CC BY
156
erythrocytes. 6. Veterinarski arhiv, volume 78(2), 2008, Zagreb. Blood groups, hematology and clinicohemical indications in indigenous breeds of dog J. Croatian sheepdog.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТОВ ХЕЛАВИТ И СУКЦИНАТА
ЖЕЛЕЗА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У
БЕРЕМЕННЫХ СУК
Кононова Н.Ю., Зухрабов М.Г.
Резюме
Проведенные гематологические исследования и клиническое обследование беременных сук свидетельствует о развитии у них железодефицитной анемии к концу срока беременности и в течении всего лактационного периода. Введение железосодержащих препаратов профилактирует развитие анемии.
COMPARATIVE EFFECTIVENESS OF PREPARATIONS HELAVIT AND SUCCINATE IRON FOR PREVENTING IRON DEFICIENCY ANEMIA IN PREGNANT DOG
Kononova, N.Y., Zuhrabov M.G.
Summary
Carried out by hematological studies and clinical evaluation of pregnant bitches evidence of the development they have iron-deficiency anemia at the end of pregnancy and during the entire lactation period. The introduction of iron-containing drugs profilaktiruet anemia.
УДК: 619:616.74-008.6-091:636.5-053.2
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БЕЛОМЫШЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ У ТЕЛЯТ
Кутепов А.Ю., Искра Т.Д., Константинова Л.В.
ФГОУ ВПО «Саратовский государственный университет имени Н.И. Вавилова»
Ключевые слова: селен, гипоселеноз, беломышечная болезнь.
Key words: selenium, giposelenoz, white-muscular disease.
Беломышечную болезнь молодняка сельскохозяйственных животных регистрируют в сельскохозяйственных предприятиях, где используют корма с низким уровнем протеина, фосфора, микроэлементов и витаминов.
Обеспеченность животных селеном в значительной степени отражает геохимические особенности почв[1,3]. Основной причиной возникновения болезни является недостаток в организме селена, добавления его в рацион предупреждает проявление гипоселеноза [1,2], одного из гипомикроэлементозов [2,4]. Гипоселеноз возникает в результате дефицита эссенциального микроэлемента селена, входящего в состав глутатионпероксидазы. Последняя катализирует восстановление перекиси водорода и гидроперикисей липидов соответственно до воды и гидрокислот, предохраняющих клеточную мембрану от повреждающего действия продуктов перекисного окисления липидов. Гипоселеноз может возникнуть в результате недостаточного содержания этого элемента в кормах, а также при нарушении минерального обмена в организме [5].
Патоморфологические исследования были проведены на кафедре морфологии и патологии животных. Вскрытие павшего теленка 3-х месячного возраста производилось в первые 24 часа после наступления смерти. Срезы готовились на замораживающем микротоме. Патоморфологические исследования сопровождались фотографированием участков скелетной мускулатуры с отклонением от нормы, для чего использовался микроскоп МБИ - 15 с фотонасадкой МФН - 12.
При вскрытии трупа павшего животного обнаружены патологические изменения, характерные для данного заболевания.
Трупное окоченение выражено слабо. Упитанность ниже средней. Видимые слизистые оболочки анемичные, подкожная клетчатка отечная, в ней обнаружены серозно-слизистые инфильтраты в области шеи и грудины. Поверхностные лимфатические узлы головы и туловища не увеличены, бледно-серого цвета, на разрезе слегка влажные. Окружающая их клетчатка серозно инфильтрована. Лимфатические узлы внутренних органов без особых изменений.
При гистологическом исследовании установлены различные по характеру и степени выраженности изменения в скелетных мышцах.
Поражения скелетных мышц носят двусторонний и симметричный характер. Мышцы имеют диффузную беловатую окраску, плотную консистенцию, а поверхность разреза их становится тусклой, сухой с замытым рисунком. Такой вид поражения мышц и определяет, как известно, название заболевания.
