CC BY
42
НАУШВИЙ ШСНИК
HayKOBnn BicHHK ^BBiBctKoro HanjoHantHoro ymBepcureTy BeTepHHapHoi MegunuHH Ta GioTexHonorifi iMeHi C.3. IxuntKoro
Scientific Messenger of Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies
ISSN 2518-7554 print ISSN 2518-1327 online
http://nvlvet.com.ua/
yflK 619:616.381-002:636.8
ПатоморфолоНя печшки ко^в за шфекцшного перитошту
М.Р. Халашя, В.В. Прщак, Г.1. Коцюмбас [email protected], [email protected], [email protected]
Львiвський нацюнальний утверситет ветеринарноЧ медицини та бютехнологт iMeHi. С.3. Гжицького,
вул. Пекарська, 50, м. Львiв,79010, Украша
У cmammi представлен nатоморфологiчнi до^дження 10 трутв mmie, ежом eid 3 мкящв до 5,5 роюв, у яких при-життево було дiaгноcтовaно тфекцшний перитонт.
За пaтологоaнaтомiчного розтину виявлено гeпaтомeгaлiю, а у трьох випадках перигепатит. Поверхня органу пере-важно блискуча, у двох випадках горбиста, у трьох - з Ыруватими осередками вiд 2 до 15 мм та нашаруванням фiбрину. Орган щыьно! консистенцп.
Вiдiбрaнi взiрцi пeчiнково'í тканини фжсували в 10% розчит нейтрального формалту, розчит Карнуа та Буена. За гic-тологiчного та гicтохiмiчного до^дження встановлено розвиток периваскулярних i перидуктальних круглоклтинних iнфiльтрaтiв рiзного ступеня вирaжeноcтi, холестаз, лiмфaнгiт, периартертт, диcтрофiчно-aтрофiчнi процеси пaрeнхi-ми печтки, вiдклaдaння бiлiрубiну в тканину, що вказувало на розвиток вогнищевого продуктивно^бробластичного запа-лення та цирозу пeчiнки.
KrnKoei слова: коти, тфекцшний перитотт, пeчiнкa, гепатоцити, гeпaтомeгaлiя, перигепатит, холестаз, гicтологiч-н змти, продуктивне запалення.
Львовский национальный университет ветеринарной медицины и биотехнологий имени. С. 3. Гжицкого,
ул. Пекарска, 50, г. Львов, 79010, Украина
В статье представлены патоморфологические исследования 10 трупов кошек в возрасте от 3 месяцев до 5,5 лет, в которых прижизненно был диагностирован инфекционный перитонит.
По патологоанатомического вскрытия обнаружено гепатомегалию, а в трех случаях перигепатит. Поверхность органа преимущественно блестящая, в двух случаях бугристая, в трех - с сероватыми очагами от 2 до 15 мм и наслоением фибрина. Орган плотной консистенции.
Отобранные образцы печеночной ткани фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, растворе Карнуа и Бу-эна. При гистологическом и гистохимическом исследовании установлено развитие периваскулярных и перидуктальных круглоклеточных инфильтратов различной степени выраженности, холестаз, лимфангит, периартериит, дистрофически-атрофические процессы паренхимы печени, отложение билирубина в ткань, что указывало на развитие очагового продук-тивно-фибробластического воспаления и цирроза печени.
Ключевые слова: коты, инфекционный перитонит, печень, гепатоциты, гепатомегалия, перигепатит, холестаз, гистологические изменения, продуктивное воспаление.
Citation:
Khalaniia, M., Pritsak, V., Kotsiumbas, G. (2017). Pathorphology of liver of cats is at infectious peritonitis. Scientific Messenger LNUVMB, 19(82), 240-246.
Патоморфология печени кошек за инфекционного перитонита
М.Р. Халания, В.В. Прицак, Г.И. Коцюмбас [email protected], [email protected], [email protected]
Pathorphology of liver of cats is at infectious peritonitis
M. Khalaniia, V. Pritsak, G. Kotsiumbas [email protected], [email protected], [email protected]
Stepan Gzhytskyi National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies Lviv, Pekarska Str., 50, Lviv, 79010, Ukraine
The article presents the results of pathoanatomical researches of dead bodies of 10 cats, from the age of 3 months to 5.5 years, in which infectious peritonitis was diagnosed during their life.
