CC BY
31
Таблица 4
Таблица 5
Частота МТС-поражения регионарных лимфатических узлов
Примечание. В скобках данные в процентах.
(г-критерий, р<0,05, между БАР и УАК, БАР и МАК, ВАК и МАК, УАК и МАК)*.
Метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов при различных гистологических вариантах ЖРЛ в зависимости от Т показывает следующее: если при Т, частота МТС в лимфатические узлы имеет тенденцию к повышению от БАР (20,2%) к МАК (38,9%) (табл. 5), то при Т2 независимо от гастологического варианта практически половина больных имеет поражение регионарных лимфатических узлов, а при Т3 4 число таких больных колеблется от 50 до 70%.
Таким образом, на частоту регионарного мета-стазирования при ЖРЛ гистологический вариант опухоли оказывает влияние только при Тр при большем распространении первичной опухоли гистологический вариант не имеет значения в регионарном метастазировании — оно диагностируется у 41,1-50,6% при Т2 и 50-70% при Т3_4.
*БАР - бронхиолоальвеолярный рак;
ВАК - высокодифференцированная аденокарцинома;
УАК - умереннодифференцированная аденокарцинома;
МАК - малодифференцированная аденокарцинома.
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) представляет собой доброкачественную опухоль, субстрат которой составляют преимущественно морфологически зрелые лимфоциты. Болезнь проявляется лимфатическим лейкоцитозом, диффузной лим-
Частота МТС-поражения регионарных лимфатических узлов при различных гистологических вариантах ЖРЛ в зависимости от символа Т
Показатели БАР ВАК УАК МАК
Система TNM
т,м абс.(%) N„ 67 (79,8) 38 (76,0) 54 (72,9) 11(61,1)
NH 17 (20,2) 12 (24,0) 20 (27,1) 7 (38,9)
т,м аос.(%) N. 46 (58,9) 36 (56,3) 92 (53,5) 39 (49,4)
n,.2 32(41,1) 28 (43,7) 80 (46,5) 40 (50,6)
adc.(f) N„ 9 (50,0) 3(30,0) 13(48,1) 12 (36,4)
N„ 9 (50,0) 7 (70,0) 14 (51,9) 21 (63,6)
Следовательно, расширенная внутригрудная лимфодиссекция при ЖРЛ должна выполняться при размерах первичной опухоли более 30 мм; у больных младше 60 лет, а также при малодиффе-ренцированном гистологическом варианте независимо от возраста и размеров резектабельной опухоли.
Литература
1. Давыдов М.И. Мат-лы IV Российской онкологической конференции. М., 2000.
2. Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология. М., 2000.
3. Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х., Франк Г.А. и др. // Рос. онкол. журнал. 2003. №2. С. 4-10.
4. Харченко В.П., Кузьмин И.В. Рак легкого: Рук-во для врачей. М., 1994.
5. Kovalenko V.L., Tazalov V.A., Minevtsev L.P. Age as prognostic factor in adenocarcinoma of the lung. The 7th Asia/Oceania Regional Congress of Gerontology. Tokyo, Japan. 2003. P.59.
фоцитарной пролиферацией в костном мозге, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки [3]. Основные проявления ХЛЛ обусловлены разрастанием зрелых лимфоцитов, принадлежащих к малой субпопуляции СД 5+ В-лимфоци-
в зависимости от гистологического варианта ЖРЛ
Гистологический вариант Всего, абс. (%) Система TNM
T,.4N0M0., TMN,A,
БАР 190 (100) 128-67,4 62-32,6
ВАК 131 (100) 79-60,3 52-39,7
УАК 281(100) 163-58,0 118-42,0
МАК 139(100) 66-47,6 73-52,4
□ □□
УДК 616 - 006.446.2 : 616.24
В.В. Войцеховский, А. А. Григоренко, Ю.С. Ландышев
ПАТОМОРФОЛОГИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛИМФОЛЕЙКОЗОМ
Амурская государственная медицинская академия, г. Благовещенск
тов [3]. Часто заболевание протекает доброкаче- | етвенно, на протяжении многих лет не отмечает-ся профессирования опухолевого процесса, даже , при отсутствии первично-сдерживающей терапии : (2, 3, 61. Но может отмечаться быстропрогресси-рующее течение заболевания, когда летальный исход наступает в течение 1-2 лет [2, 4]. Помимо синдрома опухолевой профессии, существенным фактором, влияющим на продолжительность жизни больных ХЛЛ, является вторичный иммунодефицит, что проявляется присоединением инфекционных осложнений различной локализации. ! Наиболее часто возникают воспалительные неспе- ! пифические легочно-плевральные заболевания (от 50 до 80% всех инфекционных осложнений ХЛЛ): пневмонии, бронхиты, плевриты [1-3]. Пневмонии при ХЛЛ заслуживают особого внимания, так как они являются доминирующим осложнением (до 75%), играющим основную роль в исходе заболевания [1]. Частоте развития бронхолегочных осложнений ХЛЛ способствуют: увеличение меди-астинальных лимфоузлов, лкмфоидная инфильтрация легких, бронхов, плевры [3]. По мере профессирования ХЛЛ, заболеваемость инфекциями дыхательных путей увеличивается [1-3, 8].
