Научная статья на тему 'Перестройка микроциркуляторного русла при остром абсцессе легкого'

Перестройка микроциркуляторного русла при остром абсцессе легкого Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
87
23
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мотин Ю. Г., Лепилов А. В., Талалаев С. В., Лель Н. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Перестройка микроциркуляторного русла при остром абсцессе легкого»

ПЕРЕСТРОЙКА МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРИ ОСТРОМ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО

Мотин Ю.Г., Лепилов А.В., Талалаев С.В., Лель Н.В.

Алтайский государственный медицинский университет, морфологическая лаборатория ЦНИЛа, г. Барнаул

Одним из ведущих факторов, определяющих течение острых гнойно-деструктивных заболеваний легких (ГДЗЛ), является адекватное функционирование кровотока. Целью работы явилось изучение особенностей состояния микроциркуляторого русла в регионе деструктивных изменений у больных острыми абсцессами легких без секвестрации и с секвестрацией.

Исследовали ткани респираторного отдела 97 больных острыми абсцессами легких с использованием гистологических, гистохимических, иммуногистохимических методов. В 43,3% фокус гнойной деструкции хорошо ограничивался от окружающих тканей «молодыми» фибриновыми депозитами, со сроком фибринообразования от 2 до 48 ч. Воспалительный клеточный инфильтрат содержал 61,8±2,19% нейтрофилов, 33,4±0,97% макрофагов и 4,76±0,16% лимфоцитов. В области фибринового блока наблюдалось формирование микрополостей вокруг клеточных популяций воспалительного инфильтрата. Микрососуды были полнокровны, проходимы, в единичных случаях отмечалась нежная сеточка юного фибрина на поверхности лейкоцитов. Иммуногистохимическая верификация коллагена IV выявила локальные участки деструкции и расщепления базальных мембран кровеносных капилляров. В 43,3% в респираторном отделе легкого отмечалось превалирование процессов фибринообразования над фибринолизом. При этом наблюдалось выраженное ограничение гнойно-деструктивного очага «молодым» и «созревающим» фибрином. В области фибринового блока фибриновые депозиты образовывали плотную сеть, в которую буквально оказывались «вмонтированы» клеточные популяции воспалительного инфильтрата. В его составе определялись умеренное количество нейтрофилов и макрофагов (54,8±1,64% и 44,2±1,46% соответственно) и незначительное содержание клеток лимфоцитарного ряда (0,98±0,03%). Отмечено слущивание эндотелия, большое количество тромбов, в отдельных случаях с очагами гнойного расплавления. В микрососудах наблюдались конгломераты мононуклеарных клеток. По периферии очага деструкции - выраженный ангиоматоз. Расщепления и деструкции базальных мембран занимали от 20 до 50% окружности микрососудов. В 13,4% на светооптическом уровне отмечалось слабо выраженное ограничение очага деструкции со слабым формированием фибринового блока из «молодых» фибриновых депозитов. Процессы фибринообразования и фибриностабилизации характеризовались тенденцией к ускоренному переходу «юного» и «молодого» фибрина в более зрелые формы. Клеточные популяции воспалительного инфильтрата не замыкались в фибриновый кокон. Наблюдались множественные периваскулярные кровоизлияния с гемолизом эритроцитов. В отдельных сосудах - фибриново-эритроцитарные тромбы с явлениями организации и реваскуляризации, скопления гемосидерина, выраженное слущивание эндотелия, расхождение эластических элементов, значительные деструктивные изменения базальных мембран. Таким образом, проведенные исследования позволили определить стереотипные изменения компонентов микро-циркуляторного русла в зоне ограничения острого гнойно-деструктивного очага. Степень выраженности данных изменений зависела от клинического варианта течения ГДЗЛ. Максимально выраженные изменения микрососудов наблюдались у лиц с тенденцией быстрого перехода молодого фибрина в более зрелые формы, что клинически соответствует множественным абсцессам и переходным формам в гангрену легкого.

ЛИТЕРАТУРА

1. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2007. Т. 9. № 4.

2. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2006. Т. 8. № 4.

3. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2005. Т. 7. № 4.

4. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2004. Т. 6. № 4.

5. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2003. Т. 5. № 4.

6. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2002. Т. 4. № 4.

7. 8. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2001. Т. 3. № Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2000. Т. 2. № 4. 4.

9. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в pubmed.org/isu.html. 2007. Т. 9. № 12. XXI веке». ШЪ: http://e-

10 Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в pubmed.org/isu.html. 2006. Т. 8. № 12. XXI веке». ШЪ: http://e-

11 Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в pubmed.org/isu.html. 2005. Т. 7. № 12. XXI веке». ШЪ: http://e-

12 Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в pubmed.org/isu.html. 2004. Т. 6. № 12. XXI веке». ШЪ: http://e-

13 Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в pubmed.org/isu.html. 2003. Т. 5. № 12. XXI веке». ШЪ: http://e-

14 Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в pubmed.org/isu.html. 2002. Т. 4. № 12. XXI веке». ШЪ: http://e-

Материалы1 IX международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва

15. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2001. Т. 3. № 1.

16. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2000. Т. 2. № 1.

Материалы1 IX международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.