CC BY
48
On the 13th and 19th day of pregnancy, females were sacrificed under thiopental anesthesia. Fetuses were weighed and fixed in a 10% formalin solution for further morphometric studies. Counted the number of resorptions, live and dead fetuses in each uterus horn and corpora lutea in the ovaries of the corresponding side.
Our findings indicate a pronounced embryotoxic effect of cadmium chloride, which is manifested by significant changes in the following indices in pregnant rats: a decrease in the number of live fetuses per female, an increase in total embryonic mortality due to preimplantation mortality in rat embryos. During assessment the combined effects of cadmium chloride and zinc citrate, it should be noted that the use of zinc citrate led to an increase in the index of live fetuses per female by an average of 16.2% (p <0.01), a relative decrease in total embryonic mortality by 2.2 times (p <0.01) compared with the cadmium chloride group due to a relative decrease in preimplantation mortality by 2.5 times (p <0.05) compared with the cadmium chloride group. Thus, the use of zinc citrate in conditions of cadmium intoxication reduces the negative effect of cadmium on the indices of embryonic lethality in rats. Key words: embryogenesis, embryonic mortality, cadmium chloride, zinc citrate, experiment.
Рецензент - проф. Блаш С. М. Стаття надшшла 15.08.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-314-317 УДК 616.12-008:611.81
Пера-Васильченко А. В., Ряднова В. В., Воскресенська Л. К., Безкоровайна I. М.
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ ЗОРОВОГО НЕРВА ПРИ ППЕРТОЖЧН1Й ХВОРОБ1 Вищий державний навчальний заклад УкраУни «УкраУнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом теми «Мор-фолопя судинно-нервових взаемовщношень оргашв голови та шит людини в нормi та шд дiею зовшшшх чиннишв у вдовому аспект. Створення нових та мо-дифшащя кнуючих хiрургiчних шовних матерiалiв i експериментально-морфолопчне обфунтування тх використання в клшщЬ>, № державно'1 реестрацп 0107U657.
Вступ. Ппертошчна хвороба - це хрошчне захворю-вання, клЫчними ознаками якого е стшке шдвищен-ня артерiального тиску. Основним патогенетичним мехашзмом артерiальноT ппертензи е змши взаемо-вщношення мiж об'емом циркулюючот кровi й загаль-ним артерiальним опором [1,2]. Ппертошчна хвороба клЫчно мае доброяшсний i злоякiсний характер пе-реб^у [3,4]. При доброякiснiй ппертензи спостерка-еться поступовий розвиток епiзодiв короткочасного шдвищення артерiального тиску, потiм стшкого його пiдвищення, що характеризуеться морфолопчними змiнами в судинах впродовж першот i другот стадп хвороби. I в третш стадп вiдбуваються вторинш змiни в рiзних органах у зв'язку з розвитком у артерюлах I артерiях склеротичних процесiв. Слщ вiдзначити, що при доброякiсному перебку ппертошчнот хвороби у кожнiй iз тт стадiй можуть виникати ешзоди загострен-ня з рiзким шдвищенням артерiального тиску, що ха-рактеризуе злояшсний характер хвороби [5,6]. Остан-нiй морфологiчно характеризуеться деструктивними ураженнями артерюл у виглядi плазморагiй та муко-Тдного набухання судиннот стшки. Отже, деструктивн1 змiни артерiол мають мозатчний характер. При цьому в деяких артерiях одночасно визначаються компенсаторы змши, завдяки яким вщбуваеться пристосування судин та оточуючих тх тканин до пiдвищеного артери ального тиску. Ось чому морфолопчш змши дрiбних артерiй та артерiол при ппертензшних ураженнях проявляються в двох формах: гiалiнозi й пперплас-тичному артерюсклерозк Слiд вiдзначити, якщо морфолопчш змши в артерюлах атшвки, як клЫчно так I морфолопчно в лiтературi описанi в достатнш мiрi, то
морфологiчнi змiни в судинах, що супроводжують зо-ровий нерв описаш недостатньо.
