CC BY
52
Ветеринария
ПАТОЛОГО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПЛОДНЫХ
ОБОЛОЧЕК КОРОВ ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ
Н. А. НИКОНОВА,
аспирант, Пермская государственная сельскохозяйственная академия
614099, г. Пермь, ул. Петропавловская, д. 23
Положительная рецензия представлена К. А. Сидоровой, доктором биологических наук, профессором, заведующей кафедрой анатомии и физиологии, директором Института биотехнологии и ветеринарной медицины Тюменской государственной сельскохозяйственной академии.
Ключевые слова: токсоплазмоз, крупный рогатый скот, сыворотка крови, послед. Keywords: toxoplasmosis, cattle, blood serum, placenta.
Токсоплазмоз — протозойная болезнь домашних и диких животных, а также человека, вызываемая паразитом Toxoplasma gondii. Возбудитель относится к подсемейству Isosporinae, семейству Sarcocystidae, отряду Eucoccidiida, классу Sporozoa, типу Apicomplexa. Источником инвазии являются 143 вида птиц, представляющих 16 отрядов, и 301 вид млекопитающих, 12 отрядов [1]. Окончательным хозяином токсоплазмоза являются домашняя кошка, а также дикие представители семейства кошачьих [3]. У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках и тканях, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетные мышцы, перинатальную жидкость и плазму крови [6].
Первые случаи заболевания крупного рогатого скота токсоплазмозом были описаны в Австралии в 1950 г. Диагноз был подтвержден выделением токсоплазм путем биопробы на лабораторных мышах, а также обнаружением паразитов в органах павших и убитых животных [2].
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой, попадают в здоровые клетки [7]. В этот период наблюдается острое проявление болезни, наиболее опасное для стельных животных [5]. Мерозоид, циркулируя по крови, проникает через плацентарный барьер, что может спровоцировать аборт, рождение мертвого плода или уродства, бесплодие животного [4].
Несмотря на успехи, достигнутые ветеринарной наукой, малоизученной остается проблема врожденного токсоплазмоза у крупного рогатого скота.
В связи с этим целью нашей работы явилось определение патолого-морфологических изменений тканей плодных оболочек коров при токсоплазмозе.
Материалы и методы.
Материалом для исследования служили ткани последа и сыворотка крови крупного рогатого скота голштинизированной черно-пестрой породы.
Взятие крови осуществляли из подхвостовой вены в стерильные вакуумные пробирки (INV-a, 9,5), после чего ее отстаивали до получения сыворотки. Тест-системой «ВЕКТО ТОКСО» исследовали цельную сыворотку крови для выявления суммарных антител к T. gondii (производитель — «ВЕКТОР-БЕСТ»). Реакцию проводили согласно инструкции.
За период исследования было отобрано 493 пробы крови у коров и нетелей в возрасте до 12 лет для выявления антител к T. gondii.
После самопроизвольного отхождения последа у животных, положительно реагирующих на
токсоплазмоз в разных титрах, отбирали ткань плодных оболочек. Готовили гистологические препараты, для этого кусочки тканей размером 2 х 2 см подвергались фиксации в 12 % растворе нейтрального формалина. Срезы окрашивали по Ван-Гизону, гематоксилином и эозином.
Результаты и обсуждение.
Результаты серологического исследования показали, что из 493 проб сыворотки крови коров и нетелей в 4 пробах выявлен четко положительный результат и в 17 пробах слабо положительный, что составило 4,25 % от общего числа обследованных животных.
Макроскопически ткани последа у животных с положительным результатом на токсоплазмоз характеризовались неравномерной выраженностью котиледонов, гиперемией или бледной окраской их (рис. 1). Масса последа в среднем составляла 5,42 ±
0,056 кг.
Микроскопические изменения захватывали гладкий хорион, ворсинчатый хорион, а также материнскую часть последа.
Эпителий внутренней оболочки матки разрушался при воздействии протеолитических ферментов ворсинчатого хориона и сохранялся вне пространства корункулов. В острый период фето-плацентарной недостаточности децидуальные клетки изменяли размеры. В ряде полей зрения клетки увеличивались, цитоплазма их выглядела вакуолизированной, бледно окрашенной. Ядра с размытыми границами были гипербазофильные или наоборот бледными. Встречались многоядерные клетки и клетки, лишенные ядер. Таким образом, следует отметить снижение
• >
*- І -....
