CC BY
26
УДК 616.71-018.46-002-053.2
ПАТОМОРФОЗ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ А.Н. Подгорный, А.А. Тарасов, Н.С. Васильев, А.Л.Савченков
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», Смоленская областная клиническая больница
Проведена экспертная оценка лечения острого гематогенного остеомиелита (ОГО) в 20012005 г.г. (100 детей, группа «А») в сравнении с группой больных, лечившихся в клинике детской хирургии СГМА в 1971 - 1976 гг.(90 детей, группа «Б»). Выявлено снижение частоты встречаемости тяжелых форм при возрастании локальных, изменение локализации поражения в костях, уменьшение хронизации процесса и летальности.
Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) остается актуальной проблемой неотложной хирургии детского возраста, составляя от 3 до 10 % всех хирургических заболеваний. Разработанные в конце прошлого столетия принципы его диагностики и лечения позволили к настоящему времени значительно уменьшить летальность и инвалидность детей от этой патологии [5]. Это вызвало снижение остеомиелитической настороженности врачей первичного звена здравоохранения: педиатров, инфекционистов, общих хирургов и травматологов, следствием чего отмечен рост «ошибок промедления» в ранней диагностике ОГО. С целью подготовки единых стандартов диагностики и протоколов лечения хирургических заболеваний у детей нами проведена экспертная оценка лечения ОГО на территории Смоленской области с 2001-2005 г.г. (100 детей, группа «А»). Ее результаты сравнивались с подобными исследованиями у 90 детей в группе «Б», проведенными в клинике детской хирургии СГМА в 1971 - 1976 гг. (Плешков В.Г., 1976).
В группе «А» ОГО был диагностирован у 3 % больных с неотложной хирургической патологией. Из них мальчиков было 71, девочек - 29. В грудном возрасте он наблюдался в 13 случаях, от года до 3 лет - 17. В этих наблюдениях зоной поражения являлась эпиметафизарная часть длинных трубчатых костей. Клинический эпиметафизарный остеомиелит манифестировал острым гнойным артритом. Диагноз подтверждался пункцией сустава, получением из его полости выпота с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием. Через 7-10 дней рентгенологически констатировался очаг деструкции в эпифизе кости. В возрасте 4 - 14 лет у 70 больных имела место метадиафизарная локализации первичного поражения. В 92 % клиническое течение острого гематогенного остеомиелита соответствовало локализованной его форме и лишь в 8 % - септикопиемической. Токсического течения заболевания не отмечалось.
Сравнивая эти данные с показателями у больных группы «Б», следует отметить возрастание в группе «А» простой формы заболевания на 20 %, снижение септикопиемической на 18 % и отсутствие токсического течения, в то время как в группе «Б» оно наблюдалось у 2 % больных [3]. Данную динамику ОГО мы склонны объяснить не только изменением характера микрофлоры воспалительного процесса в кости, преобладанием нормоергической реактивности больных в настоящее время, но и более ранней диагностикой воспалительного процесса и более адекватным его лечением на современном этапе. Так, в первые 5 суток от начала заболевания было госпитализировано - 87 больных. Среди ошибочных диагнозов в эти сроки госпитализации в обеих группах чаще преобладали ушибы мягких тканей, растяжения связочного аппарата суставов, смежных с зоной остеомиелитического очага, ОРВИ, артрит, инфицированные раны, псевдоартроз верхней конечности.
В возрасте старше 4 лет, как правило, отмечалось остеомиелитическое поражение длинных трубчатых костей. В бедренной кости оно локализовалось у 16 больных в группе «А», против 36 в «Б». Большеберцовая кость была поражена соответственно в 68 и 22 случаях, малоберцовая - в 5 и 6, плечевая - также в 5 6 случаях, в костях таза - у 1 и 10 детей, ОГО прочей локализации встречался соответственно у 5 и 2 детей обеих групп. Множественные поражения костей скелета в наших наблюдениях не отмечались, в то время как в группе «Б» они наблюдалось в 8 случаях [3].
Следовательно, к сегодняшнему дню произошли значимые изменения не только в клинической форме заболевания, но и в локализации поражения. Более трудные для диагностики, сложные в лечении, прогностически неблагоприятные в отношении хронизации остеомиелита, инвалидности, летальности поражения бедренной кости уступили место большеберцовой. Последняя, из-за анатомо-топографической особенности строения голени, является более доступной для клинического обследования и хирургического лечения. Почти на прежнем уровне осталась частота поражения плечевой и малоберцевой костей. Реже стали встречаться поражения костей таза 1 (10). Мы не отметили и множественных форм остеомиелита - 0 (8). Причину этого, мы считаем,
необходимо искать в исследованиях возможного тропизма микрофлоры к тем или иным костям скелета ребенка, анатомических и тканевых изменениях в строении костей в связи с его акселерацией.