Мета дослщження. Вивчити морфогенез та псто-топографш патологiчних змiн зорового нерва у хво-рих на гiпертонiчну хворобу.
Об'ект i методи дослiдження. Забiр матерiалу проводився на базi Полтавського судово-медично-го бюро та Полтавського обласного патологоанато-мiчного бюро зпдно угоди про науково-практичну спiвпрацю мiж ВДНЗ Укратни «Укратнська медична стоматолопчна академiя» та Полтавським обласним патологоанатомiчним бюро. Дослiджуваний матери ал пстолопчних препаратiв вiддiлiв зорового нерва отримаш вiд людей у вiцi вщ 20 до 30 рокiв (серед них 3 оаб чоловiчоT стат та 3 осiб жшочо'т стат^, вiд людей у вiцi 61 до 80 рошв (серед них 2 оаб чоловiчоT стaтi та 2 оаб жшочо'т стaтi), померлих насильницькою смертю в наслщок автотравми. Загибл^ за даними ав-топсп, не мали пaтологiчних ознак ппертошчнот хвороби. Також, дослiджувaний мaтерiaл отриманий вiд хворих людей, померлих в наслщок церебральних ускладнень ппертошчнот хвороби (10 оаб, серед них 6 жшок, 8 чолов^в у вiцi вiд 50 до 75 рошв). Видшен-ня шмaточкiв тканини зорового нерва на автопси проводили в першу добу тсля смерть Фiксувaли набра-ний мaтерiaл у 10% розчинi холодному нейтральному формалшу. Фарбування проводили пiсля депарафши зацп барвниками гемaтоксилiном та еозином, а також мтрофуксином за Ван-Пзон. Крiм того, використана гiстохiмiчнa методика ШИК - альщановим синiм, при якш визначаеться ШИК позитивна оболонка зорових нервiв i основна речовина поблизу судинного компонента. З метою, визначення aртерiaльного або венозного типу судин, як супроводжують зоровий нерв, використане комбшоване забарвлення фуксилш-ш-крофуксином за способом Харт + Ван-Пзон. Для до-слщження гiстологiчних препaрaтiв були використан1 пaрaфiновi зрiзи товщиною 4-5 мкм.
Проведен нaуковi дослiдження вiдповiдaють мо-рально-етичним принципам Гельсшсько'т' деклараций прийнятот Генеральною асамблеею Всесвнтот
медичноТ асощацп (1964-2000 рр.), Конвенци Ради бвропи про права людини та бiомедицину (1997 р.), вщповщним положенням ВООЗ, МiжнародноТ ради медичних наукових товариств, Мiжнародного кодексу медичноТ етики (1983 р.) та законам УкраТни.
Робота була проведена у вщповщносп до вимог «1нструкцп про проведення судово-медичноТ експер-тизи», затвердженоТ наказом МОЗ УкраТни № 6 вщ 17.01.1995 року та типовим положенням про комiсiТ з питань етики, затвердженого наказом МОЗ УкраТни № 690 вщ 23.09.2009 року.
Результати дослщження та Тх обговорення. Мор-фологiчнi змiни судин зорового нерва вивчались у два етапи. На першому етапi визначались деструктивы в септальних артерюлах та венулах. На другому етат дослiдження з'ясовували адаптацшш процеси в ар-терiях та венах м'язового типу, як супроводжують зо-ровий нерв. У процеа вивчення морфологiчних змiн артерюл та венул, а також тканини зорового нерва, як вiдбуваються при ппертошчнш хворобi, нами були видшеш наступнi етапи розвитку деструктивних про-цесiв:
1) плазморагiя;
2) мукоТдне набухання судинноТ стiнки;
3) фiбриноТдне набухання артерiол;
4) артерiолосклероз;
5) полтоз iз мiкроаневризмами артерiол;
6) крововилив дiапедезний або внаслiдок мтро-аневризми судини;
7) сiре або червоне розм'якшення тканини зоро-вого нерва.