At the pathohistological autopsy a hepatomegaly and in three cases perihepatitis was reveiled. The surface of organ was predominantly brilliant, in two cases hilly, in three - with grayed cells of 2 to 15 mm, and strain of fibrin. Organ was of dense consistency.
The selected of hepatic tissue samples were fixed in 10% solution of neutral formalin, solutions of Carnoua and Buena. At the histological and histochemical research development of perivascular is set and periductal of roundly-cellular infiltrations of different degrees of expressed, cholestasis, lymphangiitis, periarteritis, dystrophic-atrophic processes of hepatic parenchyma, postponement of bilirubin in the tissue, indicating the development of focal productive-fibroblastic inflammation and cirrhosis of hepatic.
Key words: cats, infectious peritonitis, liver, hepatocytes, hepatomegaly, perihepatitis, cholestasis, histochemical changes, productive inflammation.
Вступ
1нфекцшний перитошт (FIP, 1ПК) - BipycHa хвороба диких i домашшх копв з тдгострим або хрошчним nepe6iroM (Galatyuk et al., 2016). FIP (Feline infectious peritonitis) надзвичайно поширене захворювання в популяцшх шшок i зазвичай протжае у трьох формах - ексудативнш (вологш), пpолiфеpaтивнiй (сухш), а у 75% копв в прихованш (безсимптомнш) фоpмi (Starchenkov, 2001). Найчаслше хворшть тварин у вщ вщ 6 тсящв до 5 рошв i характерними симптомами е лихоманка, пригшчення, рщше дiapея, у ко-шенят - анорекая. За подальшо! дiaгноcтики ввдзна-чають - пеpитонiт та плеврит. Пеpшi повiдомлення про захворювання FIP Holzworth подав у 1963 pоцi, а Wolfe i Griesemer в 1966 рощ. Збудник, РНК-геномний вipyc, з родини коpонaвipyciв, був щентифь кований значно пiзнiше - 1977 рощ (Horzinek et al., 1977; Wolfe and Griesemer, 1966).
Коpонaвipycнa шфекщя кiшок поширюеться пере-важно фекально-оральним шляхом i е дуже заразною. Встановлено, що вipyc наявний в оpгaнiзмi 75% -100% особин, яш перебувають у мюцях великого скупчення котiв: pозплiдникaх та домогосподарствах. На даний час не розроблено cпецифiчного лшування iнфекцiйного перитонггу i лiкyвaння зводиться до симптоматично! терапи (Remsi and Tennant, 2005; Pedersen et al., 2008; Sharif et al., 2009).
На сьогодшшнш день в лггературних джерелах фундаментальш моpфогicтохiмiчнi доcлiдження орга-нiв i тканин за iнфекцiйного пеpитонiтy копв е мало-численими. Залишаеться не вивченим характер псто-структурних змш у печiнцi за piзних клшко-aнaтомiчних форм FIP.
Матерiал i методи дослiдження
У ветеринарну клшшу поступило 13 котiв, вiком вщ 3 мicяцiв до 5,5 рошв з характерними симптомами, у яких шляхом УЗ-дослвдження (Esaote MyLab 40) було дiaгноcтовaно плеврит та перитотт. Для лабора-
торних дослiджень шляхом плевроцентезу та абдоме-ноцентезу вщбрали перитонеальну та плевральну рiдину, а для проведения експрес^агностики - кров для отримання сироватки (експрес-тест VetExpert FCoV Ab). У 10 i3 13 тварин при дослiдженнi на шфе-кцiйний перитонiт, отримано позитивний результат.
