CC BY
0
Перипротезная инфекция в ортопедии: легко ли установить данный диагноз?
Бенько А.Н.1, Костюк С.А.1, Герасименко М.А.2, Полуян О.С.1, Лямцева А.К.1, Петрова Д.Ю.1, Манаева Н.А.1
1Белорусский государственный медицинский университет, Минск
2Республиканский научно-практический центр травматологии и ортопедии, Минск, Беларусь
Benko A.N.1, Kostiuk S.A.1, Gerasimenko M.A.2, Poluyan O.S.1, Lyamtseva A.K.1, Petrova DYu.1, Manaeva N.A.1
1Belarusian State Medical University, Minsk 2Republican Scientific and Practical Center of Traumatology and Orthopedics, Minsk, Belarus
Periprosthetic infection in orthopedics: is it easy to determine this diagnosis?
Резюме. Эндопротезирование тазобедренного и коленного суставов является одним из самых эффективных хирургических вмешательств в современной ортопедии, позволяющим значительно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями суставов различной этиологии. В связи с этим количество выполняемых эндопротезирований как в мире, так и в Республике Беларусь ежегодно увеличивается. Соответственно, растет и количество осложнений, требующих ревизионных вмешательств. Перипротезная инфекция (ППИ) представляет собой одно из самых тяжелых осложнений в эндопротезировании, а ее лечение связано с высокими затратами и сопровождается зна чительным влиянием на физическое и психоэмоциональное состояние пациента. Полиморфизм клинической картины и нешецифичность диагностических тестов обусловливают сложности в диагностике, а способность микроорганизмов к формированию биопленки и устойчивости к антибактериальным препаратам создают проблемы в лечении. В статье проводится систематизация научной информации по данной проблеме для определения основных принципов диагностики ППИ. Ключевые слова: ортопедия, эндопротезирование, перипротезная инфекция, диагностика.
Медицинские новости. — 2023. — №10. — С. 6-10. Summary. The endoprosthesis of hip and knee joints is one of the most effective surgical interventions in modern orthopedics, allowing to significantly improve the quality of life of patients with joint diseases of various etiology. In this connection, the number of endoprosthetic performed both globally and in the Republic of Belarus is increasing every year. Consequently, the number of complications requiring revision interventions is increasing. Periprosthetic joint infection (PJI) is one of the most severe complications in endoprosthesis, and its treatment is costly and has a significant impact on the physical and psychoemotional state of the patient. The polymorphism of the clinical picture and the nonspecificity of diagnostic tests cause difficulties in diagnosis, while the ability of microorganisms to form biofilms and resistance to antibacterial drugs create problems in treatment. This article systematizes scientific information on this problem to determine the basic principles of PJI diagnosis. Keywords: orthopedics, endoprosthesis, periprosthetic infection, diagnosis. Meditsinskie novosti. - 2023. - N10. - P. 6-10.
Эндопротезирование тазобедренного и коленного суставов является одним из самых эффективных хирургических вмешательств в современной ортопедии, позволяющим значительно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями суставов различной этиологии. В связи с этим количество выполняемых эндопротезирований как в мире, так и в Республике Беларусь ежегодно увеличивается, растет и количество осложнений, требующих ревизионных вмешательств. Перипротезная инфекция (ППИ) представляет собой одно из самых тяжелых осложнений в эндопротезировании, а ее лечение связано с высокими затратами и сопровождается значительным влиянием на физическое и психоэмоциональное состояние пациента.
Средняя частота ППИ составляет от 1 до 2% при эндопротезировании тазобедренного сустава [1] и от 1 до 4% после замены коленного [2]. Несмотря на относительно низкую частоту ППИ, финансовая нагрузка на пациента и систему здравоохранения
огромная. Годовая стоимость ревизий по поводу ППИ в больницах США выросла с 320 000 000$ в 2001 году до 566 000 000$ в 2009 году и, по оценкам специалистов, в 2020 году превысит 1 620 000 000$ [3]. В течение длительного времени ППИ остается трудноразрешимой клинической проблемой. Полиморфизм клинической картины и неспецифичность диагностических тестов обусловливают сложности в диагностике, а способность микроорганизмов к формированию биопленки и устойчивости к антибактериальным препаратам создают проблемы в лечении.