При гострому перебiгу ппертошчноТ хвороби в септальних артерюлах постшно зустрiчаються деструктивы змши у виглядi плазморагп. Як показують оглядовi фото, септальш артерiоли, навколо яких ви-являеться плазморагiя, характеризуеться дифузною iнсудацieю плазменими бшками кровi й середньоТ м'язовоТ оболонки артерiол. При цьому дан бiлки у виглядi гомогенних мас забарвлюються в слабо-роже-вий колiр. Внутрiшнiй ендотелiальний покрив даних судин майже не збер^аеться, а в просвт судин вщ-мiчаеться наявшсть еритроцитiв, забарвлених у чер-воний колiр, якi мiсцями прилягають безпосередньо до Тх внутршньоТ поверхнi. Зовшшня оболонка арте-рiол зливаеться з середшм шаром, проте, на вщмшу вiд останнього, в нiй виявляються поодинок клiтини фiбробластичного ряду, що мають овальну, веретено-подiбну або бшьш витягнуту форму ядра.
Явища атрофп, як вiдомо, вiдносять до пристосу-вально-адаптацiйних процесiв, якi супроводжують-ся зниженням функцГТ органу або тканини. На нашу думку, атрофш пстоструктур, що входять до складу зорового нерва, слщ вiднести до гемо-дисциркуля-торного типу. При цьому, на перший план виступа-ють деструктивы змши мтросудин, у першу чергу артерюл, завдяки яким змшюеться кровопостачання клiтинних елементiв зорового нерва. Саме редукщя кровопостачання порушуе в астроцитах та ол^оден-дроцитах процеси асимшяцп, через зменшення над-ходження в клп"ину поживних речовин. У той час як процеси дисимшяцп залишаються на достатньому рiвнi. Це призводить до зменшення в об'емi не тшь-ки цитоплазми астроцилв та олiгодендроцитiв, а й до зникнення Тх вщросшв, що оточують окремi нервов1 волокна (рис. 1).
Вщбуваеться мукоТдне набухання артерiол вна-слiдок гострого вазоспазму, що е початковою зворот-ньою стадiею морфолопчних змiн переважно септальних артерюл. Останш в нормi при комбшованому забарвленнi ШИК-альцiановим синiм характеризу-
Рис. 1. Плазморапя станки артерюли зорового нерва при гострому перебегу ппертошчноТ хвороби. Хворий П. 74 р., померлий вщ геморапчного инсульту внаслщок ппертошчноТ хвороби. Заб. гематоксилш-еозином. Зб. х 200: 1 - просвгт судини з еритроцитами; 2 - дифузне утворення палшових мас; 3 - периваскулярна сполучна тканина; 4 - нервов^ волокна; 5 -ядра астроцилв; 6 - ядра ол^годендроцилв.
ються наявнiстю альцiан-позитивних кислих глтоза-мiнглiканiв у внутрiшнiй та зовшшнш оболонках арте-рiол. У той час як середнш м'язовий шар у артерюлах, завдяки наявност гладко м'язових клп"ин, при ШИК-реакцп забарвлюеться в червоний колiр. Як показало гiстохiмiчне дослiдження, на вщмшу вiд норми, при п-пертонiчнiй хворобi в септальних артерюлах мукоТдне набухання характеризуеться перерозподшом кислих гжкозамшоглташв.
У мiсцях проекцп деструкцп стiнки судини спосте-рiгаеться набряк периваскулярноТ сполучноТ тканини, а також розпушення окремих пучкiв колагенових волокон. T^i як в дшянках збереженоТ внутршньоТ еластичноТ мембрани, спостер^аеться атрофiя серед-нього м'язового шару судини та поступове замiщення його колагеновими волокнами, що оточують пучки нервових волокон i на поздовжньому зрiзi не мають ч^кого ходу, розволокнюються. lнодi навколо астро-ци^в та олiгодендроцитiв спостерiгаеться перицелю-лярний набряк.
