CC BY
255
ной патологии- Тез Докл. Всесоюзн. научи.-практич.конф.., 25-26 сент 1991. Владивост. Гос мед. ин-т. Отв.ред Каминский Ю.В. и др.- 1991-С. 121
14. Олесен Дж. Диагностика головной боли. (Лекция). // Неврологический журнал -1996-3-С. 4-11.
15. Павлова А.И., Черняк З.В.// Клинико-электрофизиологические характеристики детей с различными типами головных болей. Тез. докл. Всероссийской студен, научн. конф. к 50-летию АМН «Актуальные вопросы медицины». - М. -1994 - С 15.
16. Роговина Е.Г. Особенности мигрени в детском и подростковом возрасте.// Неврологический журнал 1999 - Т.4 - С.27-32
17. Росси Л. // Мигрень у детей Проблемы детской неврологии, материалы научн конф. Ред.А Ю.Ратнер - Казань- 1991 -С 133-136.
18. М.Солич, М.Сабо, А.Кондач, З.Солноки. Изменения зрительных вызванных потенциалов у больных мигренью. // Неврологический журнал 1997-2-С 12-17.
19. Синячкин М.С. //Сравнительное психофизиологическое исследование мигрени и панических атак. Дис.канд.мед.наук - М. 1997.
20. Тапицкая О.Е., Шварков С. Б. Цефалгический синдром при вегетативной дисфункции у детей.// Журнал невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова 1999 - Т.99- No 1 - С. 11-14.
21. Федорова М.Л. Потеря сознания у больных мигренью. //Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова 1978 - N 1 -С.35-41.
22. Шток В Н. II Головная боль. М . - 1988.
23. В.В. Шестаков, Т.И. Ларикова.// Мигрень и эпилепсия: клинические сопоставления и особенности мозговой гемоциркуля-ции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1994 -Т.94 - №4 - С.3-5.
24. Abu-Arefeh 1., Russell G Prevalence of headache and migraine in school
children // BMJ 1994 ; 309 -765-769.
25. Barea LM, Tanhauser M, Rotta NT. An epidemiologic study of headache among children and adolescents of southern Brazil.// Cephalalgia 1996 -Vol. 16-P. 545-549.
26. E. Besken, R.Pothmann, G.Sartory Contingent negative variation in childhood migraine. //Cephalalgia 1993; 13:42-3.
27. Bille B. Migraine in school children.// Acta Paediatr. 1962 - Suppl.6 - P. 14-151
28. L. R. Caplan. Migraine and vertebrobasilar ischemia. // Neurology 1991 -41 -P.55-61.
29. Classification and Diagnostic Criteria for HD in Cephalalgi, 1988; 8 (Suppl.7)
30. Congdon P.J., Forsythe W.I. Migraine in childhood: a study of 300 children.// Dev. Med. Child. Neurol. 1979 - 21 - P.209-216.
31. CGH Dahlof, R.J. Hargreaves. Pathophysiology and pharmacology of migraine. Is there a place for antiemetics in future treatment strategies? II Cephalalgia 1998- Vol. 18-P. 593-604.
32. Deubner D.C. An epidemiologic study of migraine and headache in 10-20-year-olds.// Headache 1977 - 17 - P. 173-180.
33. J. Edmeads. What is migraine? - A discussion of the mechanisms.// Migraine monitor. -1992 - Issue 7 - P. 2-5.
34. Frankenberg S.V., Pothmann R., Muller В., Sartory G. Prevalence of headache in schoolchildren. // Cephalalgia - 1995 - Suppl. 16 - P.6.
35. Frishberg B. The utility of neuroimaging in the evalution of headache in patients with normal neurologic examinations. // Neurology 1994 - Vot.44 -P.1191-7.
36. Farkas V, Benninger C, Matthis P, Scheffner D, Lindeisz F. The EEG background activity in children with migraine.// Cephalalgia 1987- Vol. 7 (Suppl) - P.59-64.