Целью работы явилось изучение морфологических изменений в легких, бронхах и плевре у больных ХЛЛ, которые способствуют тяжелому и затяжному течению болезней органов дыхания.
Материалы и методы
За 10 лет (1994-2003 гг.) на учете в гематологическом кабинете областной консультативной поликлиники состояло 198 больных ХЛЛ. У 65 из них констатирован летальный исход. Проведен анализ летальности больных ХЛЛ и по данным аутопсийного материала изучены морфологические изменения в легких, бронхах и плевре у этих пациентов.
Результаты и обсуждение
Терминальная стадия ХЛЛ чаще проявлялась трансформацией в лимфосаркому, развитием кахексии. Пролимфоцитарный криз отмечен только у двух пациентов. Властный криз ХЛЛ в нашем исследовании не зарегистрирован. Инфекционные осложнения на протяжении болезни отмечены у 170 больных, при этом на инфекционно-воспа-лительные заболевания дыхательной системы приходится 75%. По мере профессирования ХЛЛ заболеваемость бронхолегочной патологией увеличивается. Непосредственные причины смерти больных ХЛЛ приведены в таблице. По данным аутопсии, в 36 случаях (55.5% от всех умерших) непосредственными причинами смерти явились брон-холегочные осложнения основного заболевания (пневмонии — 21 больной, специфический лим-фопролиферативный плеврит — 15 больных). Наибольшее количество пневмоний зарегистрировано у больных с быстропрофессирующим течением и в терминальной стадии заболевания. Часто в терминальной стадии ХЛЛ отмечалось рецидивирующее течение пневмоний, с постоянным вовлече-
Резюме
Проведен анализ летальности больных хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ). По данным аутопсийного материала изучены морфологические изменения в легких, бронхах и плевре у этих пациентов. Выявлены морфологические изменения бронхолегочной системы, способствующие возникновению, тяжелому и затяжному течению неспецифических заболеваний легких у больных ХЛЛ. Прослежена динамика этих изменений на разных этапах опухолевой прогрессии.
V.V. Voitsekhovsky, А.А. Grigorenko, Yu.S. Landyshev
PATHOMORPHOLOGY OF THE BRONCHOPULMONARY SYSTEM IN PATIENTS
WITH CHRONIC LYMPHOCITIC LEUKEMIA
Amur state medical academy, Blagoveschensk Summary
The analysis of lethality was carried out concerning the patients with chronic lymphocitic leukemia. According to the autopsy data the morphological changes in lungs, bronchi and pleura in these patients were examined. The morphological changes in bronchopulmonary system were dis-
rnvprpil nmmntino ibp hmrinnim, nf pravp ят1 lptii*lhv flow
Г' '..-.f, П " " n — ' ~ ""—-----о—.-----
of nonspecific lungs diseases in the patients who have chronic lymphocitic leukemia. The dynamics of the changes was monitored at different stages of tumorous progression.
нием в воспалительный процесс новых участков легкого. У всех умерших имела место нижнедолевая локализация воспалительного процесса в легких. В 11 случаях зарегистрированы двусторонние пневмонии.
У многих умерших изменения в фудной полости были выявлены прижизненно рентгенологическими методами. Это традиционная рентгенофа-фия органов фудной клетки, электрорентгеното-мография, компьютерная томофафия, магнитно-
Непосредственные причины смерти больных ХЛЛ
Причины смерти Количество больных
абс. %
Пневмонии 21 32,4
Плевриты 15 23,1
Септикопиемия 1 1,5
Гнойный менингит 1 1,5
Анемический синдром 1 1,5
Тромбоцитопения, геморрагический синдром 2 3
Гепатаргия вследствие специфического поражения печени 2 3
Острая почечная недостаточность вследствие лейкозной инфильтрации почек 1 1,5
Злокачественные новообразования 3 4,7
Сердечно-сосудистые заболевания 17 26,3
Токсико-аллергический гепатит 1 1,5
Итого 65 100
резонансная томография. Увеличение медиасти-нальных и бронхопульмональных лимфоузлов было диагностировано у 57 пациентов, диффузный пневмосклероз — у 30, эмфизема легких — у 36, усиление и деформация легочного рисунка — у 39, очаговые и инфильграгивные тени — у 24, плевриты — у !5 чел.