Проведено патологоанатомiчне дослiдження 10 трутв котiв, вiдiбрано зразки печшки для пстолопч-ного дослiдження. Зрiзи фiксували у 10% нейтральному розчиш формалiну, потiм промивали у проточ-нiй водi протягом 24 год., у подальшому зневоднили у спиртах зростаючо! мiцностi (70 о, 80 о, 90 о, 96 о I та 96 °-И) протягом 24 год в кожному. Шсля зневоднення взiрцi переносили у сумш 96 о спирту та хлороформу у сшввщношенш 1:1 на 1 год, попм в чистий хлоро-форм-I та хлороформ-II по 1 год., у сумш хлороформу з парафшом у сшввщношенш 1:1 на 1 год в термостата при температурi +37 оС. Дал взiрцi переносили у 2 порци розплавленого парафiну при температурi +56 оС по 30 хв в кожнш та заливали розплавленим парафiном. Отримаиi парафiновi блоки приклеГли на дерев'янi колодки i виготовляли гiстологiчнi зрiзi на санному мiкротомi МС-2, товщиною 7 мкм. Отримаиi гiстозрiзи знiмали з ножа м'яким пензликом та переносили у теплу (+40 оС) дистильовану воду поверх-нею, яка прилягала до ножа. У теплiй водi гiстозрiзи розправлялись, пiсля чого Гх виловлювали на предме-тнi скла. Гiстозрiзи фарбували гематоксилiном та еозином, за методами Ван-Пзон та Браше (Меркулов Г.А., Пирс Э.). Готовi препарати розглядали пiд свггловим мiкроскопом Leica DM-2500 (Switzerland), фотографували Гх фотокамерою Leica DFC450C з програмним забезпеченням Leica Application Suite Version 4.4.
Результата та ix обговорення
Першими ознаками захворювання на 1ПК була вь дсутшсть апетиту, млявiсть, рiдше дiарея. У копв з клiнiчними симптомами ексудативноГ форми шфек-цiйного перитонiту з характерних симптомiв виявляли
збiльшeння oб'eмy чepeвнoï пopoжнини, в^^док нaгpoмaджeння eкcyдaтy, диcпнoe, кoмпeнcaтopнy тaxiкapдiю. Шляxoм пpoвeдeння УЗ-дocлiджeння вiзyaлiзyвaли виpaжeнi зaпaльнi пpoцecи y плeвpaль-нш a6o пepитoнeaльнiй пopoжнинax тa нaявнicтю знaчнoï кiлькocтi aнexoгeннoгo випoтy в ocтaннix. Щд 4ac oбcтeжeння пвд кoнтpoлeм УЗ-cкaнepa y пaцieнтiв шляxoм aбдoмeнoцeнтeзy тa плeвpoцeнтeзy бyлo acm-poвaнo в'ЯЗКУ пepитoнeaльнy тa плeвpaльнy РОДИНУ, яга бyлa ввд coлoм'янoгo дo жoвтoгo кoльopy, пepe-вaжнo бeз зaпaxy, злeгкa oпaлecцeнтнa, з бшими raac-тiвцями. В oднoгo iз дocлiджyвaниx кoтiв xapaктepниx ключник cимптoмiв нe cпocтepiгaлocь, oднaк зa ульт-paзвyкoвoï дiaгнocтики виявили гетто- тa cплeнoмe-гaлiю, збiльшeння мeзeнтepiaльниx лiмфaтичниx вуз-лiв тa шзгачну кiлькicть вiльнoï рвдини в чepeвнiй пopoжнинi. Зa гeмaтoлoгiчнoгo дocлiджeння вcтaнoв-лeнo лeйкoпeнiю, пiдвищeння ШОЕ, нeйтpoфiльнe зpyшeння ядpa впpaвo, a зa бioxiмiчнoгo дocлiджeння кpoвi - гiпepглoбyлiнeмiю тa збiльшeння кoнцeнтpaцiï a1- RH^oro глiкoпpoтeïн
Пiд чac poзтинy зaгинyвшиx кoтiв, нaйчacтiшe ввд-знaчaли нaкoпичeння в гpyднiй a6o в чepeвнiй пopoж-нинax нaпiвпpoзopoï в'язкoï рщини ввд coлoм'янoгo дo жoвтoгo кoльopy (pиc. 1). Очepeвинa мicцями бeз блиcкy, з пoмipними нaшapyвaннями бшж плacтiвцiв. Пeчiнкa зaзвичaй збiльшeний, ^aï зaoкpyглeнi, чac-тiшe yщiльнeнoï кoнcиcтeнцiï. Пoвepxня opгaнy в oдниx топв блиcкyчa, нeoднopiднo зaбapвлeнa, нa cвiтлo-кopичнeвoмy тлi пiд кaпcyлoю пpoглядaлиcь ^i6rn кpaпкoвi кpoвoвиливи тa cвiтлo-жoвтi ocepeд-ки. Жoвчний мixyp пepeпoвнeний жoвчю зeлeнyвaтo-гo кoльopy. (pиc. 2).
