юю бронхолегенево/' системи та контрольнiй) виконано персон1'ф1'ковану оцнку впливу регюнально-популя^йних фактор'т на ри-зик формування ц'е!' патологи. Обфунтована, запропонована та апробована нова методика о^нки якост! довклля, застосування яко/' дозволяе визначитись стосовно диферен^ацИ регiональних про-грам профтактики. Доведено, що використання патометричних та санометричних оцнок (рiзних р'1вн'1в) еколог'чних фактор'т може бути значимим для обфунтування структури цльових медико-со^альних та регiонально-екологiчних програм зми'цнення здоров'я дитячого населення. Кпючов1 слова: социальна медицина, здоров'я дитячого населення, репональн1 особливосп, бронхолегенева система, прогнозування.
Дослiдження виконано у межах мiжкафедральноí НДР Харювського национального медичного ушверситету (ректор - членкор. НАМН УкраТни, професор В.М. Лсовий) «Медико-бюло^чна адапта^я дтей iз соматичною патоло^ею в сучасних умо-вах» (№ держ. реестрацТТ 011Ю001400) та регюнальних (Днпропетровська та Харювська област¡) медико-сощальних програм, спрямованих на збереження i змiцнення здоров'я населення.
Бронхолегенева дисплазiя (БЛД) - захворю-вання попiетiопогiчне з симбюзом тригерних i спадкових, сприяючих факторiв, а також факто-рiв зовышнього середовища [1, 3, 4, 5]. Не ви-ключено, що ушкодження рестраторного тракту, починаючись з неонатального перюду, впливае на онтогенез легень та, за певних умов, визна-чае формування диспластикозалежноТ патологи (ДЗП) бронхолегеневоТ системи (БЛС) на насту-пних етапах онтогенезу [4, 5]. Саме тому ви-
вчення впливу факторiв довктля в аспект три-ваючого онтогенезу легень важливо для запоб^ гання несприятливих наслщмв захворювання, Тх профтактики та дiагностики [6, 7, 8]. Даш про частоту БЛД значно коливаються у рiзних краТ-нах та за даними рiзних медичних центрiв. Доведено, що на показник захворюваност вплива-ють окремi еколопчш фактори, рiвень техычного оснащення та штенсивнють роботи стацiонарiв, медико-оргашзацшна складова допомоги ново-
народженим та д^ям 1-3 рокiв життя [5, 6, 7]. Через вщмшносп в популяци пацieнтiв i практицi неонатальних стацiонарiв, чисельнiсть БЛД ва-ршеться мiж центрами догляду за новонаро-дженими i може доходити до 68% у груш д^ей, мiж 22 i 28 тижнями ваптност [6, 7, 17]. За да-ними бвропейського респiраторного товариства, БЛД розвиваеться у 30.0% новонароджених, що перебували на штучнiй вентиляци легень. Так, у Ымеччиш дослiджено 8059 д^ей з гестацiйним вiком при народженш < 32 тижнiв; у 29,0% дiаг-ностовано БЛД. В Япони серед 2145 дiтей з де-фiцитом маси тiла при народженш у 28-33% дiа-гностовано БЛД; у ФЫлянди 39% передчасно народжених з дефщитом маси тта мали БЛД [19]. Laughon М.М. у 2011р. визначив вiдсоток розвитку БЛД у залежност вiд маси тта новона-родженого. Так, при мас тiла <750 г у 90-100% д^ей розвивалась БЛД, 750-999 гр - у 70%, 1000-1249 гр - 30-60% та при маа тта, бтьшш за 1250 гр - у 20,05 % [18]. У Роси показник за-хворюваност на БЛД значно нижчий (вщ 2,3 до 26,2%, в залежносп вщ репону), що вченими ро-зцшюеться як гiподiагностика захворювання [7, 8]. Статистичш данi УкраТни, за рахунок коморб^ дностi БЛД, поки що не вщображають справж-ньоТ частоти захворювання, тодi як медико-со^альний монiторинг таких дiтей взагалi вщсу-тнiй, а наслiдки БЛД та частота ДЗП БЛС у старших вкових групах д^ей не вивчеш [9-12].
Мета дослiдження
Виконання популяцшно'Т стратифкацп дитя-чого населення з урахуванням комплексу регю-нально-еколопчних факторiв, значимих для оцн нки здоровья дiтей з диспластикозалежною па-тологiею бронхолегеневоТ системи.