> :
V*' w V
Рисунок 1
Общая бледность тканей плаценты
30
www. m-avu. narod. ru
Ветеринария "И
Рисунок 2
Клеточный инфильтрат около сосудов. Окраска гематоксилином и эозином, х 40.
трофической функции децудуальной ткани при токсоплазмозе.
Прослеживались распространенные зоны фибриноидного некроза, который затрагивал не только массив децидуальной ткани, но и стенки артериальных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увеличивались в размерах за счет ядросодержащей части, которая выступала в просвет сосудов. Происходила десквамация клеток в просвет сосудов с обнажением базальной мембраны. Это способствовало сужению просветов сосудов, изменению кровотока, формированию стаза, тромбообразованию с абсолютной недостаточностью кровообращения. В стенке артерии развивались явления плазморагии, отека. В области сосудов наблюдались клеточные инфильтраты лимфомакрофагального характера с примесью нейтро-филов, плазматических клеток, эозинофилов (рис. 2).
В свете описанных морфологических изменений децидуальной ткани и материнских сосудов следует отметить деструктивные изменения слизистой оболочки эндометрия, которые сохраняются на уровне гладкого хориона вне корункулов.
Синцитиальный покров ворсин также был довольно значительно изменен. Клетки синцития увеличивались в размерах, цитоплазма вакуолизировалась, ядро становилось гиперхром-ным. На поверхности ворсин определялись участки, лишенные синцития. Рядом расположенные клетки формировали многоядерные «почки», местами расположенные в межворсинчатом пространстве (рис. 3).
Поверхность ворсин оголялась, покрывалась фибрином. Формировались очаги тромбоза межвор-синчатого пространства.
Литература
1. Антонов О. В. Внутриутробные инфекции и врожденные пороки развития у плода и новорожденных детей: обзор // Детские инфекции. 2005. Т. 4. № 2. С. 64-66.
2. Буданов П. В., Стрижаков А. И. Этиология, патогенез, диагностика и лечение внутриутробных инфекций // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010. № 3. С. 61-71.
3. Гриноу А., Осборн Д., Сазерленд Ш. Врожденные и неонатальные инфекции. М. : Медицина, 2000. 300 с.
4. Жуманбаев К. А. Токсоплазмоз, клиника, диагностика // Медицина и экология. 2003. № 1. С. 77-79.
5. Колесникова Л. А. Роль токсоплазмоза в акушерской и гинекологической патологии // Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивных функции женщины. М. : Колос, 1992. С. 95-96.
6. Татарникова Н. А. Патолого-морфологические изменения плацентарного барьера при хламидийной инфекции у коров // Известия Оренбурского государственного аграрного университета. 2011. Т. 2. № 30-1. С. 255-256.
7. Татарникова Н. А. Плацентарный барьер при хламидиозе // Ветеринария. 2003. № 6. С. 20.
www.m-avu.narod.ru 31
Рисунок 3
Синцитиальная многоядерная почка, расположенная в межворсинчатом пространстве. Окраска гематоксилином и
эозином, х 400.
Значительным изменениям подвергались также сосуды ворсин. В них наблюдалась пролиферация эндотелия, десквамация клеток в просвет сосудов, тромбообразование, фибриноидный некроз стенок сосудов. В стенках сосудов определялись лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток и моноцитов.
В ответ на повреждение стволовых ворсин происходила пролиферация промежуточных и терминальных ворсин, которые имели, как правило, незрелый тип строения. В качестве компенсаторной реакции в ворсинах развивались явления ангио-матоза, полнокровие сосудов. Капилляры ворсин сдвигались под слой эндотелия, увеличивалось количество синцитиокапиллярных мембран.
В результате описанных изменений создавалась возможность развития псевдоинфарктов (белый инфаркт) и истинных инфарктов (красный). Таким образом, в тканях плодных оболочек коров при токсоплазмозе проявляется хроническая или острая плацентарная недостаточность. Длительно существовавшая «плацентарная» гипоксия способствует формированию внутриутробной гипотрофии, гипоксии плода, недоношенности и мертворождению.
Следовательно, при токсоплазмозном поражении последа в нем развивались выраженные компенсаторные реакции, нарушения кровообращения, дистрофические изменения с нарушением основных функций плацентарного барьера. Кроме того, прослеживались воспалительные реакции на уровне сосудистого русла базальной части ворсин, а также стромы эндометрия и стромы ворсин.