Диагностика ОГО в группе «А» включала следующий диагностический алгоритм. Всем пациентам при поступлении выполнялось рентгенографическое исследование пораженной конечности, по показаниям проводилась рентгенография грудной клетки. Наличие рентгенологических симптомов на момент госпитализации, что мы обнаружили у 8 % детей, служило указанием их поздней госпитализации.
Кроме анамнестических данных, физикальных («тишайшая» перкуссия кости для выявления точки наибольшей болезненности), лабораторных показателей, диагностика ОГО включала, выполнение диагностической остеопункции в точке наибольшей болезненности. Полученное содержимое оценивалось по характеру (кровь, гной), цитологически и бактериологически. Через иглу определялось внутрикостное давление, уровень которого более 120 мм водного столба считался диагностически значимым. Принципиально важным считаем точное определение границ пораженного сегмента кости. Оно производилось методом серии остеопункций от первично введенной иглы оси кости в проксимальном и дистальном направлениях до получения визуально неизмененной крови, вытекающей из крайних положении игл без повышенного давления.
Лечение ОГО начинали сразу после поступления больного в клинику детской хирургии. Предоперационная подготовка проводилась детям в тяжелом состоянии в течение 2 - 3 часов. Оперативное лечение заключалось в выполнении декомпрессивной остеоперфорации в границах зоны поражения с постановкой внутрикостных игл на его границе для санации костно-мозгового канала и введения антибиотиков. В раннем послеоперационном периоде определялась эффективность ранее проведенных мероприятий, по показаниям, при прогрессировании воспалительного процесса, выполнялось наложение дополнительных остеоперфораций.
Регионарный гнойный артрит у 9 % больных лечили пункционным методом или дренированием микроирригатором с санацией полости сустава. Антибактериальная терапия включала использование беталактамных антибиотиков с аминогликозидами и последующим переходом на «внутрикостный» линкомицин [2]. Иммобилизация носила «дисциплинарный» характер с целью предупреждения нарушения кровообращения, атрофии мышц и остеопороза, улучшения репарации. При поражении костей, образующих тазобедренный сустав, иммобилизация включала принцип Иллизарова для предупреждения ортопедических осложнений. В остром периоде в комплекс лечения включалось физиотерапевтическое лечение: УВЧ, магнитолазерная терапия, электрофорез с тетрациклином и хлоридом кальция.
Хронизация остеомиелита в группе «А» отмечена у 4 пациентов. Причиной этого являлись поздняя (более 5 суток) госпитализация в клинику, неадекватное раннее лечение, обширное поражение длинных трубчатых костей, длительное (до 7 - 12 дней) сохранение симптомов интоксикации, тенденция к формированию обширных костных секвестров. У данного контингента пациентов в подостром периоде применялась активная хирургическая тактика, включающая выполнение множественных остеоперфораций, что способствовало репарации костной ткани, предупреждению формирования обширных костных секвестров и патологических переломов [1, 4]. Подтверждением этого является отсутствие в клинике хронизации остеомиелита в последние три года. За тот же период наблюдения не отмечено летальных исходов при ОГО.
В группе «Б» переход в хроническую форму остеомиелита наблюдался у 40 больных, а летальность составила 2,2%.
Таким образом, в патоморфозе острого гематогенного остеомиелита у детей с начала 70 годов прошлого столетия произошла существенная положительная динамика: снизилась частота встречаемости тяжелых форм при возрастании локализованных, реже он стал принимать хроническое течение, уменьшилась летальность. Это в первую очередь стоит отнести за счет его ранней диагностики и оптимального лечения врачами первичного и специализированного звена здравоохранения, соблюдения единых стандартов диагностики и протоколов лечения данной патологии детского возраста, эффективности современных методов местного и медикаментозного лечения. А в настоящее время улучшение качества жизни, предупреждение инвалидизации пациентов, перенесших ОГО, на основе совершенствования диагностически-лечебного комплекса является одним из приоритетных направлений детской хирургии.
Литература.
1. Барская М.А., Кузьмин А.И., Куксов В.Ф., Ходаков Г.Д. Хирургическая тактика при хроническом гематогенном остеомиелите у детей.// Детская хирургия, 2000; 4: 31 - 33.
