CC BY
26
УДК 619:616.98-091:636.4
Лкова В.В., к.вет.н., Гавриленко О.С., к.вет.н. © Нацюналънийутверситет бюресурав / природокористування Украши, м. Кигв
ПАТОМОРФОЛОГ1ЧНА Д1АГНОСТИКА В1РУСНИХ РЕСП1РАТОРНИХ 1НФЕКЦ1Й У СВИНЕЙ
Показано, що характерш лише для в1русних рестраторних тфекцт мжроструктурт змти виявляютъся в еттелп бронхгв, залоз / в альвеолярному еттелп у вигляд1 цитоплазматичних еозинофыъних включенъ / г/гантоклтинного метаморфозу, що е морфолог1чним проявом репродукцп вгрусгву зазначених структурных елементах.
Ключое1 слова: в1русш рестраторш тфекцп, свит, мшроскотчш змти, легет, л1мфатичт вузли, селезшка, нирки.
Вступ. Вщомо, що серед численних в1руЫв, як1 е патогенними для людей I тварин, найбшьшого поширення набули ресшраторш. Умовою для частого виникнення в1русних шфекцш е структурно-функцюнальш особливоси оргашв дихання, серед яких перше мюце займають постшний контакт з пов1трям I висока проникливкть аерогематичного бар'ера, а також штенсивне кровопостачання органа. Кр1м того, вщм1чено схильшсть свшських свиней до патологи ресшраторного тракту внаслщок анатомо-ф1зюлопчних особливостей легень, а саме: недостатне функцюнування верх1вкових I серцевих часток, а також гшодинамп [1].
За даними [2], вс1 в1русш ресшраторш патогени, залежно вщ здатност1 спричиняти захворювання, подшяють на три групи. У першу групу входять основш або первинш патогени, як1 шдукують кшшчш ознаки й ураження легень. До ще! групи вщносять в1рус репродуктивного й ресшраторного синдрому свиней (РРСС), цирков1рус свиней типу 2 (ЦВС-2), в1рус грипу свиней (ВГС), в1рус хвороби Ауесю (ВХА) 1 ресшраторний тиск нтозам свиней (РКВС).
До друго! групи входить цитомегалов1рус свиней, який циркулюе практично в уЫх свинарських господарствах, однак патогенну дш вш проявляв тшьки у поросят з низьким ¿мунним статусом або при шфшуванш 1х шшими в1русами та бактер1ями.
Третя група включае в1руси, як1 рщко виявляються за рестраторних хвороб, I вадграють вторинну роль у патологи ресшраторного тракту. До ще! групи входять парамксов1рус, парвов1рус, аденов1рус, реов1рус 1 в1рус енцефаломюкардиту свиней.
Частше у господарствах циркулюють в1рус РРСС I ЦВС-2. Саме вони ввдграють головну роль у розвитку рестраторних хвороб. В1рус РРСС вперше був ¿зольований голландськими дослщниками у 1991 р. Видшеш у подальшому
© .Шсова В.В., Гавриленко О.С., 2013
99
в р1зних крашах св1ту штами Bipycy РРСС вщр1зняються в1рулентшстю, антигенною структурою та послщовшстю нуклеотид1в у тиск нто РНК.
У 2006-2008 рр. у ряд1 кра1н св1ту (Рос1я, Китай, В'етнам, Ташанд, Фшптни) спостер1гали масов1 спалахи атипового РРСС, яю супроводжувались високою лихоманкою, анорекЫею, рестраторними розладами, д1ареею, абортами, народженням мертвих i слабких поросят. Захворювашсть поросят у перюди дорощування й вщгод1вл1 складала 50-100%, летальшсть - 20-100% [3].
ЦВС-2 широко розповсюджений практично в ycix крашах свпу. Вперше був ¿зольований i3 тканин поросят у 1998 р. ЦВС-2 активно розмножуеться у кл1тинах ¿мунно! системи й призводить до ix загибел1 та розвитку ¿мунодефщитного стану. У таких поросят складаються умови для виникнення вторинних шфекцш, яю викликаються умовно-патогенною мшрофлорою. Останшми роками у ряд1 кра!н св1ту (США, Франщя, Швейцар1я, Канада) видшеш вар!анти ЦВС-2, яю спричиняють у природних умовах тяжю ураження л1мфатичних вузл1в, селезшки, легень i нирок [2].
Ниш проблема асоцшованих шфекцш знову набувае актуальности Вони характеризуются нетиповими формами nepeöiry, клмчними ознаками та патологоанатом1чними змшами [4].
Саме дослщження мжроструктури оргашв i тканин дозволяе оцшити стан оргашв i систем тварини, визначити И ¿мунний статус, видшити основну ланку в розвитку хвороби, скоректувати л1кувально-профшактичш заходи [5].