37. Gerber WD., Schoenen J. Biobehavioral correlates in migraine: the role of hypersensitivity and information-processing dysfunction. // Cephalalgia 1998 ,18 Suppl 21 :5-11.
38. S. Genco, M. De Tommaso, A.M.P. Prudenzano, M. Savarese, F.M. Puca. EEG features m juvenile migraine: topographic analysis of spontaneous and visual evoked brain electrical activity: A comparison with adult migraine. II Cephalalgia 1994; 14: 41-6.
39. Guidetti V. Migraine in children.// ENF NEWS Issue 11 Apr. -1998. P.1-3.
40. Guidetti V. Headache in children and adolescents.// Cephalalgia 1996; 16 :
41. Guidetti V., Canitano R. Diagnostic criteria of childhood migraine.// Cephalalgia 1994-14 - P.258.
42. Guidetti V., Sen S., Cerquilini A., Brinciotti M. Computerized EEG topography in childhood migraine. // Cephalalgia 1989 - Vol.9 -(Suppl. 10) -P. 191-2.
43. Guidetti V., Pagliarini M., Cortesi F., Formisano R., Cerbo R., Buzzi M.G. Mothers and children with primary headache. A psychometric and psychological study. II Cephalalgia 1985 - Vol.5 (Suppl.3) - P.761-764.
44. L. Galiano, J. Matias-Guiu, J.Vioque, R. Falip, R. Martin, I.H. Montiel, M.Asensio. Factors associated with migraine. A sex- and age-matched case-control study - in Headache Classification and Epidemiology, edited by Jes Olesen. Raven Press, Ltd., New York 1994, P.321-325.
45. V. Gallai, P. Sarchielli, F. Carboni, P. Benedetti, C. Mastropaolo, F. Puca. Applicability of the 1988 IHS Criteria to Headache Patients Under the Age of 18 Years Attending 21 Italian Headache Clinics.//Headache 1995;V,35 -N.3 -P. 146-153.
46. Headache Classification Committee of the International Headache Society: classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias, and facial pain. // Cephalalgia -1998 - Vol.7 - Suppl. 8 - P. 1-96.
47. N.M.Human. Differential diagnosis of migraine.// Migraine monitor. 1991 -Issue 4 - P.5-7.
48. Hamalainth Ml, Hoppu K, Santovouri PR. Effect of age on the fulfilment of the MS criteria to the children at a headache clinic.// Cephalalgia 1995 -15: 404-409.
ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ Ю.К.Хохлов, А.А.Савин
Кафедра неврологии и нейрохирургии МГМСУ
Туберкулез - это хронически текущий инфекционный процесс, вызываемый палочкой Коха, открытой и изученной им в 1882 году. Среди причин, вызывающих заболевание туберкулезом, Кох подчеркивал роль социальных факторов. «Готовность к болезни, -писал он, - особенно велика в ослабленных, находящихся в плохих условиях организмах. Пока имеются на земле трущобы, куда не проникает луч солнца, чахотка будет и дальше существовать». Активность заболевания зависит от благоприятных условий бесприпятственного циркулирования возбудителя в организме, а, в первую очередь, от уровня резистентности к туберкулезу не только отдельных людей, но и целых популяций. (А.Г.Хоменко, 1996,1997; А.В.Васильев, 1999).
Эпидемическая вспышка туберкулеза в России в послевоенный, период привела к инфицированное™ туберкулезом нескольких поколений населения. Благодаря работе медиков к концу 80-х годов уровень заболеваемости туберкулезом достиг минимума (в ряде регионов менее 20 случаев на 100 ООО населения).
Но. начиная с 90-х годов, наблюдается резкое ухудшение обстановки по туберкулезу. Заболеваемость в России за последние 7-8 лет увеличилась более чем в 2 раза (с 34 до 74 случаев на 100 000 населения), в том числе заразными формами с 15 до 28 случаев (В.В.Пунга. А.Г.Хоменко и др. 1997: А.В.Гарбуз. 1998: А.В.Васильев. 1999: А.Н.Гришко; В.Г.Галкин и др., 1999). Смертность от туберкулеза увеличилась более чем в 2 раза (с 4,1 в 1990 годи до 9,1 в 1997 ), а от активного туберкулеза еще выше, в 7 раз. Больные с запущенными формами стали умирать в первые годы наблюдения в 5-6 раз чаще, чем в 1990 году (3,9 против 0,7 на ЮОООО населения) (В.В.Пунга. С.И.Ковалева и др., 1997: А.М.Убайдулаев и др., 1998).
