CC BY
74
УДК 616.728.2-018+ 616.718.41 - 021.4] - 053.4/.7
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ И НЕКОТОРЫЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАВИСИМОСТИ ПРИ ПОСЛЕДСТВИЯХ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА, ЮНОШЕСКОГО ЭПИФИЗЕОЛИЗА И Х0НДР0ЛИЗА ГОЛОВКИ БЕДРА
В.В. Григоровский, М.С. Кабаций, В.В. Фплппчук
ГУ «'Институт травматологии и ортопедии
Академии медицинских наук Украины»,
директор - чпен-корр. АМН Украины, профессор Г.В. Гайко
Киев
Цель настоящего исследования - на основе гистологических особенностей поражения тканей тазобедренного сустава установить клинико-морфологические зависимости при кок-сартрозе, развившемся в результате асептического некроза, юношеского энифизеолиза головки бедрешюй кости, хондро-лиза тазобедренного сустава у детей и подростков. Материалом послужили бионтаты тканей от 46 пациентов, оперированных но поводу указанной патологии раиичной давности. Выполнялись гистологическое исследование, анализ частот встречаемости гистологических изменений и корреляционный ашишз клинических и натоморфологических данных. Установлено, что поражение суставного хряща при коксартрозе в исходе указанных нозологий, включает дистрофию хрящевого матрикса, хондронекрозы, фиброзирование поверхностной ;юны и деструкцию хряща. Со значительной частотой встречались неснецифические синовиты, с нарушением трофики суставного хряща. Регенераторные процессы в тканях головки бедра проявлялись формированием краевых костно-хрящевых разрастаний нерегулярного строения, создающими условия доя феморо-ацетабулярного конфликта, что предусматривало хирургическую коррекцию деформации. Между возрастом больных и стадией коксартроза в исходе асептического некроза головки установлена достоверная положительная связь средней силы, между степенью начального поражения но классификации Catterall и локализацией очага первичного поражения головки-шейки бедра но классификации Herring - сильная и достоверная связь.
The purpose of the present research was on the basis of the estimation of histological features of hip joint tissue lesions to establish some clinical and morphological dependences at coxarthrosis, developed in the outcome of aseptic necrosis, juvenile femoral head slipped epiphysis, hip chondrolvsis in children and adolescents. Tissue biopsies from 46 patients, that were operated for the above-mentioned pathology of various prescription, served as a material; the histological research, the analysis of the frequencies of histological changes occurrence and the correlat ion analysis of the clinical and pat homorphologic data were performed. It was determined that the lesion of articular cartilage at coxarthrosis in the outcome of above-mentioned nosologies includes cartilaginous matrix dystrophia, chondronecroses, surface zone fibrosing and the destruction of cartilage. With considerable frequency nonspecific synovit is with the disorder of articular cartilage trophism met. Regenerative processes in the femoral head tissues were manifested bv the formation of marginal osteochondral vegetations of irregular structure responsible for femoro-acetabular conflict, which demanded the surgical correct ion of deformity. Between patients’ age and coxarthrosis stage in the out come of femoral head asept ic necrosis the significant posit ive correlat ion of moderate st rength exists; between the degree of initial lesion by Catterall classificat ion and the locus localizat ion of primarv femoral head-neck lesion by Herring classification - close and significant correlation was found.
Введение
Патология тазобедренного сустава (ТБС) - одна из важнейших проблем ортопедии детского и подросткового возраста, вызывающая стойкую инвалидность больных (1, 3, 5,19). Поражение всех тканей сустава проявляется в форме нарастающего коксартроза, симптомами которого являются неуклонное разрушение тканей суставного конца фиброзирование суставной капсулы, контрактура сустава, болевой синдром (4, 17). К нозологическим единицам, имеющим основное значение в развитии коксартроза у детей и подростков, относятся асептический некроз головки бедренной кости (ЛНГБК), юношеский эпифизеолиз головки (ЮЭГБК), хопдролиз тазобедренного сустава, неспецифические инфекционные остеоартриты (8,19).