Начальная и слабовыраженная форма характеризуется набуханием, гомогенизацией и образованием колбовидных вздутий по ходу волокна с одновременной базофилией саркоплазмы. Участками можно наблюдать фрагментацию, глыбчато-зернистый распад саркоплазмы отдельных волокон (рис. 1).
На фоне дистрофически-некротических процессов развивается пролиферация клеток мезенхимы и замещение участков некроза мышечных волокон грануляционной тканью.
1. Распад мышечных волокон на отдельные глыбки при беломышечной болезни телят. Окраска: Г.Э. Увеличение х200.
На месте некротизированных и разрушенных волокон видны пролифераты из лимфоидных клеток, гистиоцитов и молодых фибробластов (рис. 2).
2. Воспалительный процесс на месте распада мышечных волокон
Окраска: Г.Э. Увеличение х400
В сохранившихся мышечных волокнах можно видеть пролиферацию ядер. Среди клеток пролиферата обнаруживали глыбки извести. Последние откладываются также в саркоплазме некротизированных волокон в виде мелких зерен.
Сердце при беломышечной болезни дает наиболее типичную картину поражения, определяющую в основном постмортальный диагноз заболевания. Сердце увеличено в объеме, округлой формы, вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка.
Миокард дряблый, неравномерно окрашен, с преобладанием серого
цвета. На разрезе мышца тусклая, рисунок сглажен. В субэндо- и эпикардиальном слоях видны беловатые и пятнистые очаги различной величины, проникающие в толщу миокарда.
Гистологическим исследованием устанавливали изменения, аналогичные описанным в скелетной мускулатуре.
В дальнейшем наступал фрагментарный распад некротизированных волокон и превращение их в мелкоглыбчатые и зернистые массы. На месте погибших мышечных волокон находили отложения солей кальция.. В участках некроза наблюдали пролиферацию лимфоидных клеток, гистиоцитов и фибробластов, образующих скопления между мышечными волокнами (по ходу капилляров) и в межуточной ткани.
Наряду с поражением мышечных волокон в процесс вовлекается и проводниковая система, где также развиваются дистрофические изменения: набухание и галогенизация волокон, вакуолизация цитоплазмы и лизис ядер.
Дистрофические процессы прослежены нами также и в интракардиальных ганглиях.
Изучение топики и гистогенеза поражений сердца при беломышечной болезни показывает, что развитие дистрофических и некротических изменений происходит сначала в субэндо- и эпикардиальных слоях миокарда, распространяясь в дальнейшем и на его глубокие слои.
Легкие застойно гиперемированы, отечны, в них отмечали острую катаральную пневмонию с преимущественным поражением верхушечных и кардиальных долей.
Селезенка не увеличена, слегка дряблая, на разрезе вишневокрасного цвета с повышенным кровонаполнением.
В лимфатических узлах, кроме застойных явлений и отека отмечали катар синусов.
Печень застойно гиперемирована, набухшая, серо-красного цвета с желтушным оттенком, плотной консистенции, поверхность имеет хорошо выраженный мускатный рисунок. Гистологическим исследованием наряду с застойной гиперемией выявили дистрофические изменения - зернистую и жировую дистрофию.
Почки у животного застойно гиперемированы и набухшие, под капсулой в паренхиме коркового слоя обнаруживали почечные кровоизлияния. Паренхима почек дряблая, бледно-серого цвета, поверхность разреза влажная, рисунок несколько сглажен.
В почках зернисто-жировая дистрофия и некроз эпителия канальцев, сопровождающийся очаговой пролиферацией клеток лизенхимы (гистиоциты, фибробласты), вокруг отдельных клубочков и между канальцами.
Мочевой пузырь содержит мутную мочу с мелким хлопьевидным осадком, слизистая оболочка его без изменений.
Надпочечники гиперемированы, набухшие, установлены точечные, мелкопятнистые кровоизлияния в кортикальном слое.
В желудочно-кишечном тракте были также изменения, а именно обнаружен острый катар тонкого кишечника.
При вскрытии головного мозга обращают на себя внимание слабо выраженная гиперемия мягкой мозговой оболочки, а также пастозность мозгового вещества, связанная с его отечностью.
