CC BY
58
- - Аграрный вестник Урала № 9 (115), 2013 г. - * ^
_Ветеринария
УДК 619:611-018:636.4:615.9
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ И ОРГАНАХ СВИНЕЙ ПОД ДЕЙСТВИЕМ Т-2 ТОКСИНА
и. а. шкуратоба,
доктор ветеринарных наук, профессор, директор, Л. И. ДРОЗДОВА,
доктор ветеринарных наук, профессор, М. Б. РЯПОСОВА,
доктор биологических наук, доцент, заместитель директора,
П. О. БУСЫГИН,
аспирант,
И. Б. КОНОПЛЕВА,
аспирант, Уральский научно-исследовательский ветеринарный институт Россельхозакадемии
(620142, г. Екатеринбург, ул. Белинского, д. 112а; тел.: 8 (343) 257-79-71)
Ключевые слова: микотоксины, Т-2 токсин, патоморфология, свинья, микроскопия, клетки, ткани, органы. Аннотация. В настоящее время в животноводстве одной из актуальных проблем являются микотоксикозы — специфические заболевания, возникающие в результате поедания животными кормов, пораженных токсическими метаболитами плесневых грибов. В настоящее время известно более 60 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ) — вторичных метаболитов грибов рода Fusarium. Продуцентами этих токсинов являются некоторые виды Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium и Stachybotrys. Источником отравления трихотеценами могут быть комбикорма, зерноотходы, отруби, кукуруза, сено, солома, силос, сенаж. Одним из самых распространенных трихотеценовых микотоксинов в Уральском регионе является Т-2 токсин. Данный микотоксин продуцируется такими грибами как, F. triemetum (F. sporotrichioides), F. solani, F. aveuaceum, F. seirpi, F. poae, обладает мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами. При проведении иммуноферментного анализа кормов было выявлено, что содержание Т-2 токсина составило 0,12 мг/кг, что на 20 % выше максимально допустимого уровня. В статье приводятся доказательства того, что влияние микотоксинов не ограничивается снижением качества потребляемого корма, здоровья и продуктивности животных. Их токсические эффекты приводят к аллергизации организма, необратимым деструктивным и некробиотическим процессам в тканях и органах. Поедание животными кормов, пораженных токсическими метаболитами плесневых грибов, может приводить к аллергизации организма, необратимым деструктивным и некробиотическим процессам в тканях и органах.
pathological changes in the tissues and organs of pigs
UNDER THE influence OF MYcOTOXINS (T-2 TOXIN)
I. A. SHKURATOVA,
doctor of veterinary sciences, professor, director, L. I. DROZDOVA,
doctor of veterinary sciences, professor, M. V. RYAPOSOVA,
doctor of biological sciences, associate professor, deputy director, P. O. BUSYGIN, graduate student, I. V. KONOPLEVA,
graduate student, Ural scientific research veterinary institute Russian academy of agricultural sciences
(620142, Ekaterinburg, Belinskiy st., 112a; phone: 8 (343) 257-79-71)
Keywords: mycotoxins, T-2 toxin, morbid anatomy, pig, microscopy, cells, tissue, organs.
Abstract. At present, the animal one of the urgent problems are mycotoxicosises — specific diseases that result from eating animal feed, affected by toxic metabolites of fungi. currently there are more than 60 trichothecene mycotoxins (TTMT) — secondary metabolites of fungi of the genus Fusarium. producers of these toxins are some Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium, and Stachybotrys. the source of the poisoning of trichothecenes can be feed, grain waste, bran, corn, hay, straw, silage, haylage. one of the most common trichothecene mycotoxins in the Ural region is the t-2 toxin. this mycotoxin produced by fungi such as, F. triemetum (F. sporotrichioides), F solani, F. aveuaceum, F. seirpi, F poae, mutagenic, teratogenic and carcinogenic properties. In conducting feed enzyme immunoassay revealed that the content of T-2 toxin was 0.12 mg/kg, which is 20 % higher than the maximum permissible level. Effects of mycotoxins are not limited to reduced quality of feed intake, health and productivity of animals. Their toxic effects lead to sensitization of the organism, and necrobiotic irreversible destructive processes in tissues and organs. eating animal feed, affected by toxic metabolites of fungi may lead to sensitization of the organism, and necrobiotic irreversible destructive processes in tissues and organs.