У шшт тpьox кoтiв пoвepxня пeчiнки бyлa тьмя-нa, горбиата iз cвiтлo-cipими нaшapyвaннями фiбpинy, га poзpiзi з yщiльнeними ocepeдкaми (риа 3). В oднo-гo iз дocлiджyвaниx тpyпiв кoтiв виявлeнo вoгнищeвe ypaжeння пapeнxiми пeчiнки. Оcepeдки cвiтлo-cipoгo кoльopy, ввд 2 мм дo 15 мм, yщiльнeнi нa poзpiзi (pиc. 4).
Рис. 1. Ексудaт з черевно'1 порожнини. В'язкa рвдим, жовтого кольору
Рис. 2. ne4ÍHKa. Неоднорiдно зaбaрвленa з крaпкови-
ми Крововм. ппшМ!!
■■'■-. « ' V
• •• t...- - •
Рис. 3. Печшк& Горбистa поверхня з нaшaрувaн-нями фiбрину
Зa мiкpocкoпiчнoгo дocлiджeння пeчiнки вiдзнaчa-ли, щo змiни нe у вcix кoтiв були oднoтипними. У тому вигадку, кoли у кoтiв пpeвaлювaли змiни в гру-днiй пopoжнинi (плeвpит i гpaнyлeмaтoзнe зaпaлeння
Рис. 4. ne4ÍHKa. Вогнищеве урaження na|)cii\ÍMii печiнки
у лeгeнeвiй ткaнинi), у пeчiнцi вiдзнaчaли пoмipнi кpyглoклiтиннi тф^м^ти в дiлянцi тpiaд. Haвкoлo вeн, apтepioл тa жoвчниx пpoтoк чига видiлялиcь нeвeликi cкyпчeння лiмфoïднo-гicтioцитapниx eлeмe-
нтв, у виглвд невеличких клггинних муфт. Парале-льно з цим простежувалось сильне розширення про-свиу вен в дшянш тр1ад, центральних вен та внутрш-ньо-часточкових кашляр1в. Змши навколо вен вели до
Рис. 5. Печшка. Помiрнi круглоклiтиннi шфшьт-рати в дшянщ трiад. Гематоксилiн та еозин. Ок. 10, об. 40
Ендотелш венозних судин переважно сплющений, мюцями десквамований. На препаратах, забарвлених за Браше у пстюцитарних макрофагах виявляли висо-кий вмют РНК, що сввдчить про високий р1вень об-мшних процеав та активну !х функцюнальну д1яль-шсть. Серед клгшнних елеменпв видшялись також
судин. Високий вмкт РНК у макрофагах, плазма-тичних клiтинах. Зниження вмкту РНК в цито-плазмi гепатоциив. Браше. Ок. 10, об. 40
У кот1в, в яких превалювали запальш процеси в черевнш порожниш, розвивався перитошт, зазвичай периваскулярно! запально! реакцп у легеневш тканиш не реестрували. При цьому спостер1гали множинш та обширш осередки продуктивного запалення в печшщ, як1 залежно в1д тривалосп перебйу захворювання проявлялись по р1зному. Запальний процес переважно починався в д1лянц1 тр1ад, який супроводжувався пперем1ею та прошферащею дукт (рис. 9). Кругло-клтшнш шф1льтрати, яш найчаспше формувались навколо судин 1 жовчних протошв у д1лянках тр1ад,
порушення уае! ангюархггектошки органу. У просвт значно розширених вен одних тварин мютилась плазма з поодинокими клтшнними елементами, в шших вщзначали адгезш еритроципв (рис. 5, рис. 6).
