Патология почек при токсокарозе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПРИМЕНЕНИЕ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНТНЫХ МЕТОДОВ ПРИ МОНИТОРИНГЕ ИЗМЕНЕНИЙ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И КОНТРОЛЕ ТЕРАПИИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ НЕФРОПАТИЙ

© Л.Д. Панова, Р.Р. Фархутдинов, Э.Н. Ахмадеева, Р.З. Ахметшин, Г.М. Галиева

Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа, Республика Башкортостан

АКТУАЛЬНОСТЬ

Установлено, что гипероксидация играет важную роль в генезе мембранодеструктивных процессов при заболеваниях почек. Изменение процесса свободнорадикального окисления (СРО) в организме обычно предшествует появлению клинических симптомов заболевания. Перспективным способом изучения СРО является регистрация сверхслабого свечения, возникающего при взаимодействии радикалов — хемилюминесценции (ХЛ).

Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности лечения перинатального поражения почек путем раннего выявления нарушений СРО фагоцитирующих клеток крови методом регистрации ХЛ крови, СРО в тканях почек методом регистрации ХЛ мочи и коррекции данного процесса с учетом влияния препаратов на оксидативный стресс.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Обследовано 96 младенцев с различной перинатальной патологией почек (ишемическая нефро-патия, дисметаболическая нефропатия, инфекция ОМС, интерстициальный нефрит, транзиторная почечная недостаточность).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Выявлено нарушение процессов СРО у новорожденных с заболеваниями ОМС независимо от нозологии. Повышение активности СРО, выявленное

методом ХЛ крови и мочи, коррелировало с увеличением в крови одного из продуктов перекисного окисления липидов — малонового диальдегида. Ускорение генерации активных форм кислорода (АФК) в крови и моче соответствовало тяжести поражения почек.

На модельных системах и крови детей in vitro изучено влияние ксидифона, тиосульфата натрия и БАД — лецитина на генерацию АФК, кислород-зависимый метаболизм фагоцитов и ПОЛ. Стимулирующее влияние на генерацию АФК фагоцитами при снижении функционального резерва клеток оказывал лецитин, в больших дозировках он проявлял антиоксидантные свойства. Тиосульфат натрия и ксидифон угнетали генерацию АФК, оказывая мембраностабилизирующий эффект, причем у тиосульфата антиоксидантное действие было более выражено. На ПОЛ препараты оказывали разнонаправленное воздействие: ксидифон практически не влиял, а тиосульфат натрия в максимальных дозировках угнетал ПОЛ.

Таким образом, исследование ХЛ крови и мочи можно рекомендовать для мониторинга изменения СРО при различных нефропатиях и медикаментозных воздействиях на организм. Влияние препаратов ксидифона и тиосульфата натрия, а также лецитина на генерацию АФК и ПОЛ разнонаправленно, что необходимо учитывать при их использовании в нео-натальной практике.

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК ПРИ ТОКСОКАРОЗЕ

© Ю.В. Пчельников, Ю.Т. Никулин, Е.Ф. Пчельникова

УО «Витебский государственный медицинский университет» Республика Беларусь, г. Витебск

Токсокароз вызывается миграцией в тканях хозяина личинок нематод семейства псовых, реже кошачьих и характеризуется длительным рецидивирующим течением.

Ведущую роль в патогенезе играют иммунологические реакции организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок приводят к развитию реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Реакция носит пролиферативный харак-

тер. Многочисленные и единичные гранулемы могут обнаруживаться практически во всех органах.

Клинический синдром, вызванный миграцией личинок гельминтов, очень вариабелен. Анализ научных публикаций по токсокарозу показывает отсутствие систематизированных сведений о поражении почек при данной патологии.

Целью работы явилось обобщение литературных данных о поражении почек при токсокарозе,

собственных результатов по экспериментальному токсокарозу и клинического наблюдения.

В эксперименте использовали мышей линии СВА, зараженных эмбрионированными яйцами Т. canis. Контроль — интактные мыши. Материал фиксировали. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином.