В настоящее время наиболее часто используется классификация ППИ M.B. Coventry [4], созданная в 1975 году и дополненная DT Tsukayama в 1996 году [5]. Классификация основывается на сроках манифестации ППИ (табл. 1). W. Zimmerli и P.E. Ochser предложили свою классификацию, согласно которой в зависимости от времени проявления симптомов различают три типа ППИ: раннюю (до 3 месяцев после
операции), отсроченную (от 3 месяцев до 2 лет) и позднюю (более 2 лет) [6]. Представленные классификации привязаны к временному фактору и не отражают связи состояния организма пациента с возможностью развития инфекции. E.J. McPherson и соавт. [7] учли эту связь и предложили свою классификацию (табл. 2).
Сегодня ППИ является достаточно многогранной проблемой [8], а точная ее диагностика - одна из наиболее трудноразрешимых задач. В настоящее время отсутствуют стандарты диагностики ППИ [9].
В 2011 году рабочая группа MSIS (Musculoskeletal Infection Society) предложила определение, согласно которому диагноз ППИ устанавливается при наличии одного из двух больших диагностических критериев:
- два положительных результата посева с фенотипически идентичными микроорганизмами,
- наличие свищевого хода, сообщающегося с полостью сустава;
или в случае выявления четырех из шести малых критериев:
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№10 • 2023
6
- повышенный уровень СОЭ и С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови,
- повышенный уровень лейкоцитов в синовиальной жидкости,
- повышенное процентное количество полиморфноядерных нейтрофи-лов (ПМН%) в синовиальной жидкости,
- гнойное содержимое в полости пораженного сустава,
- положительный результат гистологического исследования перипротезной
ткани (более 5 нейтрофилов в каждом из 5 полей зрения при 400-кратном увеличении),
- единичный положительный посев бактерий [10].
В материалах международной согласительной конференции по ППИ (2013) под общей редакцией J. Рагта и Т Gehrke данные рекомендации с небольшими изменениями легли в основу консенсуса [11].
В результате голосования выработано соглашение о том, что диагноз ППИ
устанавливается при наличии одного из двух больших диагностических критериев:
- два положительных результата посева с фенотипически идентичными микроорганизмами,
- свищевой ход, сообщающийся с полостью сустава;
или при обнаружении трех из пяти малых критериев:
- повышенный уровень СРБ в плазме крови и СОЭ,
- повышенный уровень лейкоцитов
в синовиальной жидкости или
«++»
- изменения на тестовой полоске лейкоцитарной эстеразы,
- повышенное процентное количество ПМН% в синовиальной жидкости,
- положительный результат гистологического исследования перипротезной ткани,
- единичный положительный посев бактерий.
Тесты на выявление инфекции проводят до операции и на интраоперационном этапе.