Рис. 6. Печшка. Гiперемiя. Помiрнi круглокл^ин-нi шфшьтрати в дiлянцi трiад. Браше. Ок. 10, об. 20
плазматичш клгшни. Разом з тим ввдзначали слабу трошнофшьтсть цитоплазми гепатоципв та низьку забарвлешсть ядер метиленовим зеленим, що вказу-вало на послаблення бшоксинтезувально! функцп гепатоципв (рис. 7). Часто, на тл гшереми розвива-лись д1апедезш крововиливи (рис. 8).
Рис. 8. Печшка. Дiапедезнi крововиливи. А - трiада, Б - дiапедезнi крововиливи Гематоксилiн та еозин. Ок. 10, об. 10
витюняли 1 руйнували оточуюч1 тканини. У одних тварин, продуктивне запалення характеризувалось утворенням неспециф1чних гранулем, в клгганному склад1 яких переважали макрофаги 1 л1мфоцити. У шших кот1в, у дшянках тр1ад зменшувалась кшьшсть кругло-клгганних шфшьтраттв, але простежувалось розростання сполучно-тканинних волокон, прол1фе-рац1я та дилатаця окремих жовчних проток 1 перепо-внення !х жовчю (рис. 10).
У трьох випадках вщзначали прол1феративно-деструктивш процеси. Паралельно з клтшною шфшь-
тpaцieю пpoгpecyвaлo poзpocтaння cпoлyчнoï ткaнини з пepидyктaльним тa пepивacкyляpним cклepoзoм. У тaкиx ocepeдкax, чиcлeннi жoвчнi пpoтoки piзнoï вe-личини, вщ вeликиx дo дpiбниx, у виглядi тpyбoчoк poзмiщyвaлиcь cepeд cпoлyчнoткaнинниx вoлoкoн (pиc. 11). Пepeвaжнo cтiнки жoвчниx пpoтoк знaчнo пoтoвщeнi, eпiтeлiй чacтiшe злyщeний, пpocвiт poз-шиpeний i пepeпoвнeний жoвчю, щo вкaзyвaлo га вeликe нaвaнтaжeння нa жoвчeвидiльнy cиcтeмy шчь нки, ймoвipнo пoв'язaнy iз eндoтoкcикoзoм. У пpocвi-тi жoвчниx пpoтoк пpoглядaвcя зacтiй жoвчi, щo вга-зyвaлo нa poзвитoк xoлecтaзy. Пpocвiти oкpeмиx cy-дин були тaкoж знaчнo poзшиpeнi. Вeнyли чacтo руй-нyвaлиcь i cтaвaли нeпoмiтними у cклepoтизoвaнiй ткaнинi. При цьoмy, в oдниx cyдинax eндoтeлiй габу-бнявiлий, цитoплaзмa пpocвiтлeнa, клiтини мюцями злyщeнi, в iншиx пpocтeжyвaлocь згачш пoшкoджeн-ня eндoтeлiю, бaзaльнoгo шapy i вoлoкниcтиx структур. У пaтoлoгiчний пpoцec втягyвaлиcь пepeвaжнo apтepiï дpiбнoгo i cepeдньoгo кaлiбpy, вeни (pиc. 12). Цi змiни вeли дo poзвиткy лiмфaнгieктaзiï, лiмфaнгi-пв, a цe в cвoю чepгy дo пpoгpecyвaння acцитy, щo мaлo мicцe у циx твapин.