Новый виток эпидемической вспышки туберкулезной инфекции был обусловлен в значительной мере в последние годы состоянием длительного хронического стресса в связи с утратой устоявшегося образа существования, резким падением уровня жизни большинства населения России, внутренней миграцией, увеличением количества нищих и бомжей, низкокалорийного несбалансированного питания, многообразного прессинга конфликтных ситуаций. Ослабленный человек особенно восприимчив к туберкулезу (С.И.Ковалева, З.Х.Корнилова, Ф.А.Батыров, 1997: А.В.Васильев. 1999). Катастрофический рост заболеваемости наблюдается в местах заключения.
В настоящее время туберкулез является важной национальной и международной проблемой (А.Г.Хоменко, 1996, 1999). Высокий уровень заболеваемости и общее увеличение смертности от этой инфекции зависит не только от изменившихся социально-бытовых условий, но и от низкой эффективности лечения больных, что связано с увеличением остропрогрессирующих форм заболевания, нехваткой химиопрепаратов и дефектами в организации лечебного процесса, а также с появлением лекарственно устойчивых микобактерий туберкулеза (Г.А.Воронина, 1999).
В связи с этим, значительно изменилось клиническое течение туберкулеза, увеличилось количество генерализованных форм, характеризующихся поражением одновременно нескольких систем организма.
Хорошо известно, что туберкулезная инфекция оказывает токсическое воздействие на нервную систему, что утяжеляет общее состояние больных. Значительно увеличилось количество тяжелых неврологических осложнений, изменился их характер, как при туберкулезе легких, так и при других формах внелегочного туберкулеза.
Чаще стал наблюдаться синдром острой токсической энцефалопатии, сопровождающийся высокой летальностью. Частота острой токсической энцефалопатии превышает количество больных с туберкулезным менингитом, менингоэнцефа-литами, туберкулемами головного мозга (А.А.Савин, З.Х.Корнилова, Ю.К.Хохлов и др., 1997: Ю. К. Хохлов, А.А.Савин, З.Х.Корнилова, Ф.А.Батыров, 1999). Значительно увеличилось количество больных с поражением периферической нервной системы и не только в связи с туберкулезной интоксикацией, но и с сочетанным использованием большого количества противотуберкулезных препаратов, которые сами обладают повышенным токсическим влиянием на нервную систему (тубаэид. изониазид, этамбутол и другие).
Увеличилось количество больных туберкулезом, страдающих одновременно алкоголизмом, диабетом, сосудистыми заболеваниями головного мозга. Значительное количество больных пожилого возраста заставляют фтизиатров и неврологов пересмотреть тактику лечения сосудистых заболеваний, которые по клинике и течению отличаются от подобных заболеваний у лиц без туберкулеза.
10 летний опыт работы в туберкулезной больнице дает нам основание пересмотреть некоторые ранее существовавшие взгляды на неврологические осложнения при туберкулезе.
Нами проанализировано 1300 больных с легочными и внелегочными формами туберкулеза. Из них мужчин 894 чел., женщин 406 чел. Возраст от 18 до 94 лет, с давностью заболевания от 1 года до 50 лет. Страдали туберкулезом легких 735 человек, мочеполовой системы 395 чел, органов зрения -136 чел .и прочие - 34 чел.
Наиболее распространенные формы туберкулеза легких : инфильтративный - 225 чел., дессиминированный - 135 чел., фиброзно-кавернозный -110 чел., очаговый - 87чел., цирротический - 66 чел., казеозная пневмония -13 чел. Большой процент составляли генерализованные формы туберкулеза, то есть сочетанное поражение нескольких систем и органов.