При гистологическом исследовании различных отделов головного и спинного мозга установлены очаговые кровоизлияния и серозный отек периваскулярных и перицеллюлярных пространств.
Таким образом, в основе патологии беломышечной болезни лежат дистрофические и некротические процессы в сердечной и скелетной мускулатуре, сопровождающиеся распадом мышечных пучков с последующим фиброзом их. Специфическая регенерация выражена слабо.
Развитие дистрофических и некротических процессов в сердце идет со стороны субэндо- и эпикардиальных зон миокарда и распространяется в дальнейшем на его глубокие слои. Прослеживается связь этих процессов с дистрофическими изменениями проводящих путей и интракардиальных ганглиев.
Изменения скелетной мускулатуры носят избирательный характер. В первую очередь поражаются мышечные группы, несущие повышенную физиологическую нагрузку.
Тяжелые поражения сердца при беломышечной болезни приводят к нарушению гемодинамики и развитию застойных и дистрофических процессов в органах грудной и брюшной полостей.
Поражение желудочно-кишечного тракта у животного носит вторичный характер и выражается в развитии катарального воспаления.
Катаральная пневмония, наблюдаемая у теленка, больного беломышечной болезнью, связана с секундарной микрофлорой и развитием иммунного дефицита у животного.
В центральной нервной системе, также как и в других органах, наблюдали застойные и дистрофические изменения.
Анализ картины вскрытия и результатов гистологического исследования позволяет сделать заключение, что наблюдаемые при беломышечной болезни изменения носят токсический характер.
ЛИТЕРАТУРА: 1. Авцын А.П. Синтезирующие подходы в изучении микроэлементов // мат. Всесоюзного симпозиума «Микроэлементозы человека» - М. 15-17 нояб. 1989.- С.4 - 10. 2. Авцын А.П., Жаворонков А.А. Микроэлементозы человека. Концепция и классификация // мат. Всесоюзного симпозиума «Микроэлементозы человека» - М. 15-17 нояб. 1989.- С.11 - 15. 3. Голубкина Н.А., Папазян Т.Т. Селен в питании:
растения, животные, человек - М.: - Печатный город - 2006. - С. - 11. 4. Ермаков В.В. Биогеохимические провинции: концепция, классификация и экологическая оценка //Основные направления геохимии. М. - Наука -1995 - С.183 - 195. 5. Ермаков В.В., Ковальский В.В. Биологическое значение селена - М.: - Наука - 1974 - 298с.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БЕЛОМЫШЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ У
ТЕЛЯТ
Кутепов А.Ю., Искра Т.Д., Константинова Л.В.
Резюме
Беломышечная болезнь животных тяжёлое заболевания, которое сопровождается глубокими нарушениями обменных процессов в организме, функциональными и морфологическими изменениями во всех органах и тканях, преимущественно в скелетной мускулатуре и мышце сердца.
THE PATHOMORPHOLOGICAL ALTERATIONS AT CALVES WHITE-MUSCULAR
DISEASE
Kutepov A.Y., Iskra T.D., Konstantinova L.V.
Summary
White muscle disease of animals severe disease, which is accompanied by profound disturbances of metabolic processes in the body, functional and morphological changes in all organs and tissues, mainly in skeletal muscle and heart muscle.
УДК 619:615.7+612.015.81+618.7»636.4
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ НИТОКС-200, УТЕРОТОН И КЕТОФЕН 10% НА НЕКОТРОЫЕ КЛИНИКО -ГЕМАТОЛОГИЧЕСКТЕ ПОКАЗАТЕЛИ СВИНОМАТОК В ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД
Лазарева Е.СЗухрабов М.Г.
ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины имени Н.Э. Баумана»
Ключевые слова: синдром «метрит - мастит - агалактия», свиноматки, иммунодефицит, сохранность поросят.
Key words: syndrome "Subway - mastitis - agalactia, sows, immune deficiency, the safety of piglets.