У тpьox випaдкax вiдзнaчaли пpoлiфepaтивнo-дecтpyктивнi пpoцecи. Пapaлeльнo з клiтинoю шфшь-тpaцieю пpoгpecyвaлo poзpocтaння cпoлyчнoï ткaнини з пepидyктaльним тa пepивacкyляpним cклepoзoм. У тaкиx ocepeдкax, чиcлeннi жoвчнi пpoтoки piзнoï вe-личини, вщ вeликиx дo дpiбниx, у виглядi тpyбoчoк poзмiщyвaлиcь cepeд cпoлyчнoткaнинниx вoлoкoн (pиc. 11). Пepeвaжнo cтiнки жoвчниx пpoтoк знaчнo пoтoвщeнi, eпiтeлiй чacтiшe злyщeний, пpocвiт poз-шиpeний i пepeпoвнeний жoвчю, щo вкaзyвaлo га вeликe нaвaнтaжeння нa жoвчeвидiльнy cиcтeмy шчь нки, ймoвipнo пoв'язaнy iз eндoтoкcикoзoм. У пpocвi-тi жoвчниx пpoтoк пpoглядaвcя зacтiй жoвчi, щo вга-зyвaлo нa poзвитoк xoлecтaзy. Пpocвiти oкpeмиx cy-дин були тaкoж знaчнo poзшиpeнi. Вeнyли чacтo руй-нyвaлиcь i cтaвaли нeпoмiтними у cклepoтизoвaнiй ткaнинi. При цьoмy, в oдниx cyдинax eндoтeлiй габу-бнявiлий, цитoплaзмa пpocвiтлeнa, клiтини мюцями
Рис. 9. Печiнкa. Осередки продуктивне зaпaлення. Гемaтоксилiн Ta еозин. Ок. 10, об. 20
ня eндoтeлiю, бaзaльнoгo шapy i вoлoкниcтиx структур. У пaтoлoгiчний пpoцec втягyвaлиcь пepeвaжнo apтepiï дpiбнoгo i cepeдньoгo кaлiбpy, вeни (pиc. 12). Ц змiни вeли дo poзвиткy лiмфaнгieктaзiï, лiмфaнгi-тiв, a цe в cвoю чepгy дo пpoгpecyвaння a^rny, щo мaлo мicцe у цж твapин.
Виявлeння гpaнyлeм вкaзye га xpoнiчний пepeбiг xвopoби, a чиcлeннi ïx yтвopeння в opгaнi - га дecи-мiнoвaний xapaктep. У чoтиpьox ocoбин poзpocтaння cпoлyчнoткaнинниx вoлoкoн пpoгpecyвaлo нe тiльки в дмнщ тpiaд, aлe тaкoж i в мiжчacтoчкoвiй cпoлyчнiй ткaнинi. При фapбyвaннi зpiзiв зa Вaн-Гiзoн, вoлoкни-cri cтpyктypи яcкpaвo зaбapвлювaлиcь в чepвoний кoлip, щo вкaзyвaлo нa poзвитoк циpoтичниx пpoцeciв (pиc. 13). У тaкиx дiлянкax в пpocвiтi cyдин нaйчacтi-шe виявлялacь плaзмa з aдгeзoвaними epитpoцитaми. Щo cтocyeтьcя пapeнxiми пeчiнки, тo cлiд вiдзнaчити, щo paдiaльнa бyдoвa пeчiнкoвиx плacтинoк пopyшeнa. Кoнтypи гeпaтoцитiв нeчiткi, пepeвaжнo poзмитi, ци-тoплaзмa нeoднopiднo зaбapвлeнa, мюцями пpocвiтлe-нa, щo зyмoвилo дeфopмaцiю пeчiнкoвиx плacтинoк. -H,Apa cлaбo бaзoфiльнi, чacтo лiзoвaнi, poзвивaлacь бiлкoвo-жиpoвa диcтpoфiя (pиc. 14).
У пapeнxiмi шчшки чacтo виявляли cкyпчeння жoвтo-oxpянoгo mmemy - бiлipyбiнy. Haгpoмaджeн-ня жoвчниx пiгмeнтiв у пapeнxiмi cпpиялo ^orpecy-вaнню диcтpoфiчниx змiн в гeпaтoцитax (pиc. 15). У тpьox ocoбин cпocтepiгaли poзвитoк фiбpинoзнoгo пepигeпaтитy, при цьoмy глicoнoвa кaпcyлa пoтoвщe-га, пpocякнyтa фiбpинoм, кoлaгeнoвi вoлoкнa poзшa-poвaнi (pиc. 16).