Положительная рецензия представлена И. М. Донник, доктором биологических наук, профессором, академиком Россельхозакадемии, ректором Уральского государственного аграрного университета.
^jS&y*" Аграрный вестник Урала № 9 (115), 2013 г. - * щбф
Ветеринария
В настоящее время в животноводстве одной из актуальных проблем являются микотоксикозы — специфические заболевания, возникающие в результате поедания животными кормов, пораженных токсическими метаболитами плесневых грибов [4].
В настоящее время известно более 60 трихоте-ценовых микотоксинов (ТТМТ) — вторичных метаболитов грибов рода Fusarium. Продуцентами этих токсинов являются некоторые виды Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium и Stachy-botrys [3]. Источником отравления трихотеценами могут быть комбикорма, зерноотходы, отруби, кукуруза, сено, солома, силос, сенаж [2, 5].
Одним из самых распространенных трихотеце-новых микотоксинов в Уральском регионе является Т-2 токсин [1]. Данный микотоксин продуцируется такими грибами как, F. triemetum (F. sporotrichioides), F. solani, F. aveuaceum, F. seirpi, F. poae [10, 6, 7], обладает мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами [8, 9].
Цель работы и методика исследований.
Цель работы — изучить патоморфологические изменения в тканях и органах свиней при воздействии на организм животного Т-2 токсина. Исследования проводились на базе Уральского научно-исследовательского ветеринарного института. Иммуноферментный анализ кормов проводили в соответствии с методиче-
скими указания по экспресс-определению микотоксинов в зерне, кормах и компонентов для их производства (Методические указания по экспресс-определению микотоксинов в зерне, кормах и компонентов для их производства, утвержденное Министерством сельского хозяйства Российской Федерации 10.10.2005) и ГОСТом Р 52471-2005 «Иммуноферментный метод определения микотоксинов».
Пробоподготовку и иммуноферментный анализ кормов проводили с использованием автоматического фотометра Tecan «Sunrise» (Австрия), укомплектованным программным обеспечением «BioChec» с использованием тест-систем Agra Quant (США). Патологический материал от свежих трупов супоросных свиноматок был отобран в свиноводческом предприятии Богдановичского района Свердловской области. Вырезанные кусочки сердца, печени, почки, легкого, селезенки и брыжеечный лимфоузел фиксировали в 10 %-м растворе нейтрального формалина. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином.
Результаты исследований.
При проведении иммуноферментного анализа кормов было выявлено, что содержание Т-2 токсина составило 0,12 мг/кг, что на 20 % выше максимально допустимого уровня. Микроскопическим исследованием патологического материала от супоросной
Б
Рисунок 1
Патоморфологические изменения в сердечной мышце. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 18 х 40.
А — очаг кровоизлияния в сердечной мышце (I). Б — Ценкеровский некроз мышечных волокон и волокон Пуркинье сердечной мускулатуры
Рисунок 2
Патоморфологические изменения в печени. Окраска гематоксилином и эозином. Эозинофильноклеточная пролиферация в печени и пролиферация в системе триады (^). Увеличение 18 х 40
А Б В
Рисунок 3
Патоморфологические изменения в почках. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 18 х 40. А — застойная гиперемия кровеносных сосудов и пролиферация клеточных элементов их стенки. Б — интракапиллярный гломерулонефрит. В — некроз эпителия почечных канальцев и очаговая полиморфноклеточная инфильтрация в межуточной соединительной ткани (I)
' - Аграрный вестник Урала № 9 (115), 2013 г. - <
Ветеринария
Рисунок 4
Патоморфологические изменения в селезенке. Окраска гематоксилином и эозином. А — очаги кровоизлияния в красной пульпе селезенки с выпадением гемосидерина. Увеличение 18 х 40. Б — резкое утолщение капсулы и жировое перерождение в ней.
Увеличение 18 х40. В — новые центры размножения вокруг редуцированного фолликула (I). Увеличение 18 х 20
Б Рисунок 5
Патоморфологические изменения в лимфатическом узле. Окраска гематоксилином и эозином.