Описаны отдельные случаи токсокароза с вовлечением почек. Например, А.С. Ходасевич и др. (1998) описали случай смерти от легочного кровотечения 6-летнего ребенка, страдавшего токсока-розом. Оценивая поражение органов и систем, они отметили очаговый интерстициальный нефрит сопровождавшийся лимфогистиоцитарными инфильтратами с примесью эозинофилов.

Египетские паразитологи S.M. Nada et al. (1996) обследовали на токсокароз 88 детей с почечной патологией. Среди больных 10,7 % оказались серопо-зитивными. Двое больных из этой группы имели не-фротический синдром. A.K. Shetty, D.H. Aviles (1999) описывают случай нефротического синдрома у 7-летнего мальчика, совпавшего по времени с токсокароз-ной инвазией, которая подтверждалась высокими титрами специфических IgM-антител. Авторы считают, что нефротический синдром является результатом поражения почек вследствие токсокарозной инвазии. P.G. Zotos et al. (2006) представили наблюдение и убедительные доказательства висцеральной формы токсокароза, проявившейся мезангиопролифератив-ным гломерулонефритом с выраженным нефротиче-ским синдромом. Применение в терапии альбендазо-ла (10 мг/кг дважды в день в течение 7 дней) дало четкий положительный результат.

Безусловно, выраженность клинических проявлений токсокароза определяется интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, особенностями иммунного ответа организма.

Обращает на себя внимание возможность избирательного поражения почек с развитием мезан-гиопролиферативного гломерулонефрита. Клинические наблюдения подтверждаются результатами экспериментальных моделей токсокароза: гистологические исследования почек мышей, инвазирован-

ных в эксперименте яйцами Т. еатз, выявили очаговый или диффузный мезангиопролиферативный гломерулонефрит (Casarosa L. et а1., 1992).

РЕЗУЛЬТАТЫ

По нашим данным, изменения со стороны эпи-телиоцитов проксимальных почечных канальцев отмечались уже на 2-е сутки. На 7-е сутки деструктивные изменения встречались в значительном количестве нефроцитов проксимальных канальцев и появлялись в дистальных извитых канальцах. К 14-м суткам помимо отмеченных патологических изменений регистрировались лимфоцитарные инфильтраты вокруг почечных телец и канальцев не-фронов. На 3-й неделе инфильтраты стали многочисленными — отмечались в корковом и мозговом веществе. На 30-е сутки отмечаются выраженные деструктивные изменения клеток проксимальных и дистальных извитых канальцев; некоторые канальцы выглядели полностью разрушенными. После 45-60 суток воспалительные и деструктивные изменения в почках пошли на убыль.

Наблюдение токсокарозного поражения почек. Мальчик М. Б., 10 лет, поступил с жалобами на боли в пояснице, температуру до 38,5 °С, бледность, выраженные отеки. Заболел остро.

Имеющиеся у больного симптомы и лабораторные показатели, с учетом их диагностической ценности по токсокарозу (19 баллов), и титр специфических АТ в ИФА (1 : 3200) позволили выставить диагноз: «Висцеральная форма токсокароза, проявившаяся острым гломерулонефритом с нефротическим синдромом». Для лечения использовался альбендазол.

ВЫВОД

Безусловно, мы находимся на стадии накопления информации о проявлениях токсокароза. Приведенные в сообщении собственные наблюдения свидетельствуют, что токсокароз может проявиться избирательным поражением органов, в частности почек. Предположить такой вариант течения токсо-кароза помогает наличие высокой и стойкой эози-нофилии в крови и диагностические титры антител.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ С ЛИМФОМАМИ, ПОЛУЧАЮЩИХ ПОЛИХИМИОТЕРАПИЮ

© Е.А. Рябова1, 2, Т.Л. Настаушева1 2, Г.Г. Волосовец1 2, Н.Б. Юдина2

1 ГБ0У ВП0 «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко» Минздрава России;

2 БУЗ «Воронежская областная детская клиническая больница № 1», г. Воронеж

АКТУАЛЬНОСТЬ раста. Влияние лимфом на мочевую систему может

Лимфомы у детей в настоящее время одни из са- быть обусловлено несколькими факторами: меха-мых высококурабельных опухолей детского воз- ническим действием опухоли, нарушением крово-