ЦУйЛЩУи Классификация ППИ по M.B. Coventry и D.T. Tsukayama
Вид инфекции Период манифестации
Ранняя (острая) В течение первого месяца после операции с ярким развитием симптомов
Поздняя (хроническая) Позднее первого месяца после операции с постепенным развитием невыраженных симптомов
Острая гематогенная Позднее первого месяца после операции с острым началом симптомов в ранее хорошо функционирующем суставе
Положительная интраопе-рационная культура Положительные интраоперационные посевы - не менее 2 из 5 образцов с выявлением одного и того же возбудителя
ЦщШЩуВ Классификация ППИ по E.J. McPherson
Тип инфекции Системная оценка пациента Местная оценка конечности
I: ранняя послеоперационная (меньше 4 недель после операции) Без компрометирующих факторов Без компрометирующих факторов
II: гематогенная (меньше 4 недель длительность) Скомпрометированные (1-2 компрометирующих фактора) Скомпрометированные (1-2 компрометирующих фактора)
III: поздняя хроническая (больше 4 недель длительность) Значительно скомпрометированные (больше 2 компрометирующих факторов) или один из: - абсолютное число нейтрофилов меньше 1000 - количество CD4 Т-клеток меньше 100 - злоупотребление инъекционными препаратами - обострение хронических инфекции другой локализации - дисплазия или новообразование иммунной системы Компрометирующие факторы: - возраст старше 80 лет - иммуносупрессивная терапия - алкоголизм - опухоли - активные инфекции, существующие более 3-4 месяцев - обострение хронического дерматита или целлюлита - легочная недостаточность - постоянный катетер - недостаток мягких тканей после предыдущей операции - почечная недостаточность, требующая диализа - хронически недостаточное питание - системные воспалительные заболевания - курение - системные иммунные факторы - диабет - печеночная недостаточность Значительно скомпрометированные (больше 2 компрометирующих факторов) Местная оценка конечности (раны): Компрометирующие факторы: - активные инфекции, существующие более 3-4 месяцев - множественные разрезы с кожными мостиками - недостаток мягких тканей после предыдущей операции - подкожный абсцесс более 8 см2 - синовиальный свищ - периартикулярные переломы или системные воспалительные заболевания - травмы суставов в анамнезе - предшествующее местное облучение - системные иммунные факторы - сосудистая недостаточность в конечностях
Клинические проявления различаются в случае ранней и поздней ППИ. Манифестация инфекции может быть острой или подострой в зависимости от вирулентности возбудителя. При ранней ППИ системные и локальные проявления выражены более ярко и включают лихорадку, боль, гиперемию кожи и припухлость в области протеза, могут сопровождаться образованием свищей и оттоком гнойного отделяемого. Поздняя инфекция длительное время проявляется лишь периодическим болевым синдромом при отсутствии признаков системной воспалительной реакции с возможным последующим формированием свища. Согласно материалам международной согласительной конференции по ППИ (США, 2013), наличие свищевого хода, сообщающегося с полостью сустава, является одним из двух больших диагностических критериев ППИ [11].
Лабораторная диагностика. Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в периферической крови считается неточным диагностическим критерием и значение его в выявлении ППИ достаточно низкое. E. Berbari и соавт. [12] из клиники Mayo в Rochester (США) выполнили систематический обзор и мета-анализ исследований, изучавших чувствительность и специфичность таких диагностических маркеров, как лейкоцитоз, СОЭ, СРБ и интерлейкин-6 (ИЛ-6). В мета-анализ вошло 30 работ, включивших 3 909 случаев ревизионных операций (1 966 -тазобедренного сустава, 1 885 - коленного). Из 30 работ в 15 проводили подсчет лейкоцитов. Оказалось, что общая чувствительность лейкоцитоза как маркера ППИ весьма невелика и составляет 45% (95% доверительный интервал (ДИ) 41-49%), а общая специфичность - 87% (95% ДИ 85-89%). Такие неточные результаты закономерно заставили хирургов использовать другие лабораторные показатели для определения ППИ.
Серологические тесты. В повседневной практике ортопеда сегодня наиболее применяемыми тестами для диагностики ППИ является определение СОЭ и СРБ из-за простоты в исполнении и невысокой стоимости. СОЭ и СРБ - это неспецифические маркеры острого воспаления. Уровень этих маркеров быстро увеличивается как реакция на операционную травму. СРБ нормализуется в течение трех недель, а СОЭ может оставаться повышенным до
6 мес. и более. СОЭ является высокочувствительным маркером воспаления, но при этом имеет недостаточную специфичность. M.J. Spangehl и соавт. [13] выявили, что уровень СОЭ больше 30 мм/ч имеет чувствительность 82%, специфичность - 85%, положительную прогностическую ценность (вероятность заболевания при положительном результате диагностического теста) -58%, отрицательную прогностическую ценность (вероятность отсутствия заболевания при отрицательном результате диагностического теста) - 95%. СРБ является более точным параметром, чем СОЭ, но тоже не снимает всех вопросов. В той же работе показано, что уровень СРБ более 10 мг/л обладает чувствительностью 96%, специфичность - 92%, положительная прогностическая ценность - 74%, отрицательная прогностическая ценность - 99% [13]. С целью повышения точности диагностики ППИ в руководстве AAOS рекомендовано применять комплексную оценку СОЭ и СРБ [14]. По данным N. Greidanus и соавт. [15], комбинация уровней СОЭ и СРБ отличается более высокой чувствительностью (95%) по сравнению с выполнением этих проб отдельно, но при этом снижается специфичность (77%), а отрицательная прогностическая ценность составляет 0,97 [15].