Отмечается увеличение больных туберкулезом и ВИЧ - инфекцией. Так только за 3 последних года через отделение смешанной инфекции больницы прошло 125 чел. Из них осмотрено неврологами 18 человек (15 мужчин и 3 женщины), из которых умерло 4 человека (22,2%). Среди всех осмотренных больных с неврологическими осложнениями наиболее тяжелыми наблюдались больные с токсической энцефалопатией 135 человек (10,4%). Другими осложнениями были : полиневропатии 124 чел. (9,5%) различной этиологии и степени выраженности, мононевропатии 23 чел. (1,9%). Отдельной группой выделены осложнения со стороны орган зрения - 136 чел. (10,5%). Менингиты и менинго-энцефалиты составляли всего 1,5% (19 чел.), из них в остром периоде 7 чел.(63,2%), с остаточными явлениями 12 чел. (63,2%). Судорожный синдром наблюдался у 24 больных, преимущественно у больных с острым течением заболевания.
Подробнее остановимся на синдроме острой туберкулезной энцефалопатии.
Мы наблюдали 136 подобных больных. Настоящий синдром стал наблюдаться значительно чаще, чем органические поражения нервной системы вместе взятые, такие как туберкулезный менингит, менингоэнцефалит (19 чел.), туберкулемы головного мозга (2 набл). В основе развития этого синдрома лежат осложнения диссеминированного, фиброзно-кавернозного, инфильтративного, цирротического и очагового туберкулеза, особенно в фазе инфильтрации, распада, обсеменения и казеозной пневмонии. Большинство подобных больных поступают в состоянии тяжелой интоксикации, с клиническими признаками острой дыхательной и сердечной, а нередко и полиорганной недостаточности. Ведущим проявлением ОЭП во всех наблюдениях были различной степени тяжести нарушения сознания: кома, сопор, оглушение, реже - делирий. У части больных наблюдались эпилептические припадки, менингеапьные симптомы.
Основной дифференциальный диагноз проводится с туберкулезным менингитом. Туберкулезный менингит сегодня, как и в прошлые годы, является одним из наиболее трудно диагносцируемым заболеванием (А.У.Струков,И.П.Соловьева,1976). Своевременное выявление его (в срок до 10 дней) наблюдается лишь у 25-30% больных, что объясняется чрезвычайным многообразием его клинических и морфологических проявлений. Сколь многообразны симптомы предвестники, можно судить по диагнозам, которые ставились больным до установления туберкулезного менингита: токсический грипп, травма черепа, пневмония, острый инфаркт миокарда, коллагеноз, сепсис, гепатит, лептоспироз, радикулит, острый живот, некоторым больным делалась даже лапоротомия.
Ведущим симптомом заболевания является головная боль (90%). Локализация болей неопределенная. Вначале она быстро проходит после приема аналгетиков. При нарастании ее интенсивности, по дням, она становится нестерпимой. Аналгетики не помогают.
В типичном варианте клиническая картина менингита укладывается в следующую схему.
• На первой неделе заболевания наблюдается развитие менингельного синдрома. Появляется головная боль, с которой и начинается отсчет заболевания, лихорадка, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.
• На второй неделе присоединяется базальная неврологическая симптоматика.
• На третьей неделе появляются параличи, оглушенность, сменявшаяся сопором, затем комой.
• К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход. Для туберкулезного менингита характерны постепенное развитие менингеапьного синдрома с выраженным продормальным периодом, свойственным
всем формам туберкулеза.