Об'ект i методи дослiдження
Виконано персонiфiкований аналiз наявних факторiв у 116 д^ей з БЛД та 136 ДЗП ЛДС двох адмшютративних областей УкраТни (СПГ1 - перша стратифкована популяцiйна група), 252 здо-рових дитини (СПГ2 - друга стратифкована по-пуляцiйна група) [13-16]. При вивченш регюна-льно-популяцiйних особливостей груп здорових та хворих використано спе^ально складену екс-пертно-прогностичну картку, що заповнена на кожну дитину i мiстить данi щодо наявност БЛД чи ДЗП БЛС, а також характеристик конкретних регюнально-еколопчних кластерiв (ЕКР). Зокре-ма, за даними фактичноТ картографiчноТ шфор-мацп репональних управлiнь природокористу-вання, видiлено чотири групи еколопчних фак-торiв: група факторiв, що характеризуе ^мати-чш умови проживання та демографiчнi особли-востi (КДУ): Хм^вень рiчноТ ктькосп опадiв, Х|5^вень щiльностi населення, Х^-розмщення населення (спiввiдношення мiського / стьського населення), Х|7^вень використання води (на 1 жит), Х28-забрудненють питноТ води, Х29-забрудненiсть продуктiв харчування, Хэс^вень
загальноТ захворюваностi населення: група гео-екологiчних факторiв (ГеЕФ): Х1-iнтенсивнiсть змиву фунлв, Х2-забруднення Грунту важкими металами, Хэ^вень ерозiйностi фунлв, Х4-рiвень пилового навантаження мiсцевостi, Х5-вид фунту, Х21 - iнтенсивнiсть утворення вщхо-дiв, Х26-рiвень забруднення фунту (цезш, 1Э7Cs), Х27-ступiнь ерозшноТ' небезпеки, Х6^вень вмю-ту свинцю, хрому, мд нiкелю, цинку у приземному прошарку атмосфери; група ^дроеколопч-них факторiв (ГiЕФ): Х7-iнтенсивнiсть виносу твердого стоку та забруднення водних об'еклв iз дифузних джерел, Х8-штенсившсть скиду за-бруднених промислових спчних вод, Х9-iнтенсивнiсть скиду забруднених господарсько-побутових стiчних вод, Хюннтенсившсть скиду забруднених дренажних стiчних вод, Х11-наявнiсть полiгонiв для схову твердих побуто-вих, промислових, агрохiмiчних вiдходiв, Х12-мiнералiзацiя водоносного горизонту, Х13-райони пiдтоплення, що зумовлено господарсь-кою дiяльнiстю, Х18-рiвень скиду забруднюючих речовин, а також група аероеколопчних факто-рiв (АЕФ): Хш-антропогенне навантаження вiд стацiонарних джерел на атмосферне пов^ря, Х20-антропогенне навантаження вщ автотранспорту на атмосферне пов^ря, Х21-iнтенсивнiсть утворення вiдходiв, Х22-рiвень накопичення вщ-ходiв, Х2э-присутнiсть полiгонiв побутових вщ-ходiв, Х24-рiвень забруднення пов^ря, Х25-рiвень радiацiйного фону.
Задача, яку покладено в основу новоТ методики, виршена тим, що виконують вимiри рiвня радiацiйного фону (Х1), вмiст у приземному прошарку атмосфери важких металiв (Х2), вмiст ва-жких металiв у фунт (Х3), забруднення приземного прошарку атмосфери зi стацiонарних джерел (Х4) та рiвень накопичених вiдходiв промис-лового виробництва (Х5), пiсля чого для кожного iз перелiчених факторiв розраховують показник вщносноТ його ентропiТ за формулою ^=-к*1од2к, а стратифiкацiю популяцiйних груп виконують за ЕКР з використанням штегрального показника вщносноТ ентропп довкiлля, що розраховують персошфковано для кожноТ особи або однорщ-ноТ онтогенетичноТ групи оаб за формулою EQn=1-(I(ph1+ph2+phэ+^+phn) /
£(^1+^2+^3+.де: к - Ыдекс вiдношення вимiряного показника рХп до % - його середньо регюнального показника, рЬ1п - показник загальноТ ентропп довктля регiону, що спричинена п -фактором; i коли значення показника EQn знахо-диться у межах 1,0 + 0,7 визначають належнiсть особи чи однорщноТ' онтогенетичноТ групи осiб до ЕКР1 - з високим рiвнем якостi довкiлля, 0,69^0,31 - ЕКР2 - з середнiм рiвнем якост до-вкiлля, 0,30 i менше - до ЕКР3 - з низьким рiвнем якостi довкiлля.
Практична реалiзацiя та впровадження еко-лого-етюлопчного принципу стратифiкацiТ попу-ляцiйних груп населення областей можливе не ттьки стосовно БЛД, але i шших донозологiчних
чи нозологмно окреслених розладт, напри1шад -диспластикозалежно' патологи' БЛС.