При формулировании рекомендаций эксперты AAOS рассматривали семь работ, в которых пороговые значения СОЭ и СРБ варьировали: СОЭ - от 15 до 32 мм/ч, СРБ - от 0,5 до 3,2 мг/дл. В результате проведения мета-анализа E. Berbari и соавт. [12] выявлена такая же неоднородность пороговых значений: СОЭ - от 15 до 40 мм/ч, СРБ - от 3 до 13,5 мг/л. Многообразие пороговых величин в конечном итоге только запутывает практикующего врача, которому непросто принять решение при таких исходных данных. В связи с этим на согласительной конференции по проблемам перипротезной инфекции в 2013 году достигнут консенсус в отношении пороговых значений для СРБ и СОЭ. Для острой ППИ (до 6 недель с момента операции) пороговое значение для СРБ составляет более 100 мг/л, а СОЭ признана неинформативным показателем для диагностики в данном случае. При хронической ППИ (свыше 6 недель после операции) пороговое значение для СРБ составляет больше 10 мг/л, а для СОЭ - больше 30 мм/ч [11].
В связи с недостаточными показателями чувствительности и специфичности СОЭ и СРБ продолжаются поиски альтернативных методов диагностики. В современной научной литературе опубликованы работы по использованию в качестве диагностических тестов ИЛ-6, прокальцитонина (ПКТ) и фактора некроза опухоли а (ФНО-а). ИЛ-6 является одним из важнейших медиаторов острой фазы воспаления. Он появляется в крови в течение нескольких часов после операции, достигает пика через 12 ч и возвращается к нормальным показателям к третьим суткам [16]. Пороговое значение ИЛ-6, указанное разными исследователями, приблизительно одинаково и колеблется в пределах 10-12 пг/мл [17-19]. При значении 12 пг/мл чувствительность данного маркера составляет 95%, специфичность - 87% [19]. В работе под руководством F Bottner изучена комбинация ИЛ-6 и СРБ с пороговыми значениями больше 12 пг/мл и 3,2 мг/ дл соответственно. Чувствительность этой пары составила 100%, и, по мнению авторов, такая комбинация является отличным скрининговым тестом. В этой же работе указывается на возможность повышения уровня ИЛ-6 при асептической нестабильности с наличием признаков полиэтиленовой гранулемы и остеолизиса вокруг эндопротеза. K. Shah и соавт. [16] отмечают значительную диагностическую ценность ИЛ-6 при ранней ППИ, когда определение уровня СРБ и СОЭ нецелесообразно из-за его повышения как физиологической реакции на операционную травму.
В настоящее время все чаще выделяют ПКТ как дополнительный маркер инфекции при эндопротезировании. Его широко используют в качестве диагностического маркера сепсиса и синдрома системного воспалительного ответа, также он является достаточно точным в определении ранних послеоперационных инфекций в кардио-, нейро- и абдоминальной хирургии. Уровень ПКТ, как и уровень ИЛ-6, повышается как реакция на операционную травму уже в первые сутки. Пик его отмечен на второй день, а к пятому дню показатель приближается к норме [20]. Нормальное значение ПКТ - в сыворотке крови меньше 0,1 нг/мл. Пороговое значение при локальных инфекциях - от 0,3 до 0,5 нг/мл, по данным различных авторов
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№10 • 2023
в
[19, 20]. В исследованиях, связанных с эндопротезированием крупных суставов, ПКТ показал высокую специфичность - 98%, но достаточно низкую чувствительность - 33% (пороговое значение 0,3 нг/мл) [19]. По TM. Randau и соавт. [21], специфичность ПКТ - 100%, а чувствительность - 12,9% (пороговое значение 0,46 нг/мл).