2. Ковальчук В.И., Мацкевич Б.И. Хирургическое лечение острого гематогенного остеомиелита у новорожденных. //Детская хирургия, 1998; 4: 14 - 17.
3. Плешков В.Г. Результаты лечения острого гематогенного остеомиелита у детей. //Актуальные вопросы диагностики и лечения острых хирургических заболеваний у детей. - Смоленск, 1976; 65-71.
4. Цуман В.Г., Машков А.Е., Тайем Х. Прогностические признаки хронизации воспалительного процесса у детей с острым гематогенным остеомиелитом. //Детская хирургия. - 1998; 3: 16 - 19.
5. Щитинин В.Е., Коровин С.А., Дворовенко Е.В. и соавт. Лечение острого гематогенного остеомиелита у детей. //Детская хирургия. - 2000; 5: 8 - 11.
УДК 616.34-007.64-089
ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ, ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
А. Д. Лелянов, В. Н. Журавлёв, А. Л. Буянов, В. В. Гришаев, П. В. Ревин, Д. В. Трухин
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия»
В работе приведены данные литературы по особенностям анатомо-топографической локализации дивертикула Меккеля, являющегося следствием незавершённого эмбриогенеза. Приведены два клинических наблюдения. У одного больного выполнена попутная дивертикулэктомия, осложнившаяся ранней острой кишечной непроходимостью, у другой пациентки удаление дивертикула произведено по поводу гнойно-деструктивного дивертикулита.
Дивертикул Меккеля встречается у 0,06-2% больных во время операций на органах брюшной полости и у 2-3% - на аутопсии [3]. При нормальном внутриутробном развитии плода на 5-7 неделе эмбриогенеза происходит облитерация желточного протока, затем он полностью атрофируется и рассасывается. Если желточный проток не облитерируется, возникают свищи пупка; при облитерации части протока образуются энтерокисты, а вследствие заращения дистального (пупочного) конца остаётся дивертикул Меккеля.
Дивертикул, как правило, располагается на противобрыжеечном крае тонкой кишки, на расстоянии 25-150 см от илеоцекального угла, но может находиться и непосредственно около баугиниевой заслонки, а также до 280 см удаления от неё [5]. Размеры дивертикула обычно от 1 до 15 см в длину и 0,5-3 см в поперечнике. Чаще дивертикул не имеет брыжейки, и кровоснабжение осуществляется за счёт артерии, которая является продолжением сосуда с ближайшего участка брыжейки [2]. Клиническая манифестация дивертикула Меккеля характерна лишь при развитии осложнений: дивертикулита (острый или хронический), непроходимости кишечника, вызванной дивертикулом (странгуляционная, инвагинационная, ущемление дивертикула в грыже), изъязвления стенки дивертикула и кровотечение [6].
Кишечное кровотечение обусловлено тем, что стенка дивертикула имеет такое же строение, как и стенка тонкой кишки, но в слизистой оболочке дивертикула довольно часто обнаруживают дистопированные элементы слизистой желудка или клетки поджелудочной железы. Активная секреция этих, атипично расположенных клеток вызывает эрозивно-язвенный процесс в стенке дивертикула и осложнения в виде перфорации и кровотечения [1]. Данные литературы свидетельствуют, что среди острых осложнений, вызванных дивертикулом Меккеля, чаще всего встречается кишечная непроходимость и дивертикулит [7]. Свободное расположение дивертикула в брюшной полости способствует быстрому распространению перитонита при деструктивном дивертикулите.
При дивертикулите абдоминальный болевой синдром и характер клинической картины чаще всего напоминают приступ острого аппендицита, что побуждает хирургов использовать стандартный оперативный доступ, при котором весьма ограничены возможности адекватной ревизии брюшной полости [4]. Если при операции удаляют интактный червеобразный отросток, а воспалённый дивертикул остаётся, то это может привести к тяжёлым осложнениям. Поэтому больным, взятым на операцию по поводу острого аппендицита при отсутствии макроскопических данных за эту патологию, следует осмотреть терминальный отдел подвздошной кишки.
Вместе с тем, как показали исследования [8], дивертикул Меккеля, наиболее часто осложняется в возрасте до 40 лет, поэтому "попутная" дивертикулэктомия, по мнению авторов, показана в этом возрастном периоде. В доказательство этой точки зрения они на основании анализа большого клинического материала приводят данные, свидетельствующие о нередких послеоперационных осложнениях (6-8,9%) при удалении неизменённого дивертикула. Однако нельзя полностью