З використанням ц1е' авторсько' шновацп ви-конано популяц1йну стратиф1кац1ю, результатом яко' став розпод1л адм1н1стративних район1в областей (АРО) з альтернативними р1внями якосп довк1лля. У Дшпропетровськш област1 альтерна-
тивними у сенс1 якост1 довктля визначен! насту-пн1 АРО: Ыкопольський район (з низьким р1внем якост1 довк1лля - ЕКРз) та Царичанський район (високий р1вень якосп довк1лля - ЕКР1): у Харк1в-ськ1й - Харк1вський район (ЕКРз) та Краснокутсь-кий райони (ЕКР1).
Таблиця
В/ко-статевий розпод/л Bu6ipK0Bux груп д/тей залежно в/д персон/ф/ковано/' якост/ довк/лля та наявност/ / в/дсутност/ ве-
риф/ковано/' диспластикозалежно/' патолог//' бронхолегенево/' системи
В1к Стать Розпод1л д1тей за еколопчними кластерами залежно в1д наявност1 ДЗП Разом
ЕКР1 ЕКР3
СПГ1 СПГ2 СПГ1 СПГ2
1-3 роки ж1ноча 25 25 29 29 108
чолов1ча 28 30 34 34 126
всього 53 55 63 63 234
3-7 рок1в ж1ноча 33 33 31 31 128
чолов1ча 35 35 37 37 144
всього 68 68 68 68 272
Разом жжоча 58 58 60 60 234
чолов1ча 63 63 71 71 270
всього 121 121 131 131 504
242 262
Прим/тка: ДЗП - диспластикозалежна патолог/я бронхолег!
внем якост/ довк/лля, ЕКР3 - еколог/чний кластер
Частоту, прогностичн1 коеф1ц1енти та шфор-мативн1сть визначено (за допомогою математи-чного апарату дисперс1йного анал1зу) для кожного 1з 30 перел1чених фактор1в при ïx пор1вняльнш характеристиц1 в стратиф1кованих популяц1йних групах д1тей (СПГ) Дшпропетровсько' та Харк1в-сько' областей. На територи' обслуговування в1-дпов1дних л1кувально-проф|лактичних заклад1в цих чотирьох АРО визначеш групи д1тей з ДЗП та в1дпов1дно ïx (д1тей) к1лькост1 за методом «ко-пнпара» сформован! контрольн1 групи.
Результати та ïx обговорення
Анал1з груп пор1вняння за м1сцем проживання з р1зними р1внями рад1ац1йного фону (Х25) ви-явив, що в СПГ1 д1тей, як1 мешкають у районах з вщносно п1двищеним р1внем рад1ацшного фону було достов1рно б1льше, шж серед д1тей СПГ2 (в1дпов1дно 55,2±3,1% та 17,1±2,5%, р<0,001); до того ж за умов однаково' питомо' ваги ос1б в СПГ1 та СПГ2 (табл.), що мешкають у мюцевос-тях з середн1м для регюну р1внем рад1ац1йного фону (СПГ1 - 29,0±2,9%, а СПГ2 - 27,0±2,8%, р>0,05), серед здорових д1тей була достов1рно б1льшою питома вага тих, що мешкають у мюце-востях з р1внем рад1ац1йного фону, що нижчий за рег1ональний (СПГ1 - 15,9±2,3%, а СПГ2 -56,0±3,1%, р<0,001). Сила впливу (показник впливу фактора на вщмшнють пор1внюваних СПГ) цього рег1онально-еколог1чного фактору склала п2=21,0%, а його загальна шформатив-н1сть - 2,070 б1т; вщповщно, патометричне зна-чення фактору 25ПКп= +5,1 пат, а санолог1чне становить 25ПКс= -5,4 пат, тобто цьому фактору довк1лля властивий найб1льш виразний потенц1-ал щодо участ1, як у формуванш патолог1чних процес1в, так i в саногенетичному управл1нн1 здоровьям, а також медико-соц1альн1й профтак-тиц1 серед д1тей досл1джуваних СПГ (серед дос-
I/' системи; ЕКР( - еколог/чний кластер рег/ону з високим рь ну з низьким р/внем якост/ довк/лля
л1джених фактор1в довктля вш мае перше ран-гове м1сце).