ФНО-а также рассматривается отдельными исследователями как альтернативный маркер ППИ. Но в научной литературе показана его низкая чувствительность (43%) и достаточно высокая специфичность 94% [19], при этом низкая чувствительность метода наряду с высокой стоимостью резко снижают его диагностическую ценность.
Исследование суставной жидкости. Предоперационная пункция сустава с аспирацией суставной жидкости является принципиально важным диагностическим приемом, который должен выполняться в обязательном порядке в каждом случае подозрения на ППИ. Полученный при аспирации материал необходимо анализировать в нескольких направлениях: бактериологический посев с выделением чистой культуры и определением чувствительности выявленного возбудителя к антибиотикам, микроскопия и биохимическое исследование. Успешный посев с выделением чистой культуры и определением чувствительности возбудителя к антибиотикам снимает все вопросы, возникшие до аспирации. Но в связи с наличием низкоактивных инфекций, антибиотикотерапии и контаминации получить успешный посев совсем не просто. Согласно материалам согласительной конференции по ППИ, патогномоничным признаком являются два положительных бактериологических посева суставной жидкости с фенотипически идентичными микроорганизмами [11]. Поэтому в своих работах B. Fink и соавт. [22] указывают на чувствительность аспирации 69%, специфичность - 97%, положительную прогностическую ценность - 85%, отрицательную - 92% [22]. В работах других авторов данная тенденция сохраняется: чувствительность - 56-92%, специфичность - 94-98% [15, 23].
Достаточно важное место в диагностике ППИ занимает микроскопическое исследование суставной жидкости, особенно в условиях сомнительных по-
казателей сывороточных тестов. В качестве ориентиров используется общее количество синовиальных лейкоцитов (КСЛ) в пунктате и ПМН%. Большинство авторов, занимавшихся этим вопросом, сходятся во мнении, что данное исследование имеет большое значение для установки диагноза ППИ. Но пороговые значения этих параметров каждый устанавливает свои. Для ранней и поздней инфекций показатели разнятся. Так, A. Dinneen и соавт. [31] свидетельствуют, что пороговое значение лейкоцитов в синовиальной жидкости (1590 кл/мкл) имеет чувствительность 89,5% и специфичность - 91,3%, а нейтрофилов (б5,0%) - 89,7% и 86,6% соответственно. E. Ghanem и соавт. [32] проанализировали 429 случаев поздней ППИ и пришли к выводу, что пороговое значение КСЛ больше 1100 кл/мкл и больше 64% нейтрофилов характеризуется чувствительностью 90,7% и специфичностью 88,1%.
В 2010 году Н. Bedair и соавт. [33] изучали этот вопрос с позиций ранней инфекции. В выводах они отметили, что оптимальным пороговым значением КСЛ является 27,800 кл/мкл (чувствительность - 84%, специфичность - 99%, положительная прогностическая ценность - 94%, отрицательная - 98%), а для нейтрофилов - 89% (чувствительность -84%, специфичность - 69%, положительная прогностическая ценность - 29%, отрицательная прогностическая ценность - 97%).
На международной согласительной конференции по ППИ для ранней инфекции пороговым значением КСЛ принято больше 10000 кл/мкл, а ПМН% - больше 90%; для хронической инфекции - КСЛ больше 3000 кл/мкл, а ПМН% - больше 80% [11].
Ученые также уделяли внимание определению уровня маркеров воспаления (СРБ, иЛ-6) в синовиальной жидкости для улучшения диагностики ППИ. Так, M. Omar и соавт. [34] сообщили, что среднее количество СРБ в синовиальной жидкости пациентов септической группы было 15,5 мг/л, а асептической - 1,2 мг/л, и предложили использовать этот параметр в качестве диагностического теста. J. Parvizi и соавт. обращались к этому вопросу дважды. Вначале они показали более высокую диагностическую точность синовиального СРБ (чувствительность - 84,0%; специфичность - 97,1%) по сравнению с сывороточным СРБ (чувствительность - 76,0%; специфичность -
93,3%) [35]. В следующем исследовании авторы отметили, что синовиальный СРБ с пороговым значением 9,5 мг/л имеет чувствительность - 85%, а специфичность - 95% [36].