Патоморфологические исследования пора-
женных тканей ТБС при указанных нозологиях сравнительно немногочисленны (7, 10, 14, 15). Благодаря этим работам были раскрыты отдельные стадии морфогенеза, и сложились представления об их патогенезе. Так, было установлено, что в основе ЛНГБК лежит инфаркт проксимального эпифиза растущей бедренной кости с последующими деструктивными изменениями спои-гиозы и суставного хряща (10, 16), а ЮЭГБК -результат механического смещения эпифиза с формированием варусной деформации, что также ведет к дистрофически-деструктивным и дис-циркуляторным поражениям тканей ТБС (7, 19, 21). ХТБС, строго говоря, не является самостоятельной нозологией, а представляет собой осложнение, проявляющееся некрозом суставного хряща и/или его прогрессирующей деструкцией (2,6).
Цель настоящего исследования - установить некоторые клинико-морфологические зависимости при коксартрозе, развившемся в результате асептического некроза, юношеского эпифизеоли-за головки бедренной кости, хондролиза тазобедренного сустава у детей и подростков с зачетом гистологических особенностей поражения тканей тазобедренного сустава.
Материал и методы
Материалом исследования послужили биопта-ты тканей ТБС 46 пациентов, оперированных по повод}7 патологии различной давности с 1991 по 2008 гг. (табл. 1). Фрагменты патологически измененных тканей тазобедренного сустава получали в ходе хирургических вмешательств, выполненных по показаниям: декомпрессивно-мобилизирую-щей операции, межвертелыюй корригирующей остеотомии с туннелизацией, хейлотомии, остео-хопдропластики ТБС. Иссечение тканей суставных поверхностей выполняли на границе макроскопически наиболее измененных участков. Полученные костные и мягкие ткани фиксировали в формалине, разрезали на кусочки с максимальным сохранением топографии и заливали в целлоидин.
Гистологические срезы толщиной 10 мкм, окрашенные гематоксилином-эозином и гематокси-лином-пикрофуксином по ван Гизону, исследовали с применением микроскопов 01утри8 СХ-41 и МБС-2. Фотографии выполняли в режиме макросъемки и на микроскопе ЛЮМЛМ Р8.
Особенности статистического анализа частоты и корреляционного анализа в группах с различными нозологиями описаны в соответствующем подразделе.
Результаты и обсуждения
Патоморфологические изменения тканей тазобедренного сустава. При гистологическом исследовании в тканях ТБС были выявлены изменения суставного хряща, споншозы головки и шейки, эпифизарного хряща, хряща и споншозы вертлужной впадины, суставной капсулы. Комбинации описываемых ниже патологических изменений при разных нозологиях отличались не специфичностью, а различной степенью их выраженности.
Суставной хрящ головки бедренной кости ни в одном из биоптатов не соответствовал гистологической картине нормы. Патологические изменения были выражены в различной степени.
Таблица 1
Распределение клинико-морфологического материала по нозологиям, возрастным группам и репрезентативности биоптатов (в ячейках - число биоптатов)
Нозологии Возрастные периоды больных, лет Всего биоптатов по нозологиям Репрезентативность биоптатов в отношении морфологических тканей ТБС
ДО І0 вкл. ІІ-І5 І6-20 более 20 возраст не установлен* сустав- ной хрящ головки спонги- оза голов- ки вертлуж- ная впадина сус- тавная капсу- ла
Асептический некроз головки бедренной кости (болезнь Пертеса) и посттравматический некроз головки, в том числе с вторичным хондролизом А ІЗ 2 2 - 2 і 2І ІА І 6
Юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости, в том числе с вторичным хондролизом - 5 8 І 2 і б ІА 8 І 7
Идиопатический хондролиз тазобедренного сустава - 2 2 - І 5 З А - А
Дистрофическая coxa vara - І І - - 2 І 2 - -
Посттравматические изменения тазобедренного сустава - І - - - і - - - І
Двусторонний вывих тазобедренных суставов - І - - - і - І - І
Всего А 2З ІЗ З З 4б З9 З6 2 20
Примечание: * - клиническая информация частично отсутствует из-за потери историй болезни.