Лимфоидная инфильтрация легких была отмечена у 25 больных. Однако только у 3 пациентов имела место массивная лейкозная инфильтрация, выявленная при жизни рентгенологически, и то диагноз был установлен при длительном наблюдении за динамикой заболевания и исключении других локальных процессов в легких. У этих же больных лимфоидная инфильтрация была диагностирована макроскопически при аутопсии. Гистологическое исследование легких в этих ситуациях выявило тотальную мономорфную лейкозную инфильтрацию по ходу межальвеолярных перегородок, заполнение просвета альвеол и сосудов лимфоцитами. Во всех остальных случаях лимфоидная инфильтрация была обнаружена только при микроскопическом исследовании. У 12 чел. была выявлена лимфоидная инфильтрация бронхов. Лейкозная инфильтрация легких, бронхов и плевры при ХЛЛ наиболее часто присоединяется в терминальной стадии заболевания и является крайне неблагоприятным прогностическим фактором [5].
При гистологическом исследовании в легких отмечено расширение и полнокровие кровеносных сосудов, просветы многих сосудов заполнены лимфоцитами (лейкостаз). Это осложнение наиболее часто выявлялось у больных с высоким лейкоцитозом в крови — 200x109/л и более. У части больных отмечены инфильтрация стенок легочных сосудов опухолевыми клетками и множественные периваскулярные очаги лимфоидных клеток. Лимфоидная инфильтрация в легких носила преимущественно интерстициальный характер. Часто в стадии злокачественной трансформации имела место тотальная инфильтрация легочного интер-стиция. Наблюдались кровоизлияния в межуточную и респираторную ткань с периваскулярным отеком. Реже отмечались очаги лейкемической инфильтрации в респираторных структурах. Множественные дистелектазы легочной ткани чередовались с участками эмфизематозного расширения альвеол, а также с отеком и склерозом межальвеолярных септ. У многих больных выявлен периб-ронхиальный, периваскулярный, межуточный склероз. Стенки сегментарных и субсегментарных бронхов были полнокровны, отечны. В периб-ронхиальной ткани определялись очаги опухолевых инфильтратов. Слизистая оболочка бронхов на значительном протяжении частично истончена, склерозирована, сохранившийся эпителий частично метаплазирован в многослойный плоский.
Гистологическое исследование легких больных, умерших от ХЛЛ, показало, что в большинстве случаев пневмонические очаги локачизовались в местах лимфоидной инфильтрации легочной ткани. Течение пневмоний у этих больных отлича-
лось тяжелым и затяжным характером. Пневмонические фокусы на фоне выраженного отека, дистелекгазов, кровоизлияний и лейкозной инфильтрации выглядели как очаги острого экссуда-тивного воспаления с заполнением просвета альвеол нейтрофилами.
Лейкозная инфильтрация плевры с развитием специфического лимфопролиферативного плеврита отмечена у 15 больных. У всех констатирован летальный исход. По нашим наблюдениям, плевриты при ХЛЛ чаше возникали у пациентов со значительным увеличением печени и селезенки. У них отмечалось высокое стояние купола диафрагмы, в результате листки плевры были поджаты кверху. Специфический лимфопролиферативный плеврит присоединялся в стадию злокачественной трансформации заболевания, часто являясь ее первым проявлением. Объем экссудата всегда был значительный. Проводимое лечение (эвакуация экссудата с последующим введением в плевральную полость циклофосфана, курсы полихимиотерапии, лучевая терапия) оказывалось в большинстве случаев малоэффективным. Средняя продолжительность жизни этих больных в нашем исследовании составила 8±2 мес. При цитологическом исследовании экссудата у больных хроническим лимфолейкозом, осложнившимся лимфопролифе-ративным плевритом, обнаружены в большом количестве лимфоциты. У 8 чел. имел место геморрагический характер выпота. Гистологическое исследование выявляло диффузную или очаговую лимфоидную инфильтрацию плевры. Основным клиническим проявлением ХЛЛ является лимфо-аденопатия. При этом увеличиваются как периферические, так и медиастинальные, внутрибрю-шинные, забрюшинные и другие группы лимфоузлов. Однако для классического течения заболевания, даже при значительном увеличении лимфоузлов, компрессионный синдром не характерен. Быстрый рост лимфоузлов, приобретение ими каменистой плотности, сдавление и инфильтрация соседних органов и тканей с отеком характерны для злокачественной "саркомной" трансформации ХЛЛ — так называемый синдром Рихтера [3-5, 7]. В эту стадию наиболее вероятно развитие компрессионного синдрома, сопровождающегося нарушением вентиляционной функции легких и дренажной функции бронхов.