Матер1ал i методи. Робота проводилась протягом 2008 - 2013 рр. у прозектора та патопстолопчнш лаборатори кафедри патолопчно! анатоми НУБШ Украши. Патологоанатом1чний розтин трушв свиней, яю надходили з р1зних господарств з ознаками ресшраторних шфекцш, проводили методом частково! евкцераци. Попередньо виключались методом ПЛР в обласнш лаборатори ветеринарно! медицини бактер1альш (пастерельоз, гемофшьозна плевропневмошя) та мшоплазмозна пневмони.
Для пстолопчних дослщжень вщбирали шматочки з прикоренево!, центрально! та субплеврально! зон легень, бронх1в Bcix генерацш, дшянок пневмонш та склерозу, шших патолопчних вогнищ, а також макроскошчно незмшених дшянок, середостшних i бронх1альних л1мфатичних вузл1в, селезшки та нирок. Патолопчний матер1ал фжсували у 10%-му водному нейтральному розчиш формалшу та заливали у парафш. Виготовлеш пстозр1зи товщиною 5±0,2 мкм фарбували гематоксилшом Каращ та еозином за стандартним прописом [6]. Отримаш пстопрепарати вивчали пщ св1тловим м1кроскопом при збшьшеннях 100 - 720 х.
Результати дослщження. При пстолопчному дослщженш легень виявляли масивш щшьш шфшьтрати, яю займали деюлька часток легень або ж утворювали велию периваскулярш вузли, яю складалися з нейтрофЫв у випадках гострого процесу, i переважно з моноцит1в i макрофапв у випадку хрошчного процесу. Bei кл1тинш елементи бшьш-менш р1вном1рно розташоваш навколо судин - капшяр1в, вен i артерш р1зного кал1бру. У деяких випадках шфшьтращя навколо судин перетворювалась на шфшьтрацш само! стшки
100
судини. Л1мфоцити, моноцити, макрофаги й плазматичш кл1тиии проникали у стшку судини до ендотелш. Одночасно з такими змшами спостер1гали утворення тромб1в у др1бних судинах, у склад1 яких виявляли м1ж ф1брином I кл1тинами кров1 десквамоваш ендотел1альш кл1тини. Шсля прол1фераци ендотелш й утворення тромб1в починалася реакщя тканин адвентици. Внаслщок прол1фераци адвентици та И шфшьтраци спостер1гали утворення кл1тинних вузлик1в.
В еттелп слизово! оболонки бронх1в I в альвеолярному еттелп реестрували пгантокл1тинний метаморфоз у вигляд1 специф1чних розростань ештелш, що е морфолопчним свщченням наявност1 в1русно! шфекци, оскшьки вщомо, що в1рус, теля проникнення у кл1тину викликае порушення р1вноваги обмшу речовин. Метабол1зм кл1тини пщсилюеться й обумовлюе збшьшення розм1р1в останньо! й штенсифжацш м1тотично! або ам1тотично! прол1фераци. Адже кл1тини, що штенсивно дшяться, е найкращ1м культуральним середовищем для в1рус1в, що забезпечуе штенсивне !х розмноження, внаслщок чого резерви кл1тин вичерпуються, метабол1зм спотворюеться, змшюються функци та структура.
Деструктивш й дегенеративт змши виявляли у вигляд1 зернисто! дистрофи та невеликих осередюв некрозу. Цитоплазма таких кл1тин виглядала мутною, мала зернисту або тнисту структуру, ядра кл1тин не ч1тко оконтуроваш, в деяких кл1тинах виявляли лише <тш» ядер. У даному випадку спостер1гали збшьшення об'ему ядра, розпад хроматину на фрагмента у вигляд1 глибок пщ ядерною оболонкою ( тиск нтоз хроматину). У некротичних фокусах - зернистий ядерний та бшковий детрит, уламки десквамованих альвеолоцит1в.
У частит альвеолоцит1в I еттелюцигав слизово! оболонки бронх1в, яю збер1гали свою морфолопчну цшсшсть, виявляли др1бнозернист1 чи гомогент овально! або сферично! форми еозинофшьт цитоплазматичт включения. Вщомо, що цито-, карю- або цито-карю-включення, яю являють собою нейтрал1зоват кл1тинними реакщями не функцюнуюч1, аглютиноват колони в1русних частинок, е характерною особливктю в1русних захворювань I !х наявтсть можна вважати патогномотчною ознакою при встановленш патологоанатом1чного д1агнозу.
У л1мфатичних вузлах за гострого процесу спостер1гали запальш вогнища у вигляд1 щшьних суцшьних л1мфоцитарних шфшьтрат1в у юрковш речовиш та тиск нтозами ст зош, школи виявляли некротичш фокуси з карюл1зисом у св1тлих центрах л1мфо!дних вузлиюв.
За хрошчного процесу реестрували збщншня л1мфо!дно! тканини л1мфоцитами, особливо мозково! речовини. У юрковш речовиш виявляли пом1рну юльюсть малих л1мфоцит1в, яю утворювали слабю фол1кулопод1бш скупчення без реактивних центр1в. У стром1 - моноцитарна шфшьтращя й прол1феращя сполучнотканинних елемент1в. Таю змши можна щентифжувати як прояви декомпенсаци ¿мунно! вщповда, яю суттево впливають на подальший переб1г шфекцшного захворювання.