Таблица 2
Частота встречаемости некоторых гистологических признаков поражения головки и шейки бедренной кости при отдельных нозологиях
Г истологические особенности поражения (признаки) Нозологии Всего
АНГБК ЮЭГБК Идиопатический хондролиз
Репре- зента- тивные биоптаты Биоптаты с проявлением признака Репре- зента- тивные биоптаты Биоптаты с проявлением признака Репре- зента- тивные биоптаты Биоптаты с проявлением признака Репре- зента- тив- ные биоп- таты Биоптаты с проявле-ниием признака
Патологические изменения суставного хряща головки бедренной кости
Хондронекроз различных размеров 21 4 14 3 2 0 37 7
Разволокнение, фрагментирование и очаговая деструкция суставного хряща 21 8 14 4 2 1 37 13
Фиброзирование суставного хряща или паннус 21 10 14 9 2 1 37 20
Краевые костнохрящевые разрастания в головке 21 2 14 3 2 1 37 6
Патологические изменения субхондральной спонгиозы головки бедренной кости
Хрящевые узелки-регенераты 14 6 8 2 3 1 25 9
Дистрофические и геморрагические кисты 14 3 8 1 3 0 25 4
Остеонекрозы губчатой кости различных размеров 14 8 8 4 3 1 25 13
Патологические изменения суставной капсулы ТБС
Гипертрофия ворсинок синовиального слоя 6 1 7 1 3 2 16 4
Экссудативное воспаление (серозное или серознофибринозное) 6 5 7 6 3 2 16 13
Примечание: различия частот встречаемости гистологических признаков поражения при сравнении групп АНГБК и ЮЭГБК и оценке достверности различий по критерию хи-квадрат с поправкой Йейтса - недостоверны при имеющемся числе наблюдений.
наличием фиброзного паннуса на поверхности (при ЛНГБК - менее 50% случаев). Эти различия свидетельствуют о более частых дистрофи-чески-деструктивных изменениях хряща при ЮЭГБК. Патологические изменения субхонд-ралыюй спонгиозы головки также возникают с различной частотой при отдельных нозологиях: хрящевые узелки при ЛНГБК встречаются в 42% случаев, в то время как при ЮЭГБК - лишь в 25%. Возможно, этот факт связан со снижением механических свойств некротизированной и активно резорбируемой спонгиозы, протрузией клеток витального хряща в костномозговые пространства, а затем - пролиферацией хондроцнтов. Микрокисты в субхондралыюй кисты также чаще встречались при ЛНГБК, чем при ЮЭГБК (21%
против 12,5%), вероятно, по той же причине, что и хрящевые узелки-регенераты.
В суставной капсуле патологические изменения, отражающие пролиферативную фазу хронического синовита (гипертрофические разрастания синовиального слоя) и признаки экссудативного воспаления встречались почти с одинаковой частотой как при ЛНГБК, так и при ЮЭГБК, что свидетельствует о персистирова-нии неспецифического синовита, сопровождающего отдельные нозологии ТБС.
Однако необходимо подчеркнуть, что все упомянутые различия в частоте встречаемости гистологических признаков поражения ТБС в группах ЛНГБК и ЮЭГБК и оценке достоверности различий по критерию ч-квадрат с поправкой Йей-
тса на малочисленность группы оказались недостоверны при имеющемся числе наблюдений.
Корреляционный анализ зависимостей клинических и морфологических показателей (табл. 3). Принимая во внимание сравнительно небольшой объем биопсийно-морфологического материала, полученного от больных с патологией ТБС, корреляционный анализ выполняли только в группах больных с ЛНГБК и ЮЭГБК и приметали метод определения тетрахорического показателя связи Пирсона (коэффициента ассоциации), ошибки его
параметров, критерия достоверности и вероятности ошибки. Для каждого из клинических показателей (в группе ЛНГБК - 5 признаков, ЮЭГБК -4) выделяли по две градации: морфологические градации соответствовали или первой стадии кок-сартроза (низкая степень изменений), или второй-третьей стадиям (высокая степень изменений) (подробнее см. примечания к таблице 3).