Анал1з груп пор1вняння за мюцем проживання залежно в1д вмюту свинцю, хрому, м1д1, н1келю, цинку у приземному прошарку атмосфери (Хб) виявив, що в СПГ1 питома вага д1тей, як1 мешкають у районах з вщносно пщвищеним р1внем Хб було достов1рно бтьше, н1ж серед д1тей СПГ2 (вщповщно 56,7±3,1% та 17,5±2,4%, р<0,001); до того ж за умов практично однаково' питомо' ваги ос1б в СПГ та СПГ2, що мешкають у мюцевостях з середн1м р1внем Хб (СПГ1 - 24,6±2,79%, а СПГ2 - 31,3±2,9%, р>0,05), серед здорових д1тей була достов1рно бтьшою питома вага тих, що мешкають у мюцевостях з р1внем вмюту цих метал1в у приземному прошарку атмосфери, що нижчий за регюнальний (СПГ1 - 18,7±2,5%, а СПГ2 -51,2±3,1 %, р<0,001). Сила впливу цього регюна-льно-еколог1чного фактору склала п2 = 18,0%, а його загальна шформативнють - 1,754 б1т; вщповщно, патометричне значення фактору 6ПКп= +5,1 пат, а санолопчне становить 6ПКс= -4,4 пат, тобто цьому фактору довктля властивий виразний потенц1ал щодо участ1, як у формуванш па-толог1чних процес1в, так i в саногенетичному уп-равл1нн1 здоровьям досл1джуваних СПГ (серед досл1джених фактор1в довк1лля в1н мае друге рангове мюце).
Анал1з груп пор1вняння за мюцем проживання залежно вщ забруднення фунту важкими металами (Х2) виявив, що в СПГ1 питома вага д1тей, як1 мешкають у районах з вщносно пщвищеним р1внем у фунт1 важких метал1в була достов1рно б1льшою, н1ж серед дгтей СПГ2 (в1дпов1дно 61,5±3,1% та 27,4±2,8%, р<0,001); при цьому, достов1рно бтьша частка здорових дгтей мешкала у м1сцевостях з се-редньорег1ональним р1внем забруднення важкими металами Грунту (СПГ1 - 27,0±2,8%, а СПГ2 -
42,5±3,1%, р<0,05), а серед здорових дiтей була достовiрно бiльшою питома вага тих, що мешкають у мiсцевостях з вщносно низьким piBHeM BMicTy ва-жких мeталiв у фунт (СПГ1 - 11,5±2,0%, а СПГ2 -30,2±2,9%, р<0,001). Сила впливу цього регюналь-но-eкологiчного фактору склала п2=12,0%, а його загальна iнфоpмативнiсть - 1,142 бп"; вщповщно, патометричне значення фактору 2ПКп=+3,5 пат, а санолопчне становить 2ПКс=-4,2 пат, тобто цьому фактору довктля властивий виразний потен^ал щодо vчастi, як у формуванн патологiчних проце-сiв, так i в саногенетичному управлЫш здоровьям дослджуваних СПГ (тpeтiй ранг).
Такий медико-регюнальний фактор, як piвeнь загальноТ захворюваност населення (Хзо) з одного боку - вщображае власне захворюванють, piвeнь дiагностичноï активностi закладiв та дос-тупнiсть медичноТ допомоги, з шшого - може бути свщченням накопиченого негативного впливу фактоpiв довкiлля. Аналiз груп поpiвняння за pi-внем загальноТ захвоpюваностi (Хзо) виявив, що на територп обслуговування лкувальних закла-дiв, що надають медичну допомогу СПГ1 piвeнь загальноТ захвоpюваностi був достовipно бть-шим, нiж серед дiтeй СПГ2 (вщповщно 52,8±3,1% та 19,4±2,5%, р<0,001); при цьому, достовipно бiльша частка здорових д^ей мешкала на територп' обслуговування лiкувальних закладiв з се-peднiм piвнeм захвоpюваностi населення (табл.; СПГ1 - 24,2±2,7%, а СПГ2 - 42,1±3,1%, р<0,05), а серед здорових дiтeй була достовipно бтьшою питома вага тих, що мешкають на територп обслуговування ЛПУ з низьким piвнeм захворюва-ност населення (СПГ1 - 23,0±2,7%, а СПГ2 -38,5±3,1%, р<0,001). Сила впливу цього регюна-льно-eкологiчного фактору склала п2=12,0%, а його загальна шформативнють - 1,110 бщ вщ-повiдно, патометричне значення фактору 30ПКп=+4,3 пат, а санологiчнe становить 30ПКс=-2,2 пат, тобто цьому медико-со^альному фактору властивий виразний потен^ал; iншими словами - дiагностична та пpофiлактична актив-нють ЛПУ е впливовим фактором щодо формування показниш загальноТ захворюваност та дiагностики диспластикозалежноТ патологи', зок-рема у дитячому вiцi.