Виявлeнi cвiтлooптичнo змiни в пeчiнцi кoтiв вга-зyвaли, щo зa iнфeкцiйнoгo ^pro^ny кoтiв poзвивa-лиcь пepивacкyляpнi i пepидyктaльнi кpyглoклiтиннi iнфiльтpaти piзнoï cre^rn виpaжeнocтi, a в пoдaль-шoмy пpoгpecyвaли cклepoтичнi пpoцecи. Гpaнyлeмa-тозш зaпaлeння cyпpoвoджyвaлocь пpoлiфepaцieю дукт, диcтpoфiчними тa aтpoфiчними пpoцecaми га-peнxiми i вiдклaдaнням бiлipyбiнy в тганину пeчiнки. Зa бiльш тpивaлoгo poзвиткy xвopoби в пeчiнцi кoтiв пpoгpecyвaлa пpoдyктивнo-фiбpoблacтичнa фopмa запалення, цироз та (|нбринозний перигепатит.
Рис. 10. Печiнкa. Зaмiщення зaпaльного iнфiльтрa-ту сполучною ткaниною. Гемaтоксилiн Ta еозин. Ок. 10, об. 40
ЕутаЬ,*" 4*31 ч Ошв^Зти I Г,« -----
Яда - у. - я? ^«¿^¿■Р л'. лЖ
вшр
ЕЗЙиИг^^»» у ; Лк
!- - - " --»--ч.*
и. -
V -»'-„'С- ~
*»•-иР1 и-; -1 \ 83?«!. .
I .¿¡.АОЧО
Рис. 11. Печiнка. Пролiферацiя дукт в дiлянцi трiад. Браше. Ок. 10, об. 40
ШаШй га^'т!
И. ■ Р/ /¿А'/'Ж ■>,;
•; ■ -'¿Ли -
'■Г.--
НШЁШНвПОШ*:^ —
Рис. 12. Печiнка. Жовчш протоки. Холестаз. Гематоксилiн та еозин. Ок. 10, об. 20
Г*:*' • ' < *ч - • * "
ЕШм&Н
«да
Он*'
Рис. 13. Печшка. Розростання сполучноТ тканини. Ван-Гiзон. Ок. 10, об. 10
■' р^-- ж .и- г "
Рис. 14. Печшка. Бiлково-жирова дистрофiя гепатощтв. Гематоксилш та еозин. Ок. 10, об. 40
Рис. 15. Печшка. Вiдкладання бiлiрубiну, Гематоксилiн та еозин. Ок. 10, об. 40
Рис. 16. Печшка. Перигепатит. Ван-Озон. Ок. 10, об. 20
Анал1зуючи отримаш даш необхщно ввдзначити, що в печшщ кот1в за коронав1русно! шфекцп найбь льше уражались судини мжроциркуляторного русла 1 др1бного кал1бру венули та артерюли. Щ змши харак-теризувались розвитком щдвищенно! проникносп судин, муко!дним та ф1бриновдним набуханням, про-л1феративними 1 прол1феративно-диструктивними процесами з утворенням л1мфо1дно-пстюцитарно-плазматичних шф1льтрапв та подальшим ф1брозом.
Ввдомо, що формування л1мфо-пстюцитарних 1нф1ль-тралв навколо судин з подальшим деструктивно-прол1феративним анг1том в1дображае 1мунолог1чну реакцш орган1зму г1перчутливост1 спов1льнено! дИ. Зпдно даних багатьох вчених (Струкова А.И., Серова В.В., Саркисова Д.С.) змши у судинах зумовлен1 1мунопатолопчними процесами, де виражена 1нф1льт-рац1я л1мфо!дними 1 плазматичними кл1тинами, що виробляють 1муноглобулши, св1дчить про антигенний
nogpa3HHK, npoTH aKoro HanpaBgeHa gaHa peaKuia. Haa-BHÍCTb giM^oiigHo-MaKpo^aragbHux iH^igbipariB no xogy cyguH 3 o3HaKaMH iHTeHCHBHo npoTiKaronux npo-ueciB $arouHTO3y b MaKpo^arax e goTHHHHM Mop^ogo-rinHHM TecToM, mo nigTBepg^ye ue nogo^eHHa.