При злояшсному перебiгу ппертошчноТ хвороби, яка супроводжуеться ппертошчними кризами, визна-чаються явища фiбриноТдного набухання. Фiбрино-Тдне набухання в стiнцi артерiоли, при гiстохiмiчному забарвленнi за способом Малор^ виявляеться як фи бриноТд темно-червоного кольору у внутршнш обо-лонц артерiол, i гомогеннi темно-фiолетовi маси у гладком'язовому шарк Слiд вщзначити, що в даному випадку периваскулярна сполучна тканина мае на-бряклий вигляд. У нш визначають поодинок масто-цити i клiтини фiбробластичного ряду, ядра яких забарвлюються в темно-фюлетовий колiр. На вщмшу вiд норми, лаброцити, якi знаходяться в периваскулярнш сполучнiй тканинi, мають нечп"т контури.
При цьому на iмерсiйному збiльшеннi в мастоци-тах контури ядра зливаються з секреторними гранулами. lнодi спостер^аеться руйнування цитоплазматич-
Рис. 2. Ф^бриноУдне набухання септальноУ артерюли при злоямсному перебегу ппертошчноУ хвороби. Хворий С.
68 р., померлий вщ геморапчного инсульту внаслщок ппертошчноУ хвороби. Заб. за Маллорк Зб. х1000: 1 - просвгт судини з еритроцитами; 2 - ф^бриноУд у м'язовому шар^ 3 -периваскулярна сполучна тканина з макрофагами.
ноТ оболонки й вихщ секреторних гранул у основну речовину периваскулярноТ сполучноТ тканини (рис. 2).
Деструктивы змши сгiнки септальних артерюл зумовлюють дiапедезнi крововиливи. Осганнi чп"ко вираженi в виглядi темно-фiолетових плям р!зноТ ве-личини при забарвленш амiдочорним. Необхiдно вщ-м!тити, що дiапедезний механiзм крововиливу най-бшьш виражений в дiлянцi хiазми. При цьому iнодi в твердiй мозковш оболонц!, представленiй паралель-ними пучками колагенових та еластичних волокон, подекуди зустр!чаються вогнищевi субдуральнi крововиливи в виглядi осередкiв темного кольору.
В дшянках зорового нерва, який знаходиться мiж перехрестям i тканиною мозку, постшно зустр!чають-ся крововиливи через розриви (per rhexin) палЫзова-них артерiол у мiсцях Тх потоншення та аневризм. При даному механiзмi крововиливу спостерiгаeться вихiд за межi стiнки судин еритроцитiв, iз забарвленням в червоний колiр, у периваскулярну сполучну тканину, а також просочування еритроцилв в набряклу пухку сполучну тканину септ.
Поряд iз змшами в артерюлах у задньому штра-кранiальному вiддiлi зорового нерва вiдмiчаються значнi морфологiчнi змiни нервових клп"ин, астроци-тiв i ол^одендроцилв. Деструктивнi змiни глiоцитiв су-проводжуються частковим або повним руйнуванням ядер клп"ин, при цьому тигроТдш гранули в цитоплазм! поступово зникають. 1х ядра зморщуються, цитоплазма майже повшстю зникае, а навколо даних кл!тин спостерiгаються св!тл! прозор! вакуолi (перицелюляр-ний набряк), що пов'язано з вищезазначеними розла-дами кровооб!гу в септальних артер!олах (рис. 3).
Рис. 3. Розрив септальноУ палЫзованоУ артерюли з крововиливом у зоровий нерв при злоямсному переб|гу ппертошчноУ хвороби. Хворий М. 70 р., померлий вщ геморапчного ¡нсульту внаслщок ппертошчноУхвороби. Заб. гематоксилш-еозином. Зб. х200: 1 - палшоз стшки судини; 2 - деструкц|я судини з розривом; 3 - периваскулярн крововиливи; 4 - нервов: клггини зорового нерва.
Безпосереднiм нaслiдком розлaдiв кровообiгу при злоякiсному перебiгу гшертошчнот хвороби е дшян-ки повного руйнування окремих пучшв волокон зорового нервову. Так, при гiстохiмiчному забарвленш поперечних перерiзiв рiзних дшянок зорового нерва визначаються осередки повного руйнування нервових волокон iз присутшстю багаточисельних клiтин зернистого вигляду.