А — жировая метаплазия лимфатического узла (I). Увеличение 18 х 10. Б — нейтрофильноклеточная реакция в лимфатическом узле (признак нагноения). Увеличение 18 х 40
свиноматки установлен миокардит, миокардиоди-строфия, очаговый некроз сердечной мышцы. Мышечные волокна разрыхлены, с очагами кровоизлияний. Стенка кровеносных сосудов утолщена, элементы стенки в состоянии пролиферации. Встречаются очаги кровоизлияния. Наблюдается отложение жира, свидетельствующее о нарушении жирового обмена, а также Ценкеровский некроз сердечной мускулатуры (рис. 1).
Синусоиды печени расширены, заполнены эритроцитами. Венозные сосуды в системе триады резко расширены, заполнены плазмой. Глиссонова капсула утолщена, в подкапсулярных гепатоцитах наблюдается мелкокапельная жировая дистрофия. В системе триады периваскулярная полиморфно-клеточная инфильтрация со значительным количеством эози-нофилов. Крупные кровеносные сосуды печени, собирательные вены, артерии и вены триады кровена-полнены. Гепатоциты центральной и периферической зоны в состоянии крупно-капельной жировой инфильтрации (рис. 2). Наряду с этим в гепатоцитах наблюдаются тяжелые деструктивные и некробиоти-ческие процессы.
В почках выражена застойная гиперемия и пролиферация элементов стенки крупных кровеносных сосудов. Наблюдается «лапчатость» клубочков и размножение в них эндотелиоцитов, что соответствует интракапиллярному гломерулонефриту. В эпителии извитых канальцев 1-го порядка обнаруживается бурая атрофия эпителия и белково-жировая дистрофия. В эпителии некоторых канальцев проявляется
некробиотический процесс. В межуточной соединительной ткани полиморфноклеточная инфильтрация (рис. 3).
В селезенке установлено неравномерное кровенаполнение пульпы с очагами кровоизлияний и выпадением гемоседерина в них. Резкое утолщение капсулы и жировое перерождение в ней и трабекулах. Лимфоидные фолликулы четко очерчены, некоторые из них сливаются между собой. В стенке центральных артерий наблюдается пролиферация эндотелия и адвентиции. Большая часть фолликулов редуцирована. Вокруг них располагаются новые центры размножения. В красной пульпе наблюдается огрубление ретикулярной стромы, ее гемогенизация и прорастание соединительной тканью, что свидетельствует о хроническом аллергическом процессе. Наряду с этим, обнаружено значительное количество клеток плазматического ряда (рис. 4).
Капсула лимфоузла резко утолщена и представляет собой однородную жировую массу. Жир внедряется в паренхиму органа и идет жировая метаплазия лимфатического узла, что характерно для хронического процесса. Лимфоидные фолликулы с четко выраженным центром размножения. В центрах фолликулов рыхло расположены гистиоциты, большие и малые лимфоциты и ретикулярные клетки. В некоторых клетках видны явления митоза. В области расположения мозговых тяжей наблюдается разрастание соединительной ткани с обилием кровеносных сосудов. Постоянно встречаются эозинофилы. Значительное количество нейтрофильных лейкоцитов и
^jS&y*" Аграрный вестник Урала № 9 (115), 2013 г. - < щбф
Ветеринария
Б В
Рисунок 6
Патоморфологические изменения в легких. Окраска гематоксилином и эозином. А — серозная пневмония. Увеличение 18 х 40. Б — пролиферация клеток эпителия бронха и заполнение его просвета серозным экссудатом. Увеличение 18 х 40. В — бронхоэктазия и разрыв стенки бронхиолы. Увеличение 18 х 20
гнойных телец, что характерно для процессов нагно- ток эпителия и заполнение просвета бронхов сероз-
ения (рис. 5). ным экссудатом (рис. 6).
В легочной ткани установлена очаговая застойная Выводы.
гиперемия кровеносных сосудов (выпадение гемоси- Таким образом, поедание животными кормов, по-
дерина), выпотевание жидкой части крови с приме- раженных токсическими метаболитами плесневых
сью клеток слущенного эпителия в просвет альвеол. грибов, может приводить к аллергизации организма,
Бронхи расширены, наблюдается пролиферация кле- необратимым деструктивным и некробиотическим
процессам в тканях и органах.