Результаты корреляционного анализа, несмотря на ограниченный объем материала в нашем исследовании, показали некоторые зависимости в
Таблица 3
Результаты корреляционного анализа связей между некоторыми клиническими показателями и степенью дистрофически-деструктивных изменений головки бедренной кости (стадией остеоартроза)
Первый показатель Второй показатель п, число учтенных случаев Тетрахорический показатель связи Пирсона (коэффициент ассоциации)
г а Оценка достоверности г а при k=n-1
Асептический некроз головки бедренной кости
Возраст больных при выполнении операции на ТБС, лет1) Стадия коксартроза 8) !1 +O,571 3,19 p<O,O1
Возраст больных в начале заболевания или при получении травмы, лет2) Стадия коксартроза 8) 1! +0,19! 0,68 НД
Давность заболевания или травмы, месяцев 3) Стадия коксартроза 8) 1! +O,447 1,13 НД
Степень начального поражения головки бедра 5) Стадия коксартроза 8) !0 +0,0#3 0,19 НД
Локализация и объем поражения головки бедра 6) Стадия коксартроза 8) !0 +0,119 0,81 НД
Степень начального поражения головки бедра 5) Локализация и объем поражения головки бедра 6) !0 +O,9O3 9,38 p<O,OO1
Юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости
Возраст больных при выполнении операции на ТБС, лет2) Стадия коксартроза 8) 1! -0,!93 1,06 НД
Возраст больных в начале заболевания или при 4) получении травмы, лет ' Стадия коксартроза 8) 10 +0,!50 0,8! НД
Давность заболевания или травмы, месяцев 3) Стадия коксартроза 8) 11 -0,315 1,3# НД
Степень начального смещения головки бедра 7) Стадия коксартроза 8) 1! +0,!58 0,93 НД
Примечания: г - значение тетрахорического показателя связи; - фактическое значение критерия Стьюдента; к - число степеней свободы; р - вероятность ошибки при вычислении параметра показателя связи; НД - различия недостоверны при имеющемся числе наблюдений; 1) градации: «до 12 лет включительно» и «более 12 лет»; 2) градации: «до 16 лет включительно» и «более 16 лет»; 3) градации: «до 1 8 мес включительно» и «более 1 8 мес»; 4) градации: «до 14 лет включительно» и «более 14 лет»; 5) градации: «группа 2» и «группы 3-4» по классификации A. Catterall (10); 6) градации: «группа В» и «группа С» по классификации J. Herring et al. (19); 7) градации: «степень смещения 2» и «степень смещения 3» (7). 8) градации: «артроз 1 стадии» и «артроз 1! стадии» (2, 5).
группе ЛНГБК, ранее представлявшиеся неочевидными, позволили определить сил}7, знак: и достоверность параметров связей. Так, сильная, положительная, высоко достоверная связь установлена между степенью начального поражения головки бедра по классификации Л. Catterall и локализацией-объемом поражения по классификации J. Herring, что подтверждает высокую частот}? совпадений оценок состояния головки при использовании обеих классификаций. В тоже время параметров корреляции, соответствующих сильной или умеренной и достоверной связи между степенями клинико-рештено-логических классификаций и стадией коксартроза, установлено не было, что косвенно свидетельствует об отсутствии зависимости днстрофически-дес-труктивных изменений в суставе от размеров и локализации очага некроза в головке. Связь средней силы при достоверном значении коэффициента ассоциации с возрастом больного на момент операции обнаруживает стадия коксартроза.