Альтернативную точку зрения высказал M.W. Tetreault и соавт. [37]. Они указали, что для поздней ППИ синовиальный СРБ с пороговым значением 6,6 мг/л и сывороточный СРБ с пороговым значением 11,2 мг/л имеют одинаковую точность, и не выявили превосходства синовиального СРБ над сывороточным [37].
Для ранней перипротезной инфекции было получено оптимальное пороговое значение СРБ 95 мг/л (чувствительность - 68%, специфичность - 66%, положительная прогностическая ценность - 30%, отрицательная прогностическая ценность - 91%). Также рассматривался показатель 166 мг/л (чувствительность - 53%, специфичность - 86%, положительная прогностическая ценность - 43%, отрицательная -90%) [33].
T.M. Randau и соавт. [12] проанализировали 120 пациентов с болью после тотального эндопротезирования коленного или тазобедренного суставов и результаты дифференциальной диагностики между септической и асептической нестабильностью. С использованием ROC-анализа было установлено, что при концентрации ИЛ-6 в синовиальной жидкости 2100 пг/мл специфичность составляет 86%, а чувствительность - 60%. При превышении концентрации ИЛ-6 в синовиальной жидкости выше 9000 пг/ мл специфичность составила 97,62%, а чувствительность - 47%. Авторы рекомендуют использовать данный тест для дифференциальной диагностики, особенно в случаях ранней инфекции.
C. Deirmengian и соавт. [38] изучали уровни 24 биомаркеров в синовиальной жидкости у 51 пациента после ревизионного эндопротезирования. Авторы утверждают, что при пороговом значении ИЛ-6 13,35 пг/мл и ИЛ-1Ь 0,112 пг/ мл специфичность и специфичность этих маркеров составляет 100% [38].
Рентгенография. Рентгенографическое обследование имеет ограниченную возможность для оценки ранней инфекции, так как отсутствуют надежные диагностические признаки. Однако его следует выполнять с целью исключения других диагнозов. Наибольшая эффективность рентгенографии про-
является в случае поздней хронической инфекции, когда за время персистенции инфекции успевают сформироваться изменения, определяющиеся на рентгенограмме. К ним относят периостит, зоны остеолизиса вокруг компонентов эндопротеза, прогрессивно нарастающая потеря костной массы. Остеолизис и потеря костной массы могут иметь и другие причины, но вероятность инфекции нужно всегда рассматривать, когда эти явления развиваются быстро (в течение 1-5 лет после первичной операции) и особенно когда нет признаков механических причин. При наличии свищевого хода использование метода контрастирования помогает ответить на ряд вопросов и принять правильное решение в выборе лечебной тактики.
Магнитно-резонансная и компьютерная томография до недавнего времени имели невысокую диагностическую ценность в выявлении признаков ППИ из-за выраженных артефактов, вызванных самим протезом. В настоящее время разработаны специальные программы, которые дают возможность использовать данные методы для оценки костной и мягких тканей при наличии имплантата [39].
Радионуклеидное сканирование. Радионуклеидные методы диагностики имеют определенную эффективность в выявлении инфекционных осложнений. В практике для установления вероятной причины остеолизиса обычно используется изотоп технеция Тс-99м. Но при высокой чувствительности данной методики специфичность достаточно низкая, что лимитирует ее использование [40]. Также с этой целью применяют сканирование с мечеными индием-111 лейкоцитами. Эта методика имеет чувствительность 77%, специфичность - 86%, положительную прогностическую ценность - 54%, отрицательную - 95% [41].