OT^e, 3anageHHa, mo po3BHBaeTbca HaBKogo cyguH e iMyHHoro BignoBiggro Ha giro amureHy. Xpohíhhhh nepe6ir uboro 3axBoproBaHHa hmobípho Mo^e 6yTH noB'a3aHHM i3 noBigbHoro egiMmauiero aurareHa, aKHH KoMngeKcyeTbca 3 6igKaMH, mo MaroTb HH3bKi aKicHi noKa3HHKH o6MiHy a6o cynpoBog^yroTbca nocugeHHaM KgiTHHHoi npogi^epauii.
BlICIIOBK'll
3a iH^eKmHHoro nepHTOHiry kotíb npu naTogoroa-HaToMinHoMy po3THHi BcraHoBgeHo renaroMeragiro, $i6pHHo3HHH nepnrenaTHT Ta neprnornT. ricTogoriHHH-mh Ta ricToxiMinHHMH gocgig^eHHaMH BcTaHoBgeHo po3BHToK nepuBacKygapHHx i nepugyKTagbHux KpyrgoK-giTHHHHx iH^igbipariB pi3Horo cTyneHa Bupa^eHocri, mo cynpoBog^yBagocb npogi^epauiero gyKT, xogecra-3om, giM^aHriTaMH, gecrpyKTHBHo-aTpo^iHHHMH npoue-caMH, 6igKoBo-®upoBoro gucrpo^iero renaTOurnÍB, BigK-gagaHHaM 6igipy6iHy b TKaHHHy 3 nogagbmuM po3BHT-kom BorHumeBoro npogyKTHBHo-$i6po6gacmHHoro 3anageHHa Ta uupo3y neniHKH.
Bi6^iorpa$ÍHMÍ mocii. lainm
Galatyuk, O.E., Peredera, O.O., Lavrinenko, I.V., Zher-nosik, I.A. (2016). Infektsiyni khvoroby kotiv.
Navchalniy posibnyk dlya vuziv II-IV rivniv akredytatsiyi. Zhytomyr: «Polissya» (in Ukrainian) Starchenkov, S.V. (2001). Zaraznyie bolezni sobak i
koshek. Sankt-Peterburg: «SPS» (in Russian) Wolfe, L.G., Griesemer, R.A. (1966). Feline infectious
peritonitis. Pathologia Veterinaria. 3, 255-270. Horzinek, M.C., Osterhaus, A.D., Ellens, D.J. (1977). Feline infectious peritonitis. Zentralblattfffr Veterindrmedizin. 24, 398-405. Remsi, Y.A., Tennant, B. (2005). Infektsionnyye bolezni sobak i koshek. Prakticheskoye rukovodstvo. M.: OOO «Akvarium-Print» (in Russian) Sharif, S., Arshad, S.S., Hair-Bejo, M., Omar, A.R., Zeenathul, N.A., Hafidz, M.A. (2009). Prevalence of feline coronavirus in two cat populations in Malaysia. Journal of Feline Medicine and Surgery. 11(12), 1031-1034.
Pedersen, N.C., Allen, C.E., Lyons, L.A. (2008). Patho-genesis of feline enteric coronavirus infection. Journal of Feline Medicine and Surgery. 10(6), 529-541. Merkulov, G.A. (1969). Kurs patohystolohycheskoy
tekhnyky. L.: Medytsyna (in Russian) Pirs, E. (1962). Gistohimiya. M.: Izdatelstvo inostrannoy
literatury (in Russian) Strukov, A.I. (1982). Obschaya patologiya cheloveka: Rukovodstvo. AMN SSSR. M.: Medytsyna (in Russian)
Received 26.10.2017 Received in revised form 15.11.2017 Accepted 20.11.2017