Результаты настоящего клинико-морфологического исследования подтверждают известный в детской ортопедии факт: ЛНГБК и ЮЭГБК в определенном проценте случаев осложняются прогрессирующей дистрофией и постепенной деструкцией суставного хряща, т.е. трансформируются в поражение сустава, соответствующее коксартрозу (1, 4, 5, 14, 19, 20). Предпринятые нами биопсийно-морфологические исследования не дают полного представления о диапазонах, темпах развития и вариантах исходов поражения ТБ С при ЛНГБК п ЮЭГБК, так как объектом гистологического исследования были ограниченно репрезентативные фрагменты ткани ТБС у больных с наиболее выраженными изменениями, обусловившими показания к операции. Тем не менее, выявленные особенности поражения несут важную для патоморфологии и ортопедии информацию.
Объектами поражения, т.е. анатомическими компонентами ТБС, в которых реализуются патологические изменения, являются суставной хрящ, спонгиоза головки и шейки, эпифизарный хрящ (хрящевая пластинка роста), суставная капсула, вертлужная впадина таза (имеем лишь два биоптата с разными начальными нозологиями). Общая оценка комплекса патологических изменений при коксартрозе в исходе ЛНГБК и ЮЭГБК свидетельствует о значительном сходстве морфологии отдаленных последствий этих нозологий, т.е. не обнаружено ни одного морфологического признака, который бы не встречался при какой-либо из первичных нозологий поражения тканей ТБС (1,2, 19, 20). Тем не менее, при остеоартрозе, развивающемся в исходе каждой из нозологий (ЮЭГБК, ЛНГБК), отмечаются некоторые особенности (табл. 2). Например,
признаки более выраженных дистрофически-деструктивных изменений суставного хряща, патологические изменения субхондралыюй спонгиозы, характерные для средней и высокой степеней дистрофически-деструктивного поражения хряща, в нашем материале несколько чаще встречались при ЛНГБК, чем при ЮЭГБК (разница частот недостоверна). Эти факты могут быть связаны с возникновением при ЛНГБК неспецифического синовита, хондронекроза, хондролиза, предшествующих дистрофически-деструктивному поражению хряща средней и высокой степени (2, 11-13, 18, 19).
Репаративно-гиперпластические процессы в головке бедра при остеоартрозе вследствие ЮЭГБК и ЛНГБК выражаются в образовании краевых костно-хрящевых разрастаний различной величины и зрелости, ассимилированных по краю суставной поверхности, в отдаленные сроки от начала заболевания подвергающихся перестройке и способных обусловить в клинической картине феморо-анетабулярный конфликт (9). Подобные изменения в нашем материале встретились в 6 случаях и, по нашему мнению, должны рассматриваться как показание к операциям, направленным на восстановление сферичности и конгруэнтности головки бедра.
При последствиях ЛНГБК во многих биопта-тах (но не во всех случаях этой патологии) в толще перекладин спонгиозы головки встречались мелкие интерстициальные участки остеонекрозов, сопровождаемые признаками продолжающейся перестройки перекладин; при этом в костномозговых полостях содержался смешанный костный мозг, изредка - волокнистый. Подобные изменения расценивались нами как остатки не полностью замещенного и перестроенного инфаркта эпифиза (10, 11,14,15). Однако следует отметить, что описанные изменения иногда регистрировались при коксартрозе в исходе ЮЭГБК, что может свидетельствовать об общности патогенетических механизмов при обеих первичных нозологиях, в развитии которых важную роль играет острое нарушение кровоснабжения эпифиза (в случае травмы также и метафиза) (10, 20, 21).
Таким образом, результаты проведенного клинико-морфологического исследования свидетельствуют о важнейшей роли следующих патогенетических факторов, в совокупности приводящих к прогрессированию дистрофически-деструктивного поражения ТБС: механическое смещение, вызывающее эпифизеолиз; вывих или подвывих проксимального эпиметафиза бедра; острое, в том числе травматическое, нарушение кровоснабжения эпиметафиза; острый, а затем хронический рецидивирующий синовит (капсу-лит); коллапс головки (7, 15, 17, 19).
Выводы
1. В некоторых случаях при ЛНГБК и ЮЭГБК развивается хроническое днстрофнчес-ки-деструктивное поражение ТБС, которое в ближайшие годы от начала заболевания соответствует картине коксартроза первой или второй стадии; остеоартроз третьей стадии у детей и подростков в эти сроки встречается реже.