Аналiз груп поpiвняння за piвнями антропогенного навантаження вщ стацiонаpних джерел (Х19) виявив, що в СПГ1 питома вага дiтeй, якi мешкають у районах з вщносно пщвищеним piв-нем була достовipно бтьшою, шж серед дiтeй СПГ2 (вщповщно 44,0±3,1% та 20,3±2,5%, р<0,001); при цьому, практично однакова частка здорових та хворих д^ей мешкала у мюцевостях з середньорегюнальним piвнeм антропогенного навантаження вщ стацiонаpних джерел (СПГ1 -36,5±3,0%, а СПГ2 - 30,7±2,9%, р>0,05), а серед здорових д^ей була достовipно бiльшою питома вага тих, що мешкають у мюцевостях з вщносно низьким piвнeм антропогенного навантаження вщ стацюнарних джерел (СПГ1 - 19,4±2,5%, а СПГ2 - 49,0±3,2%, р<0,001). Сила впливу цього
регюнально-еколопчного фактору склала П2=11,0%, а його загальна iнфоpмативнiсть -1,014 бщ вiдповiдно, патометричне значення фактору 19ПКп=+3,3 пат, а санолопчне становить 19ПКс=-3,0 пат, тобто цьому фактору довктля властивий виразний потен^ал щодо учасп, як у формуванн патологiчних пpоцeсiв, так i в саногенетичному управлшш здоровьям дослщжува-них СПГ (мае п'яте рангове мюце).
Аналiз груп поpiвняння за piвнями iнтeнсивностi утворення вiдходiв (Х21) виявив, що в СПГ1 питома вага д^ей, якi мешкають у районах з вщносно пщ-вищеними piвнями iнтeнсивнiсть утворення вщхо-дiв була достовipно бiльшою, нiж серед дп~ей СПГ2 (вiдповiдно 42,9±3,1% та 17,9±2,4%, р<0,001); при цьому, практично однакова частка здорових та хворих д^ей мешкала у мюцевостях з середньорегюнальним piвнeм цього фактору (СПГ1 -36,9±3,0%, а СПГ2 - 36,9±3,0%, р>0,05), а серед здорових дггей була достовipно бтьшою питома вага тих, що мешкають у мюцевостях з вщносно низьким piвнeм штенсивносл утворення вiдходiв (СПГ1 - 20,2±2,5%, а СПГ2 - 46,4±3,1%, р<0,001). Сила впливу цього регюнально-еколопчного фактору склала п2=10,0%, а його загальна шформативнють - 0,948 бгт; вщповщно, патометричне значення фактору 21ПКп= +3,8 пат, а санолопчне становить 21ПКс= -3,6 пат; аналопчною закономipнiс-тю характеризуеться i piвeнь накопичення вiдходiв (Х22), оскiльки pозподiл дтей дослiджуваних СПГ повнiстю спiвпадае з розподтом за фактором (Х21). Тобто, штенсивнють утворення та накопичення вiдходiв у peгiонах - фактори, яким властивий виразний потен^ал щодо участi як у форму-ваннi патологiчних пpоцeсiв, так i в саногенетичному управлшш здоровьям населення.
Аналiз груп поpiвняння за piвнями викорис-тання води (на 1 жит.) (Х17) виявив, що в СПГ1 питома вага дпей, якi мешкають у районах з вщносно пщвищеними piвнями використання води була достовipно бiльшою, шж серед дiтeй СПГ2 (вiдповiдно 37,3±3,0% та 11,5±2,0%, р<0,001); при цьому, практично однакова частка здорових та хворих дп"ей мешкала у мюцевостях з серед-ньо регюнальним piвнeм цього фактору (сПп -38,5±3,1%, а СПГ2 - 44,8±3,1%, р>0,05), а серед здорових дiтeй була достовipно бiльшою питома вага тих, що мешкають у мюцевостях з вщносно низьким piвнeм питного водокористування (СПГ1 - 24,2±2,7%, а СПГ2 - 43,7±3,1%, р<0,001). Сила впливу цього peгiонально-eкологiчного фактору склала п2=9,0%, а його загальна шформативнють - 0,929 бщ вщповщно, патометричне значення фактору 17ПКп= +5,1 пат, а санолопчне становить 17ПКс= -2,5 пат.
Аналiз груп поpiвняння за piвнями використання води (на 1 жит.) (Х17) виявив, що в СПГ1 питома вага дп~ей, якi мешкають у районах з вщносно пщвищеними piвнями використання води, була достовipно бтьшою, шж серед д^ей СПГ2 (вiдповiдно 37,3±3,0% та 11,5±2,0%, р<0,001); при цьому, практично однакова частка здорових
та хворих дггеи мешкала у мюцевостях з серед-ньорегюнальним piвнeм цього фактору (СПГ1 -38,5±3,1%, а СПГ2 - 44,8±3,1%, р>0,05), а серед здорових дiтeй була достовipно бiльшою питома вага тих, що мешкають у мюцевостях з вщносно низьким piвнeм питного водокористування (СПГ1 - 24,2±2,7%, а СПГ2 - 43,7±3,1%, р<0,001). Сила впливу цього регюнально-еколопчного фактору склала п2=9,0%, а його загальна шформативнють - 0,929 б^; вщповщно, патометричне значення фактору 17ПКп= +5,1 пат, а санолопчне становить 17ПКс= -2,5 пат.