Дифференциально диагностические критерии этих заболеваний приведены в таблице:
Основные признаки Туберкулезный менингит Синдром острой энцефалопатии
Темп развития относительно постепенно более остро
Особенность менингеального синдрома Чаще выраженный из нескольких симптомов (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и ДР) чаще только легкая ригидность мышц затылка
Поражение черепных нервов основания мозга часто не наблюдалось
Симптомы поражения спинного мозга могут быть нет
Очаговые симптомы поражения полушарий мозга могут быть нет
Эпилептические припадки не отмечались есть у части больных
Головная боль сильная умеренная
Рвота часто редко
Нарушение сознания поздний синдром ранний синдром
Воспалительные изменения в ликворе есть нет
Глюкоза ликвора снижена норма
Комплексное исследование позволило во всех наблюдениях у больных с ОТТЗ выявить наличие как лабораторных, так и клинических признаков синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). На него указывали появление в крови фибрин-мономерных комплексов (положительный этаноловый, бета-нафтоловый, прота-мин-сульфатный, ортофен-тропиновый тесты), увеличение содержания продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Зарегистрирован феномен спонтанной агрегации тромбоцитов и повышение вязкости плазмы. Клинические проявления ДВС-синдрома возникали на фоне коагулопатии и тромбоцитопатии потребления, анемии. Выраженность лабораторных и клинических проявлений ДВС-синдрома в определенной степени коррелировала с тяжестью нарушения сознания, достигая наибольших изменений у больных, находящихся в коме и сопоре, что, с одной стороны, говорит о несомненной роли этого общепатологического процесса в механизмах патогенеза синдрома ОТТЭ при туберкулезе легких, с другой стороны, доказывает на то, что сам синдром ОТТЭ, в свою очередь, является важным клиническим проявлением текущего тяжелого ДВС- синдрома. Только у 46 осмотренных больных с ОТТЭ, находившихся в реанимационном отделении, летальность достигла 56.5%
ОБЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ.
1. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности
1.1. Кардиотоники, сердечные гликозиды, адреномиметики, кортикотропные гормоны.
1.2. Мочегонные.
1.3. Периферические вазодилататоры, В-блокаторы, антагонисты кальция.
2. Коррекция дыхательной недостаточности.
2.1. Вдыхание увлажненного кислорода.
2.2. Вспомогательная ИВЛ.
2.3. Принудительная ИВЛ.
2.4. Лечение неспецифических воспалительных процессов в легких.
3. Устранение интоксикации.
3.1. Декстраны.
3.2. Экстракорпоральные методы детоксикации: плазмоферез, гемосорбция, АУФОК, гипохлорид натрия.
4. Коррекция метаболических нарушений.
4.1. Коррекция углеводного, белкового обмена.
4.2. Коррекция ацидоза.
4.3. Витаминотерапия.
4.4. Коррекция гемореологических нарушений.
4.5. Борьба с ДВС-синдромом.
5. Лечение основного процесса - туберкулеза.
ПОЛИНЕВРОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Следующим частым осложнением туберкулезной инфекции является патология периферической нервной системы. Она проявляется в виде поражения как отдельных черепных нервов (зрительного, слухового, лучевого, локтевого, седалищного), так и в форме полиневропатий. Мы наблюдали 157 больных с поражением периферической нервной системы. Из них только полиневропатий - 105 больных. Полиневропатия - это синдром включающий в себя боли, нарушения чувствительности по полиневропатическому типу, слабость и атрофию мышц, ослабление или выпадение сухожильных рефлексов и вазомоторные расстройства. В клинической картине наших пациентов чаще отмечалась дистальная полиневропатия с преимущественным поражением нижних конечностей. У всех больных отмечались боли, парестезии, чувство онемения в конечностях и слабость в ногах. У больных с туберкулезной полиневропатией преобладали двигательные нарушения (слабость, гипотрофия мышц, снижение или выпадение коленных и ахилловых рефлексов) с чувствительными нарушениями в виде гиперестезии, а у больных с туберкулезной и диабетической отмечались только чувствительные нарушения в виде гипестезии по типу «носков».
Нельзя не отметить роль сопутствующих заболеваний, в том числе медикаментозной интоксикации в генезе поли-невропатий. Они в большинстве случаев способствуют возникновению или ухудшению уже имеющейся полиневропатии.В результате чего имеет место смешанный характер полиневропатии.
Электронейромиографически обследовано 10 больных с полиневропатией токсического генеза, не получавших на момент осмотра противотуберкулезной терапии. Результаты исследования выявили черты как миелино - так и аксонопатии.