2. Патология суставного хряща при коксар-трозе, развившемся в исходе ЛНГБК и ЮЭГБК, в указанные сроки представляет сложное сочетание изменений различной степени выраженности и распространенности: дистрофии хрящевого матрикса, хондронекроза, фиброзирования поверхностной зоны хряща, вплоть до образования фиброзного паннуса, растрескивания, фрагментации и разволокнения, неравномерного истончения и постепенной деструкции хряща, проявлений неполной регенерации хряща в виде кластеров пролиферирующих хондроцитов.
3. При коксартрозе в исходе ЛНГБК и ЮЭГБК во всех репрезентативных биоптатах наблюдаются хронические неспецифические воспалительные изменения в суставной капсуле ТБС: как продуктивный фиброзируняций капсулит, иногда с гипертрофическими ворсинчатыми разрастаниями синовиального слоя, так и экссудативные синовиты - серозный или серозно-фибринозный, что в совокупности вызывает нарушения синовиальной среды и трофики суставного хряща.
4. Между возрастом больных и стадией коксартроза, развивающегося в исходе ЛНГБК, существует достоверная положительная связь средней силы, между степенью начального поражения по классификации Catterall и локализацией очага первичного поражения головки-шейки бедра по классификации Herring - сильная и достоверная связь. Другие клинико-морфологические зависимости характеризуются слабыми и недостоверными параметрами связи.
5. Регенераторные процессы в тканях головки при коксартрозе в исходе ЮЭГБК и ЛНГБК по морфологической выраженности существенно уступают дистрофически-деструктивным изменениям, проявляясь пространственно хаотичной пролиферацией хондроцитов в промежуточной и глубокой зонах суставного хряща. При наличии краевых костно-хрящевых разрастаний нерегулярного строения, создающих основу фе-моро-ацетабулярного конфликта, представляется целесообразным проведение операций для коррекции формы головки бедра.
Литература
1. Абальмасова, Е.А. Остеохондропатия тазобедренного сустава у детей (болезнь Легга-Кальве-Пертеса) /
Е.А. Абальмасова // Травматология и ортопедия : руководство для врачей. — М., 1997. — Т. 3. — С. 480-491.
2. Гайко, Г.В. Патогистологические изменения при хон-дролизе тазобедренных суставов по данным биопсийных исследований / Г.В. Гайко, В.В. Григоровс-кий, В.Ю. Гошко, В.В. Филипчук // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 1998. — №
2. - С. 38-43.
3. Дудин, М.Г. Остеохондропатия головки бедренной кости. Юношеский эпифизеолиз головки бедренной кости / М.Г. Дудин, С.Ф. Лескова // Травматология и ортопедия : руководство для врачей. — СПб., 2006.
- Т. 3. - С. 1001-1003.
4. Кожевников, О.В. Коксартроз у детей и подростков: профилактика развития при лечении врожденной и приобретенной патологии тазобедренного сустава и особенности эндопротезирования / О.В. Кожевников, С.Э. Кралина, В.Ю. Горохов, Е.В. Огарев // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2007. - № 1. - С. 48-55.
5. Крисюк, А.П. Деформирующий коксартроз у детей и подростков / А.П. Крисюк. — Киев : Вища школа, 1982. - 213 с.
6. Филатов, С.В. Морфологическая характеристика по-сттравматического хондролиза тазобедренного сустава / С.В. Филатов, Е.Н. Ярошевская, А.И. Краснов, А.Э. Болабовко // Травматология и ортопедия России. — 1995. — № 3. — С. 43 — 45.
7. Agamanolis, D.P. Slipped capital femoral epiphysis: a pathological study. I. A light microscopic and histochemical study of 21 cases / D.P. Agamanolis, D.S. Weiner, J.K. Lloyd //J. Pediatr. Orthop. - 1985. - Vol. 5. - N 1. - P. 40-46.