Увеличение лимфоузлов средостения отмечено у 57 умерших от ХЛЛ. У 15 больных, которым синдром Рихтера был выставлен прижизненно по данным биопсии периферических лимфоузлов, увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы выглядели в виде больших пакетов, плотной каменистой консистенции, спаянных в конгломераты. Гистологический анализ этих лимфоузлов выявил признаки "саркомной" трансформации: замена зрелых малых лимфоцитов незрелыми крупноклеточными лимфоидными элементами, прорастание капсулы тканью лимфоузла и т.д. Плотные, значительно увеличенные, саркомнотранс-формированные лимфоузлы средостения при синдроме Рихтера вызывали сдавление, инфильтра-
цию, отек легочной ткани и бронхов. У всех этих больных смерть наступала при присоединении пневмонии.
Для больных, умерших без явных признаков саркомной трансформации, компрессионный синдром в грудной полости не характерен. Лимфоузлы средостения, даже при их значительном увеличении, оставались мягкой консистенции и не сдавливали окружающие ткани.
Выводы
1. Возникновению неспецифических заболеваний легких у больных ХЛЛ способствуют повышенное кровенаполнение легочных сосудов, лей-костаз, нарушение микроциркуляции, лейкозная инфильтрация легких и бронхов, отек и склероз легочной ткани, гиперплазия бронхопульмональ-ных лимфоузлов.
2. Лейкозная инфильтрация легких, бронхов и плевры при ХЛЛ в большинстве случаев присоединяется в терминальной стадии заболевания и является крайне неблагоприятным прогностическим фактором.
3. Массивная диффузная лейкозная инфильтрация легких не характерна для ХЛЛ. В большинстве случаев лимфоидную инфильтрацию удается выявить только при гистологическом исследовании, она носит преимущественно интерстициальный характер. Характерны перибронхиальная инфильтрация и инфильтрация по ходу крупных сосудов.
4. Воспалительные очаги у больных ХЛЛ в большинстве случаев возникают в местах лимфоидной инфильтрации легких, что способствует тяжелому и затяжному течению пневмоний.
5. В терминальной стадии заболевания у больных ХЛЛ часто развивается специфический лим-фопролиферативный плеврит, который является проявлением лимфоидной инфильтрации плевры. Возникновение лимфопролиферативного плеврита — крайне неблагоприятный прогностический фактор.
6. В развернутой стадии ХЛЛ, при классическом течении заболевания, увеличенные медиас-тинальные лимфоузлы не вызывают компрессионного синдрома из-за своей мягкоэластической консистенции. Выраженный компрессионный синдром развивается в стадии злокачественной трансформации заболевания, когда лимфоузлы приобретают плотную консистенцию.
Литература
1. Волкова М.А. Амбулаторное лечение и диспансеризация больных хроническими лейкозами. М.: Медицина, 1979. 216 с.
2. Волкова М.А. // Клиническая онкогемато-логия. М.: Медицина, 2001. С.367-392.
3. Воробьев А.И. Рук-во по гематологии, 3-е изд. М.: Ньюдиамед, 2003. Т.2. С. 277.
4. Рукавицын O.A., Поп В.П. Хронические лейкозы. М.: Бином, 2004. 240 с.
5. Фанштейн Ф.Э., Полянская А.М. // Терапевт. архив. 1984. №10. С. 80-83.
6. Яхнина Е.И., Никитин Е.А., Асцатуров И.А. и др. // Терапевт, архив. 1997. №7. С. 11-17.
7. Milkowski D.A., Worley B.D., Morris M.J. // Chest. 1999. Vol. 116, №3. P. 832-837.
8. Monsterrat E. // Curr. Opin. Oncol. 1997. Vol. 1. P. 34-41.
□ □□
УДК 912.13 + 616.718 - 001.5 -089.84 Т.И. Долганова
АНАЛИЗ РЕАКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ НА ДИСТРАКЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ У БОЛЬНЫХ С ВРОЖДЕННЫМИ И ПРИОБРЕТЕННЫМИ ДЕФЕКТАМИ КОСТЕЙ ГОЛЕНИ
Государственное учреждение РНЦ "ВТО" им. акад. А. Илизарова, г. Курган
Травма конечности, длительная иммобилизация нарушают не только функцию исполнительных органов, но и перестраивает работу функциональных систем организма, а это накладывает
отпечаток на течение репаративных процессов в поврежденных структурах [9]. Процесс восстановления анатомической длины конечности с помощью аппарата Илизарова происходит на фоне