При медикаментозной полиневропатии нейротоксическое действие препаратов изониазидового ряда осуществляется за счет блокирования активности пиридоксина. Клиническая картина мало чем отличается от других полиневропатий. Важное значение имеете лишь время возникновения осложнений и связь с приемом противотуберкулезных препаратов. Поражение периферической нервной системы при туберкулезе обусловлено интоксикацией бактериальными токсинами или одновременно продуктами измененного обмена и относительным гиповитаминозом, в основном, витаминов группы В6.
Таким образом, мы считаем, что полиневропатии являются одним из частых осложнений при туберкулезе. Учитывая наличие сопутствующих заболеваний (диабет) и интоксикации (туберкулезная, алкогольная, медикаментозная), можно говорить о смешанном генезе полиневропатий, где также имеет значение и нарушение метаболизма витаминов группы В.
Лечение полиневропатий состоит из медикаментозного и физиотерапевтического. Медикаментозная терапия включает в себя:
1. Витаминотерапию (тиамина хлорид, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин).
18-4197
2. Антиагреганты и ангиопротекторы (фосфаден, никотиновая, кислота).
3. Аминокислоты (глицин).
4. Препараты липоевой кислоты.
5. Комплексоны (ксидифон).
6. Декстраны (гемодез, реополиглюкин).
7. Плазмаферез.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ СОСУДИСТЫХ-ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ.
По нашим данным, у 49,7% больных с первично выявленным или обострившимся туберкулезом, наряду с основным заболеванием выявляются как острые, так и хронические сосудистые заболевания. Как правило, мы имеем дело с атеросклерозом мозговых сосудов (дисциркуляторной энцефалопатией, ДЭП), коронарных артерий, магистральных сосудов нижних конечностей, артериальной гипертензией, острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК). Значительное количество пациентов в прошлом перенесли острое нарушение мозгового кровообращения (62 чел). У подавляющего количества больных выявлялась ДЭП в стадии субкомпенсации (270 случаев).
Основными клиническими осложнениями церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии у обследованных нами больных были ДЭП и ОНМК. Надо отметить, что недостаточность мозгового кровообращения у большинства больных туберкулезом протекала относительно легко по сравнению с больными без туберкулеза. Так, чаще диагностировалась ДЭП 1 и II стадии (97.2%), характеризовавшиеся наличием субъективных проявлений (быстрая утомляемость, снижение памяти, головокружение, головные боли) и легкой рассеянной очаговой симптоматикой, порой формирующей симптомо-комплексы с определенной топической проекцией (вертебрально-базилярный, каротидный и т.п.). ДЭП III стадии, при которой на фоне обычных сосудистых жалоб могут формироваться определенные клинические синдромы, такие как сосудистый паркинсонизм, преходящие нарушения мозгового кровообращения, деменция, которые встречались, в единичных случаях. В основном, помимо легких рассеянных органических знаков (ослабление зрачковых реакций, симптомы орального автоматизма, анизорефлекси и т.п.) преобладали астенический и цефалгический синдромы. Только у 3% обследованных нами больных отмечались негрубые клинические признаки паркинсонизма, преимущественно в виде дрожательной формы, что вероятнее всего связано с определенным противопаркинсоническим действие ГИНК-содержащих препаратов, используемых при лечении туберкулеза.
Относительную легкость течения ДЭП вероятнее всего можно объяснить сравнительно малым по объему и степени поражения атеросклерозом кровеносных сосудов у больных и небольшой процент артериальной гипертензии, в основном мягкого течения. Проведенное у 16 больных УЗДГ магистральных артерий головы и шеи выявило у 75% больных умеренные явления атеросклероза, у 19% - только венозную дисциркцляцию и только у 6% - выраженный атеросклероз.
Особый интерес представляют больные с ОНМК или перенесшие его ранее. Отмечено, что инсульты протекали без грубых общемозговых симптомов, чаще были ишемического характера и у большинства больных со значительным регрессом очаговой неврологической симптоматики. Нарушения мозгового кровообращения чаще всего развивались при инфильтратив-ном туберкулезе (25%), диссеминированном (11%) и фиброзно - кавернозном (10%).