Висновки
1. По кожному iз 30 дослщжених нами факто-piв довкiлля визначен його прогностична цш-нiсть, патометричне i санолопчне значення, що забезпечило виконання популяцшно-персошфшваноТ оцiнки ризику диспластикоза-лежноТ патологiï бронхолегеневоТ системи.
2. сОбфунтована, запропонована та апробо-вана нова методика оцiнки якост довкiлля, за-стосування якоТ дозволяе визначитись стосовно диферен^ацп peгiональних профтактичних програм ДЗП бронхолегеневоТ системи у дитя-чому вiцi.
3. Виконана пepсоналiзована регюнально-популяцiйна стpатифiкацiя д^ей з БЛД та ДЗП бронхолегеневоТ системи та визначeнi регюна-льн кластери (адмiнiстpативнi райони областей) з альтернативним piвнeм якостi довкiлля.
4. Використання патометричних та саномет-ричних оцшок (piзних piвнiв) eкологiчних факто-piв може бути значимим для обфунтування структури цiльових мeдико-соцiальних та регю-нально-eкологiчних програм змiцнeння здоровья дитячого населення.
Перспективи подальших дослiджeнь з цieï проблематики визначаються потребою розробки алгоpитмiв популяцiйного та шдивщувального прогнозування ДЗП бронхолегеневоТ системи в антенатальному пер^ та на етапах постната-льного онтогенезу.
Лпература
1. Агашков В.С. Бронхолегенева дисплазiя у новонароджених / В.С. Агашков, Т.М. 1^менко // Проблеми сучасноТ науки та освн ти. - 2010. - № 4. - С. 83-86.
2. Артаментова Л.А. Статистические методы в биологии : учебник для студ. высших учебных заведений / Л.А. Артаментова, О.М. Утелевская. - Горловка : Лiхтар, 2008. - 248 с.
3. Беш Л.В. Особливост переб^ рецидивного бронхообструктив-ного синдрому у дггей раннього вку, як в неонатальний перюд перенесли розлади дихання / Л.В. Беш, О. I. Мацюра // Акушерство та пнеколопя. - 2009. - Т. 3, № 15 - С. 5-11.
4. Давыдова И.В. Формирование течение и исходы бронхолегоч-ной дисплазии у детей : автореф. дис. на соискание научной степени доктора мед. наук : спец. 14.01.08 «Педиатрия» / И.В. Давыдова. - М., 2010. - 47 с.
5. Овсяников Д.Ю. Бронхолегочная дисплазия: естественное развитие, исходы и контроль / Д.Ю. Овсяников // Педиатрия. -2011. - Т. 90, № 1. - С. 141-149.
6. Овсянников Д.Ю. Система оказания медицинской помощи детям, страдающим бронхолегочной дисплазией / Д.Ю. Овсянников. - М. : МДВ, 2010. - 151 с.
7. Охотникова Е.Н. Бронхолегочная дисплазия как предиктор формирования хронической патологии органов дыхания у детей / E.H. Охотникова, О.В.Шарикадзе // Здоровье ребенка. - 2009. -Т. 5, № 20. - С. 127-135.
8. Панченко А.С. Бронхолегочная дисплазия у детей: клиника, диагностика, исходы / А.С. Панченко, И.Н. Гаймоленко, О.А. Ти-хоненко [и др.] // Забайкальский медицинский вестник. - 2013. -№ 1. - С. 175-183.
9. Сенаторова А.С. Оптимiзацiя медичноТ допомоги дггям з брон-холегеневою дисплазiею / А.С. Сенаторова, А.Ф. Шипко, О.Л. Логвшова, Г.Р. Муратов // Неонатолопя, хiрургiя та перинатальна медицина. - 2014. - Т. IV, № 4 (14). - С. 31-36.
10. Сенаторова А.С. Стратепя реформування оргашзацп педiатри-чноТ допомоги населенню на сучасному етап / А.С. Сенаторова, Т.В. Чайченко, А.Ф. Шипко // Неонатолопя, хiрургiя та перинатальна медицина. - 2014. - Т. IV, № 3 (13). - С. 15-19.
11. Сенаторова Г.С. Ураження апарату зовшшнього дихання у фо-рмуванш та перебгу бронхолегеневоТ дисплазп доношених / Г.С. Сенаторова, Л.М. Черненко, А.Ф. Шипко // Медичш науки: iсторiя розвитку, сучасний стан та перспективи дослщжень: Збн рник наукових робгг мiжнародноТ науково-практичноТ конферен-цп (24-25.10.2014). - Львiв : Львiвська медична сптьнота, 2015. - С. 75-78
12. Снисарь В.!. Бронхолегенева дисплазiя у недоношених новонароджених: патогенез, клшка, лкування та профтактика / В.к Снисарь, О.к Оболонський, Д.М. Сурков // Здоровье ребенка. -2013. - Т. 4, № 47. - Режим доступу http://www.mif-ua.com/archive/article/36397.