Заключение
ППИ является одним из самых тяжелых и трудноразрешимых осложнений в эндопротезировании. Проблемы встречаются и на этапе диагностики, и при ее лечении. Из-за отсутствия 100% способов диагностики ППИ при установлении диагноза следует использовать все имеющиеся методики для выявления инфекции и их комбинации (серологический, микробиологический, гистологический и др.), чтобы достичь максимальной точности. Диагностика
должна проводиться на доопераци-онном этапе и интраоперационно. При установлении диагноза следует ориентироваться исключительно на объективные данные, особенно когда тот же хирург проводил первичную операцию.
В случае ранней инфекции необходимо реагировать на изменение состояния пациента, устанавливать диагноз и проводить соответствующие лечебные мероприятия в кратчайшие сроки, что является залогом успеха. При выборе лечебной тактики следует учитывать тип инфекции, длительность существования симптомов, вид возбудителя и их количество, чувствительность к антибиотикам, общее состояние пациента, наличие сопутствующей патологии, состояние мягких тканей в области доступа. Тщательный анализ этих параметров даст возможность определить оптимальный метод лечения и положительный клинический результат.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Parvizi J., Ghanem E., Azzam K., et al. // Acta Orthop. Belg. - 2008. - Vol.74, N6. - P.793-800.
2. Delia Valle C.J., Zuckerman J.D., Di Cesare P.E., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2004. - Vol.420. -P.26-31.
3. Kurtz S.M., Lau E., Watson H., et al. // J. Arthroplasty. -2012. - Vol.27, N8. - P.61-65.
4. Coventry M. B. // Orthop. Clin. North Am. - 1975. - Vol.6. -P.991-1003.
5. Tsukayama DT, Estrada R., Gustilo R.B., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 1996. - Vol.78. - P.512-523.
6. Zimmerli W., Ochsner P.E. // Infection. - 2003. - Vol.31. -P.99-108.
7. McPherson E.J., Woodson C., Holtom P., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2002. - Vol.403. - P.8-15.
8. Parvizi J., Ghanem E., Sharkey P., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2008. - Vol.466, N11. - P.2628-2633.
9. Bauer TW., Parvizi J., Kobayashi N., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2006. - Vol.88, N4. - P.869-882.
10. Parvizi J., Zmistowski B., Berbari E., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2011. - Vol.469, N11. - P.2992-2994.
11. Parvizi J., Gehrke T, Chen A.F // Bone Joint J. - 2013. -Vol.95-B, N11. - P.1450-1452.
12. Berbari E., Mabry T, Tsaras G., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2010. - Vol.92, N11. - P.2102-2109.
13. Spangehl M.J., Masri B.A., O'Connell J.X., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 1999. - Vol.81-A, N4. -P.672-683.
14. Della Valle C., Parvizi J., Bauer TW. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2011. - Vol.93, N14. - P.1355-1357.
15. Greidanus N.V., Masri B.A., Garbuz D.S., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2007. - Vol.89, N7. - P.1409-1416.
16. Shah K., Mohammed A., Patil S., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2009. - Vol.467, N4. - P.946-951.
17. Austin M.S., Ghanem E., Joshi A., et al. // J. Arthroplasty. -2008. - Vol.23, N1. - P.65-68.
18. Di Cesare P.E., Chang E., Preston C.F, et al. // J.
Bone Joint Surg. Am. - 2005. - Vol.87, N9. - P.1921-1927.
19. Bottner IF, Wegner A., Winkelmann W., et al. // J. Bone Joint Surg. Br. - 2007. - Vol.89, N1. - P.94-99.
20. Bouaicha S., Blatter S., Moor B., et al. // Mediators Inflam. - 2013. - Vol.2013. - Article ID 927636.
21. Randau TM., Friedrich M.J., Wimmer M.D., et al. // PLoS One. - 2014. - Vol.9, N2. - Article ID e89045.
22. Fink B., Makowiak C., Fuerst M., et al. // J. Bone Joint Surg. Br - 2008. - Vol.90, N7. - P.874-878.
23. Trampuz A., Piper K.E., Jacobson M.J., et al. // N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol.357, N7. - P.654-663.