101
У селезшщ в одних випадках спостер1гали 4iTKi ознаки ¿мунно! вщповвд у вигляд1 появи велико1 кшькосп л1мфобласт1в в червонш пульт й мантшнш 30Hi, а також гшерплазп л1мфо!дних фол1кул1в з активними св1тлими центрами. У шших випадках, за хрошчного процесу, переважно в св1тлих центрах фол1кул1в виявляли ознаки карюрексису, карюл1зису з наступним !х повним спустошенням i зникненням контур1в, що також е морфолопчним свщченням розвитку ¿мунодефщитного стану.
У нирках виявляли дегенеративш змши в вигляд1 зернисто! i тиск нтозам дистрофи ештелш звивистих канальщв. Цитоплазма ештелюцит1в виглядала мутною, мала зернисту чи шнисту структуру або мютила поодиною велик! вакуол1 або двьтри менших po3MipiB, ядра кл1тин не ч1тко оконтуроваш, розташоваш ексцентрично.
Висновки. 1. Характерш лише для в1русних ресшраторних шфекцш мжроструктурш змши виявляються в ештели бронх1в, залоз i в альвеолярному ештели у вигляд1 цитоплазматичних еозинофшьних включень i пгантокл1тинного метаморфозу, що е морфолопчним проявом репродукци BipyciB у зазначених структурних елементах.
2. При пстолопчному дослщженш ¿мунокомпетентних оргашв виявляли морфолопчш екв1валенти нормально! ¿мунно! вщповда, а також порушень ¿мунно! вщповвд внаслщок пригшчення функци оргашв ¿муногенезу пщ час шфекцшного захворювання (вторинний ¿мунодефщит).
3. Гострий запальний процес, викликаний в1русами, морфолопчно проявляеться дифузною або вогнищевою шфшьтращею уражених тканин переважно нейтрофшами. У випадку хрошзацп процесу - в шфшьтрат1 переважають моноцити й макрофаги; навколо судин шфшьтративш процеси набувають характеру периваскулярних муфт.
4. Мжроструктурним проявом змши й порушення метабол1зму кл1тин уражених BipycoM е активна патолопчна прол1феращя цих кл1тин з ознаками метаплазп i подальша !х загибель внаслщок стр1мко! репродукцп в них збудника.
5. Розмноження Bipycy викликае патолопчш змши в уражених кл1тинах у вигляд1 зернисто!, тиск нтозам дистрофи, некробюзу i некрозу.
Л1тература
1. Орлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней [текст] / Б.Г. Орлянкин // Промышленное и племенное свиноводство. - 2005. - май / июнь. - С. 39 - 40.
2. Орлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней: этиология, тиск нтоза и тиск нтозам [текст] / Б.Г. Орлянкин, A.M. Мишин, Т.И. Алипер. Джерело: http://www.kubanvet.ru/journal_n3_20102.html.
3. Кукушкин С.А. Атипичный (высокопатогенный) репродуктивно-респираторный синдром свиней (обзор литературы) [текст] / С.А. Кукушкин, Т.З. Байбиков, А.Е. Фомин // Ветеринарная патология. - 2008. - N°4. - С. 37 -41.
102
4. Семененко О.О. Актуальш асоцшоваш в1русно-бактер1альш шфекцшш захворювання серед свинопогол1в'я в Укра!ш (РРСС, ЦВ1С, ПВ1С, ПНП) [текст] / 0.0. Семененко, В.О. Головко, C.I. Симоненко, Р.В. Северин // Проблеми зоошженери та ветеринарно! медицини : зб.наук.праць ХДЗВА. - X. : РВВ ХДЗВА, 2012. - Вип. 24. - Ч. 2. - С. 335-338.
5. Ссша Е. Значения патоморфолопчних дослщжень у д1агностищ захворювань тварин [текст] / Е. CciHa, М. Потоцький // Ветеринарна медицина Украши. - 2007. - № 3. - С. 27 - 30.
6. Горальський Л.П. Основи пстолопчно! техн1ки i тиск нтозами CTi методи досл1джень у норм1 та при патологи : навч.
ПоЫб. 2-ге вид. стер. / Л.П. Горальський, В.Т. Хомич, 0.1. Кононський. - Ж. : Пол1сся, 2011. - 288 с.
Summary
PATHOMORPHOLOGICAL DIAGNOSTICS OF VIRAL RESPIRATORY
INFECTIONS OF PIGS
It was shown that microstructural changes, typical only for viral respiratory infections, appear in the epithelium of bronchi, epithelium of glands and in an alveolar epithelium as a cytoplasmic eosinophilic inclusion bodies and giant cell metamorphosis which is the morphological display of viruses' reproduction in the noted structural elements.
Key words: viral respiratory infections, pigs, microscopic changes, lungs, lymphatic nodules, spleen, kidneys.
Рецензент - д.вет.н., професор Урбанович П.П.
103