8. Aronsson, D.D. Slipped capital femoral epiphysis: current
concepts / D.D. Aronsson, R.T. Loder, G.J. Breur, S.L. Weinstein // J. Amer. Acad. Orthop. Surgeons. — 2006.
- Vol. 14. - N 12. - P. 666-679.
9. Beck, M. Hip morphology influences the pattern of damage to the acetabular cartilage. Femoroacetabular impingement as a cause of early osteoarthritis of the hip / M. Beck, M. Kalhor, M. Leunig, R. Ganz // J. Bone Joint Surg. - 2005. - Vol. 87-B, N 7. - P. 1012-1018.
10. Catterall, A. A review of the morphology of Perthes' disease / A. Catterall, J. Pringle, P.D. Byers P.D. // J. Bone Joint Surgery. - 1982. - Vol. 64-B. - N 3. - P. 269-275.
11. Cheng, E.Y. Spontaneous resolution of osteonecrosis of the femoral head / E.Y. Cheng, I. Thongtrangan, A. Laorr, Kh.J. Saleh // J. Bone Joint Surg. — 2004. — Vol. 86-A, N 12. - P. 2594-2599.
12. Cherian, S.F. Quatifying the extent of femoral head involvement of osteonecrosis / S.F. Cherian, A. Laorr, Kh.J. Saleh, M.A. Kuskowski // J. Bone Joint Surg. — 2003. - Vol. 85-A, N 2. - P. 309-315.
13. Herring, J. Legg-Calve-Perthes disease. Part I. Classification of radiographs with use of the modified lateral pillar and Stulberg classifications / J. Herring, H.T. Kim, R. Browne // J. Bone Joint Surgery. - 2004.
- Vol. 86-A, N 10. - P. 2103-2120.
14. Inoue, A. The pathogenesis of Perthes' disease / A. Inoue, M.A.R. Freeman, B. Vernon-Roberts, S. Mizuno // J. Bone Joint Surg. - 1976. - Vol. 58-B, N 4. - P. 453-461.
15. Jensen, O.M., Legg-Calve-Perthes' disease. Morphological studies in two cases examined at necropsy / O.M. Jensen, J. Lauritzen //J. Bone Joint Surg. - 1976. - Vol. 58-B, N
3. - P. 332-338.
16. Jones, J.P.Jr. Osteonecrosis / J.P.Jr. Jones // Arthritis and allied conditions. — Philadelphia, 2001. — 14UlEd.
- Vol. 2. - P. 2143-2165.
17. Magnussen, R.A. Articular cartilage degeneration in post-collapse osteonecrosis of the femoral head. Radiographic staging, macroscopic grading, and histologic changes / R.A. Magnussen, F. Guilak, Th.P. Vail //J. Bone Joint Surg. - 2005. - Vol. 87-A, N 6. -P. 1272-1277.
18. Mullins, M.M. The management of avascular necrosis after slipped capital femoral epiphysis / M.M. Mullins,
M. Sood, A. Hashemi-Nejad, A. Catterall //J. Bone Joint Surgery. - 2005. - Vol. 87-B, N 12. - P. 1669-1674.
19. Resnick, D. Slipped capital femoral epiphysis / D. Resnick, Th.G. Goergen, G. Niwayama // Diagnosis of bone and joint disorders. — 3rd ed. — Philadelphia, 1995.
- Vol. 5. - P. 2646-2649.
20. Sweet, D.E. Osteonecrosis: Pathogenesis / D.E. Sweet, J.E. Madewell // Resnick D. Diagnosis of bone and joint disorders. - 3rd ed. - Philadelphia, 1995. - Vol. 5. -P. 3445-3594.
21. Tokmakova, K.P. Factors influencing the development of osteonecrosis in patients treated for slipped capital femoral epiphysis / K.P. Tokmakova, R.P. Stanton, D.E. Mason // J. Bone Joint Surgery. - 2003. - Vol. 85-A.
- N 5. - P. 798-801.
TPABMATOIOFiia M OPTOnsp 3 P 0 C C M M
3(49) - 2008
29