13. Фролова Т.В. Стан популяцшного здоров'я дггей Харювського репону на сучасному етап / Т.В. Фролова, А.Ф. Шипко, О.В. Охапюна, I.P. Сшяева, Н.Ф. Стенкова // ^вденноукраТнський медичний науковий журнал. - 2014. - № 9. - С. 86-90.
14. Шипко А.Ф. Актуальные вопросы совершенствования медицинской помощи детям с заболеваниями органов дыхания / А.Ф. Шипко // Медицина сьогодн i завтра. - 2014. - № 1 (62). - С. 110-116.
15. Шипко А.Ф. Проблемные вопросы ресурсного обеспечения областной детской клинической больницы и пути совершенствования медицинской помощи детям / А.Ф. Шипко // Експеримен-тальна та клтчна медицина. - 2015. - № 1 (66). - С. 196-200.
16. Senatorova A. Markers of unfavorable of bronchopulmonary dysplasia in children at the present stage / А. Senatorova, L. Chernenko, L. Telnova, A. Shipko // Canadian journal of science, education and culture. - 2014. - Vol. 1, № 2 (6). - P. 140-145.
17. Eber E. Paediatric respiratory medicine / E. Eber, F. Midulla. -Hermes, 2013. - 710 c.
18. L gh n M.M. Prevention of bronchopulmonary dysplasia / M.M. Laughon, P. Brian Smith, C. Bose // Seminars in Fetal and Neonatal Medicine. - 2009. - Vol. 14, № 6. - P. 374-382.
19. Gortner L. Rates of bronchopulmonary dysplasia in very preterm neonates in Europe: results from the MOSAIC cohort / L. Gortner, B. Misselwitz, D. Milligan [et al.] // Neonatology. - 2011. - № 99. -P. 112-117.
Реферат
ПЕРСОНИФИЦИРОВАННЫЙ РЕГИОНАЛЬНО -ПОПУЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ БРОНХОЛЁГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ И ДИСПЛАСТИКОЗАВИСИМОЙ ПАТОЛОГИИ БРОНХОЛЁГОЧНОЙ СИСТЕМЫ: ИННОВАЦИОННЫЕ МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ И ИХ ПРАКТИЧЕСКАЯ РЕАЛИЗАЦИЯ Шипко А.Ф.
Ключевые слова: социальная медицина, здоровье детского населения, региональные особенности, бронхолегочная система, прогнозирование.
В репрезентативных группах детей (с диспластикозависимой патологией бронхолегочной системы и контрольной) выполнено персонифицированную оценку влияния регионально-популяционных факторов на риск формирования этой патологии. Обоснована, предложена и апробирована новая методика оценки качества внешней среды, применение которой позволяет определиться относительно дифференциации региональных профилактических программ. Доказано, что использование патомет-рических и санометрических оценок разных уровней экологических факторов может быть значимым для обоснования структуры целевых медико-социальных и регионально-екологических программ ук-
решения здоровья детского населения.
Summary
PERSONALIZED REGIONAL AND POPULATION ANALYSIS OF BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA AND DYSPLASTIC-RE LATE D PATHOLOGY OF BRONCHOPULMONARY SYSTEM: INNOVATIVE APPROACHES AND THEIR PRACTICAL IMPLEMENTATION Shipka A.F.
Key words: social medicine, child health, regional features, bronchopulmonary system, forecasting.
The representative groups of children (with dysplastic-related pathologies of bronchopulmonary system and control group) were subjected to personalized assessment of the impact of regional and population factors on the risk of developing this disease. This article describes substantiation of a new suggested and tested method of assessing the quality of the environment, the use of which allows you to decide on the differentiation of regional prevention programs. It has been proved that taking into account pathology and sanitary parameters on different levels of environmental factors can be significant to justify the structure of target community health care and regional environmental programs to promote children health.
УДК 612.017:616.155.392-006-053.8
Шляхтиченко Т.Ю., Дяг'шь 1.С., М/'нченко Ж.М.,
Дмитренко 1.В., Федоренко В.Г., Дмитренко О.О.
ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ЦИТОК1Н1В У ФОРМУВАНН1 В1ДПОВ1Д1 НА ТЕРАП1Ю 1НГ1Б1ТОРОМ BCR-ABL ТИРОЗИНК1НАЗИ 1МАТИН1БОМ МЕЗИЛАТОМ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНУ М16ЛО1ДНУ ЛЕЙКЕМ1Ю
ДУ «Нацюнапьний Науковий центр радiацiйноí медицини НАМН УкраТни», м. КиТв
Р/зноман/тн/ кл/н/чн/ прояви пухлинного росту, в тому числ/ гемабластоз/в, пов'язан/ з порушенням циток/нового статусу, як/ проявляються дисбалансом продукц//' циток/н/в /мунокомпетентними кл/тинами та зм/'ною експрес//' в/дпов/дних рецептор/в. Оц/'нка ефективност/ л/кування /з застосу-ванням /нг/б/тор/в BCR-ABL тирозинк/нази у хворих на хрон/чну м/ело/дну лейкем/ю (ХМЛ) основана на /нформац//' щодо редукц//' пухлинного клону на хромосомному i молекулярному р/'внях. За даними нашого досл/дження, встановлено, що секрец/я циток/н/в залежить в/д вм/сту Ph+ кл/тин в к/стко-вому мозку та терм/ну л/кування 1матин/бом Мезилатом 1М, що св/дчить про взаемозв'язок конце-нтрац/й циток/н/в з масою пухлинно/' тканини. Комплексна оц/нка широкого спектру секрец//' про- / протизапальних циток/н/в та /х балансу в динам/ц/ таргетно/' терап//' хрон/чно/' фази ХФ ХМЛ на-дасть можлив/сть визначити деяк/ законом/рност/ формування /мунолог/чно/' реактивност/ у патогенез/ ХМЛ, дозволить розширити уявлення щодо внеску /мунолог/чно/ компоненти у формування резистентност/ до терап//' /нгиб/торами тирозинк/наз 1ТК, удосконалити спектр д/агностичних / прогностичних критер//в переб/гу захворювання та ефективност/ л/кування. Кпючов1 слова: хроычна млелоТдна лейкем1я, циток1ни, ¡нтерлейюни, 1мунна в1дпов1дь, таргетна терап1я, 1матин1ба мезилат.
Дана робота е фрагментом НДР «Комплексна оц/нка ефективност/' таргетно/' терап//' хворих на хрон/чну м/ело/'дну лейкем/ю з урахуванням /муногенетичних, цитогенетичних та молекулярно-генетичних характеристик патолог/чного клону кл/тин», № держ. реестрац//' 0110U000179.
Хронiчна мiепоТдна пейкемiя (ХМЛ) - клона- терпейкш (1Л) -2 активуе природнi кiпери i сти-
льне мieпопропiферативне захворювання, роз- мулюе функцiю цитотоксичних Т - лiмфоцитiв та
виток якого пов'язаний i3 реципрокною хромосо- iн. В сучаснш пiтературi, важливу роль у патоге-
мною транспокацiею t(9;22)(q34,q11) у стовбуро- незi онкогематопогiчних захворювань, вiдводять
вш гемопоетичнiй кпiтинi та утворенням Фтаде- не стiпьки змiнi рiвня цитокЫв, скiпьки дисбапа-
пьфiйськоí хромосоми (Ph+) [Ohyashiki, Twama, нсу прозапапьних (ФНП-а, 1Л-1, 1Л-3, 1Л-6, 1Л-8,
2000; Jahagirgar, Miller, 2001]. 1Л-12, №h-y) та протизапальних цитокiнiв (1Л-4,
Встановлено, що цитокши здiйснюють ряд 1Л-10, 1Л-11, 1Л-13 та iн), який багато в чому ви-
важливих мiжсистемних взаемодiй, а на тканин- значае характер переб^у i результат пкування
ному рiвнi вони вщповщають за розвиток запа- захворювання [1, 2].
пення, iмунноТ вiдповiдi та регенераци тканин. Незважаючи на значний усшх у пiкуваннi ХМЛ
Цитокши можуть бути ростовим фактором для препаратами-шпб^орами тирозинкiнази, iснуе
деяких пухлин, а iнодi пухлиннi кпiтини самi про- проблема первинноТ рефрактерностi до них, що
дукують цитокши, як е аутокринним фактором Тх обумовпено, очевидно, як генетичними, так i
росту [1, 2]. Поряд з цим, цитокши мають проти- iмунологiчними мехашзмами [5, 7]. пухпиннi властивост, що активно використову- З огпяду на це, вивчення особпивостей спон-
ються при пкуванш зпоякiсних новоутворень. танноТ секреци про- та протизапальних цитокЫв
Так, iнтерферон y офн-y) та фактор некрозу пу- та переб^у ХМЛ дозволить розширити уявпення
хпин а (ФНП-а) мають цитотоксичну дш впасне щодо внеску iмунологiчноТ компоненти в форму-
iндукуючи апоптоз пухпинних кл^ин. IФН-Y пiд- ванн резистентностi до терапп iматинiбом, удо-
сипюе протипухпинну активнiсть макрофагiв; 1н- сконапити спектр дiагностичних i прогностичних