Литература
1. Безбородова Н. А. Мониторинг микотоксинов в кормах и кормовом сырье и клинико-иммунологические особенности микотоксикозов животных в Уральском регионе : автореф. дисс. канд. вет. наук. Екатеринбург, 2009. 20 с.
2. Донник И. М., Шкуратова И. А. Окружающая среда и здоровье животных // Ветеринария Кубани. 1911. № 2. С. 12-13.
3. Микотоксины и микотоксикозы / под ред. Д. Диаза. М. : Печатный Город, 2006. 376 с.
4. Петрович С. В. Микотоксикозы животных. М. : Росагропромиздат, 1991. 238 с.
5. Смирнов A. M. Животноводству — безопасные корма // Ветеринарный врач. 1999. № 1. С. 1-2.
6. Справочник по микозам и микотоксикозам сельскохозяйственных животных / под ред. С. Н. Харченко. Киев : Урожай, 1982. 115 с.
7. Шкуратова И. А, Донник И. М. Влияние гермивита на клинико-иммунологические показатели свиней // Ветеринария. 2010. № 11. С. 47-50.
8. Hussein H. S., Brase M. Toxicity, metabolism and impact of mycotoxins on humans and animals. Toxicology 2001, 167 : 101-134.
9. Lafarge-Frayssinet C., Decloitre F., Mousset S. Mut. Res., 1981. Vol. 88. P. 115-123.
10. Pier A. C, Richard J. L., Cysewski S. Y. The implications of mycotoxins in animal disease. J. Am. Vet. Med. Assoc, 1980.
11. Донник И. М., Шкуратова И. А., Кривоногова А. С., Исаева А. Г., Андрейко А. А., Хасина Э. И. Экологические аспекты животноводства в промышленных регионах // Ветеринария Кубани. 2010. № 6. С. 6-8.
12. Донник И. М., Шкуратова И. А. Особенности адаптации крупного рогатого скота к неблагоприятным экологическим факторам окружающей среды // Ветеринария Кубани. 2009. № 5. С. 16-18.
13. Донник И. М., Шкуратова И. А., Исаева А. Г. и др. Влияние гермивита на клиническое состояние, резистентность свиноматок и поросят // Ветеринария и кормление. 2010. № 11.
References
1. Bezborodova N. A. Monitoring of mycotoxins in feeds and feed raw materials, clinical and immunological features of mikotoksikozov animals in the Urals region : author. diss. candidate. vet. science. Ekaterinburg, 2009. 20 p.
2. Donnik I. M., Shkuratova I. A. Environment and the health of animals // Veterinary Kuban. 1911. № 2. P. 12-13.
3. Mycotoxins and mycotoxicosis / ed. D. Diaz. M. : Printed City, 2006. 376 p.
4. Petrovich S. V. Mycotoxicoses animals. M. : Rosagropromizdat, 1991. 238 p.
5. Smirnov A. M. Livestock — safe feed // Veterinarian. 1999. № 1. P. 1-2.
6. Handbook of fungal infections of farm animals and mycotoxin / ed. S. N. Kharchenko. Kiev : Urozhai, 1982. 115 p.
7. Shkuratova I. A., Donnik I. M. Germivita effect on clinical and immunological parameters pigs // Veterinary Medicine. 2010. № 11. P. 47-50.
8. Hussein H. S., Brase M. Toxicity, metabolism and impact of mycotoxins on humans and animals. Toxicology 2001, 167 : 101-134.
9. Lafarge-Frayssinet C., Decloitre F., Mousset S. Mut. Res., 1981. Vol. 88. P. 115-123.
10. Pier A. C, Richard J. L., Cysewski S. Y. The implications of mycotoxins in animal disease. J. Am. Vet. Med. Assoc, 1980.
11. Donnik I. M., Shkuratova I. A., Krivonogova A. S., Isaeva A. G., Andreiko A. A., Hasina E. I. Environmental aspects of animal husbandry in the industrial regions // Veterinary Kuban. 2010. № 6. P. 6-8.
12. Donnik I. M., Shkuratova I. A. Features adaptation of cattle to adverse environmental factors of the environment Veterinary Kuban. 2009. № 5. P. 16-18.
13. Donnik I. M., Shkuratova I. A., Isaeva A. G. and others. Effect of germivita on clinical status, resistance breeding sows and piglets // Veterinary Medicine and feeding. 2010. № 11.