Висновки. Розвиток деструктивних процесiв в зо-ровому нервi пов'язаний як з плазморапею, так i з палшозом септальних aртерiол. При цьому в даних судинах вiдмiчaеться утворення пристшкових або обтуруючих мiкротромбiв. Саме завдяки наявност тромбiв розвиваеться iшемiя в прилеглих до aртерiол дшянках зорового нерва. При цьому на поперечному перерiзi зорового нерва у дшянках iшемiчного пошко-дження нервових волокон постшно зустрiчaються зер-нист клiтини у виглядi шaрiв.
Другий патогенетичний фактор мкцевих розлaдiв кровообку в мiкроциркуляторному руслi зорового нерва пов'язаний iз пiдвищеною проникнiстю судин-нот стiнки, завдяки нaявностi в цитоплaзмi ендотелю-цитiв протеолiтичних ферменлв. Саме завдяки наяв-ностi останшх пiдвищуеться проникнiсть aртерiол та кaпiлярiв. Це супроводжуеться дiaпедезними крово-виливами в тканину зорового нерва, як обумовлеш незначними змiнaми в стшщ aртерiол i кaпiлярiв.
Перспективи подальших дослiджень. В подаль-шому плануеться вивчення деструктивних змш в судинах зорового нерва при цукровому дiaбетi другого типу.
flrrepaTypa
1. Dzyak GV, Vvsyleva LY, Hvankovyu AA. Arteryalnaya hypertensiya. Dnepropetrovsk; 2000. 52 s. [in Russian].
2. Myasnikov AL. Gipertonicheskaya bolezn' i ateroskleroz. M: Medicina; 1965. 585 s. [in Russian].
3. Gorshunova NK. Strukturnyye i funktsional'nyye osobennosti mikrotsirkulyatornogo zvena gemostaza pri starenii. Materialy Vserossiyskoy nauchno metodicheskoy konferentsii: tezisy doklada. Kursk; 1994. s. 252-7. [in Russian].
4. Katsnelson LA, Forofonova TI, Bubkyn AJ. Sosudistyye zabolevaniya. Moskva: Medicina; 1999. 272 s. [in Russian].
5. Maksymuk OA. Morfologiya krovenosnogo mikrotsirkulyatornogo rusla setchatki glaza. Vestnik problem biologii i meditsiny. 2004;4:101-5. [in Russian].
6. Moiseev VS, Kobalova GD. Arterial'naya gipertenziya u lits starshikh vozrastnykh grupp. M.: Medytsynskoe informatsyonnoe agentstvo; 2002. 448 s. [in Russian].
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ ЗОРОВОГО НЕРВА ПРИ Г1ПЕРТОН1ЧН1Й ХВОРОБ1
Пера-Васильченко А. В., Ряднова В. В., Воскресенська Л. К., Безкоровайна I. М.
Резюме. Ппертошчна хвороба - це хрошчне захворювання, клЫчними ознаками якого е стшке пщви-щення артeрiального тиску. Ускладнення якого призводять до частковоТ або повноТ втрати зору. Метою робо-ти було вивчення морфогенезу та пстотопографи патологiчних змiн зорового нерва у хворих на ппертошчну хворобу. Дослщжували матeрiал гicтологiчних препаралв вiддiлiв зорового нерва здорових людей (помер-лих в наcлiдок автотравми) та хворих на ппертошчну хворобу (померлих в наслщок ускладнень. Проведення морфолопчних дослщжень свщчить, що при гострому пeрeбiгу ппертошчноТ хвороби спостеркаються змiни у виглядi мукоТдного, фiбриноТдного набухання переважно в септальних артерюлах. При хронiчному пeрeбiгу ппертошчноТ хвороби поряд iз мозаТчними деструктивними процесами в артeрiях та артeрiолах вщбуваються компeнcаторнi процеси у виглядi мюеластозу, мюппереластозу, що супроводжуеться збiльшeнням шдексу Керногана.