24. Nickinson R., Board T, Gambhir A., et al. // Int. Orthop. -2010. - Vol.34, N4. - P.505-510.
25. Stefansdottir A., Johansson D., Knutson K., et al. // Scand. J. Infect. Dis. - 2009. - Vol.41, N11-12. - P.831-840.
26. Sharma D., Douglas J., Coulter J.C., et al. // Orthop. Surg. (Hong Kong). - 2008. - Vol.16, N3. - P.339-342.
27. Вырва О.Е., Бурлака В.В., Малык Р.В. и др. // Ортопедия травматология и протезирование. - 2011. - №3. -C.60-67.
28. Божкова С.А., Богданова Т.Я., Краснова М.В. и др. // Травматология и ортопедия России. - 2014. - Т.72, №2. -C.68-77.
29. Бидненко С.И., Грицай О.Б., Лютко О.Б. и др. // Вестник ортопедии, травматологии и протезирования. -2008. - №1. - C.22-27.
30. Бщненко С.1., Лютко О.Б., Озерянська Н.М. // Ортопедия травматология и протезирование. - 2008. - №3. -C.60-65.
31. Dinneen A., Guyot A., Clements J., et al. // Bone Joint J. - 2013. - Vol.95-B, N4. - P.554-557.
32. Ghanem E., Parvizi J., Burnett R.S., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2008. - Vol.90, N8. - P.1637-1643.
33. Bedair H., Ting N., Jacovides C., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2011. - Vol.469, N1. - P.34-40.
34. Omar M., Ettinger M., Reichling M., et al. // Bone Joint J. - 2015. - Vol.97-B, N2. - P.173-176.
35. Parvizi J., Jacovides C., Adeli B., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2012. - Vol.470, N1. - P.54-60.
36. Parvizi J., McKenzie J.C., Cashman J.P. // J. Arthroplasty. - 2012. - Vol.27, N8. - P.12-16.
37. Tetreault M.W., Wetters N.G., Moric M., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2014. - Vol.472, N12. - P.3997-4003.
38. Deirmengian C., Hallab N., Tarabishy A., et al. // Clin. Orthop. Relat. Res. - 2010. - Vol.468, N8. - P.2017-2023.
39. Potter H.G., Nestor B.J., Sofka C.M., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2004. - Vol.86-A, N9. - P.1947-1954.
40. Reing C.M., Richin P.F, Kenmore P.I., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 1979. - Vol.61-A. - P.933-936.
41. Scher D.M., Pak K., Lonner J.H., et al. // Arthroplasty. -2000. - Vol.15, N3. - P.295-300.
42. Spangehl M.J., Masterson E., Masri B.A., et al. // J. Arthroplasty. - 1999. - Vol.14. - P.952-956.
43. Levine B.R., Evans B.G. // Clin. Orthop. - 2001. -Vol.382. - P.222-231.
44. Morgan P., Sharkey P., Ghanem E., et al. // J. Bone Joint Surg. Am. - 2009. - Vol.91, N9. - P.2124-2129.
45. Osmon D.R., Berbari E.F, Berendt A.R., et al. // Clin. Infect Dis. - 2013. - Vol.56, N1. - P.1-10.
46. Larsen L.H., Lange J., Xu Y, et al. // J. Med. Microbiol. -2012. - Vol.61, N3. - P.309-316.
47. Tunney M., Patrick S., Hanna D., et al. // J. Bone Joint Surg. Br - 1998. - Vol.80. - P.568-572.
48. Wong YC., Lee Q.J., Wai YL., et al. // J. Arthroplasty. -2005. - Vol.20, N8. - P.1015-1020.
49. Frances Borrego A., Martinez F.M., Cebrian Parra J.L., et al. // Int. Orthop. - 2007. - Vol.31, N1. - P.33-37.
50. Nunez L.V, Buttaro M.A., Morandi A., et al. // Acta. Orthop. - 2007. - Vol.78, N2. - P.226-230.
Поступила 26.05.2023 г.
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№10 • 2023
10