Ключовi слова: гiпeртонiчна хвороба, зоровий нерв, артерп, артeрiоли.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Пера-Васильченко А. В., Ряднова В. В., Воскресенская Л. К., Безкоровайная И. Н.
Резюме. Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, клиническими признаками которого являются стойкое повышение артериального давления, осложнения которого приводят к частичной или полной потере зрения. Целью работы было изучение морфогенеза и гистотопографии патологических изменений зрительного нерва у больных гипертонической болезнью. Исследовали материал гистологических препаратов отделов зрительного нерва здоровых людей (умерших вследствие автотравмы) и больных гипертонической болезнью (умерших вследствие осложнений). Проведенные морфологические исследования свидетельствует, что при остром течении гипертонической болезни наблюдаются изменения в виде муко-идного, фибриноидного набухания преимущественно в септальных артериолах. При хроническом течении гипертонической болезни наряду с мозаичными деструктивными процессами в артериях и артериолах происходят компенсаторные процессы в виде миоеластоза, миогипереластоза, что сопровождается увеличением индекса Керногана.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, зрительный нерв, артерии, артериолы.
PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES IN THE OPTIC NERVE IN HYPERTENCIVE DISEASE
Pera-Vasylchenko A. V., Ryadnova V. V., Voskresenska L. K., Bezkorovinaya I. M.
Abstract. Hypertensive disease is a chronic disease which clinical signs are sustained increase of blood pressure. The main pathogenetic mechanism of arterial hypertension is change in the relationship between the volume of circulating blood and general arterial resistance. Hypertensive disease clinically has benign and malignant course. With benign hypertension there is a gradual development of episodes of short-term increase in blood pressure, then its steady increase, characterized by morphological changes in the vessels during the first and second stages of the disease. And in the third stage there are secondary changes in various organs in connection with the development in arterioles and arteries of sclerotic processes. It should be noted that during the benign course of hypertension in each of its stages there may be episodes of exacerbation with a sharp increase in blood pressure, which characterizes the malignant nature of the disease. The last are morphologically characterized by destructive lesions of arterioles in the form of plasmoragiosis and mucoid swelling of the vascular wall. Consequently, destructive changes in arterioles have a mosaic character. In this case, in some arteries simultaneously compensatory changes are determined, due to which the adaptation of vessels and surrounding tissues to the elevated blood pressure occurs. That is why the morphological changes of small arteries and arterioles with hypertension are manifested in two forms: hyalinism and hyperplastic arteriosclerosis. It should be noted that if morphological changes in the arterioles of the retina, as clinically and morphologically, are sufficiently described in the literature, then the morphological changes in the vessels accompanying the optic nerve are insufficiently described. The purpose of the work was to study morphogenesis and histopography of pathological changes in the optic nerve in patients with hypertension.
The histological preparation material of the optic nerve was taking from healthy people (died as a result of autotrauma) and patients with hypertonic disease (died as a result of complications) was studied.
Conclusions. The development of destructive processes in the optic nerve is associated with both plasmorrhagia and the gyalinosis of septal arterioles. At the same time, in these vessels, the formation of the wall or flat microtubes are noted. It is due to the presence of blood clots that develop ischemia in adjacent arterioles in the areas of the optic nerve. At the same time, on the transverse section of the optic nerve in areas of ischemic damage to the nerve fibers, granular cells are constantly found in the form of layers.
The second pathogenetic factor of local circulatory disorders in the microcirculatory channel of the optic nerve is associated with increased vascular permeability, due to the presence of proteolytic enzymes in the cytoplasm of the endothelial cells. Precisely because of the presence of the latter increases the permeability of arterioles and capillaries. This is accompanied by diapedeous hemorrhages in the optic nerve tissue, which are caused by minor changes in the arterioles and capillaries.
Key words: hypertonic wellness, optic nerve, arteries, arterioles.
Рецензент - проф. Старченко 1.1.
Стаття надшшла 11.07.2018 року