Не исключено, что относительно легкое течение сосудистой патологии у наших больных связано с несколькими факторами: < тренирующим> действием хронической гипоксии на клетки головного мозга в результате поражения легких; длительными курсами стационарного лечения, во время которых пациенты получали эуфиллин и другие препараты, улучшающие мозговое кровообращение; систематическое санаторно-курортное лечение. При наличии у больных туберкулезом острой или хронической сосудистой патологии лечение должно быть комплексным. Во-первых, направленное на основной туберкулезный процесс и, во-вторых, на улучшение мозговой гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга. Для этого необходимо обязательно включать в лечение:
1. Антиагреганты (аспирин, трентал, ксантинола никотинат).
2. Нейропротекторы (ноотропил, глицин, витамины Е и С).
3. Вещества, улучшающие мозговой кровоток (винпоцетин, сермион, стугерон, эуфиллин и др.).
4. Препараты, стимулириющие венозный отток из полости черепа (вазобрал, эскузан, венорутон).
ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА.
С ростом заболеваемости туберкулезом, появлением остро прогрессирующих форм, увеличением удельного веса больных пожилого возраста, страдающих набором различных соматических заболеваний, увеличилось количество больных с поражением органов зрения. У больных с туберкулезом часто встречались глаукома, катаракта, диабетическое поражение зрительных нервов. Вместе с тем значительный процент стали составлять воспалительные и токсические поражения как передних, так и глубоких отделов глазного яблока. Увеличилось количество туберкулезных поражений зрительных нервов с вовлечением в патологический процесс дисков зрительных нервов. Значительно чаще отмечается односторонняя атрофия зрительных нервов. Так как специфических изменений зрительного нерва, характерных для туберкулеза не существует, поэтому основным критерием диагностики является наличие в анамнезе перенесенного туберкулеза легких со специфическими легочными изменениями, туберкулеза других органов или наличия острого туберкулеза на момент возникновения зрительных нарушений.
Нами осмотрено 136 больных в глазном отделении больницы с различными зрительными нарушениями. Воспалительные изменения туберкулезной этиологии передних отделов глаза составляли 13%, хореоретиниты - 11,5% Среди всех больных с токсическими поражениями зрительных нервов, вероятнее всего больные перенесли ретробульбарный неврит, так как у 25,2% выявлена частичная или полная односторонняя или двусторонняя атрофия зрительных нервов. Лечение больных с туберкулезным поражением зрительных нервов, наряду со специфической противотуберкулезной терапией (противопоказан этамбутол), включает в себя введение трентала, фосфадена, кавинтона, эмоксипина. декстранов, гирудотерапию, дексазон.
На основании проведенных исследований, мы предлагаем современную рабочую классификацию неврологических осложнений у больных, страдающих туберкулезом:
I. Поражения нервной системы, связанные непосредственно со специфическим туберкулезным процессом:
1. Центральная нервная система
1.1. Менингит.
1.2. Менингоэнцефалит.
1.3. Менингоэнцефаломиелит.
1.4. Туберкулема головного мозга .
2. Периферическая нервная система
2.1. Черепные мононевропатии (зрительный, слуховой.).
2.2. Мононевропатии (лучевой, локтевой, седалищный и др.).
2.3. Полиневропатии.
3.Поражение корешков спинного мозга при туберкулезном спондилите.
II. Неспецифические поражения нервной системы, связанные с интоксикацией, гипоксией, нарушениями гомеостаза.
1. Синдром острой энцефалопатии.
2. Энцефаломиелополиневропатия.
III. Остаточные явления перенесенного специфического туберкулезного процесса.
1. Церебральный базальный арахноидит (после менингита, менингоэнцефалита).
2. Поражение зрительного нерва и хиазмы.
3. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита.
IV. Поражения нервной системы, возникающие в процессе лечения.
1. Мононевропатии и полиневропатии.
2. Поражение зрительного нерва.
3. Поражение слухового нерва.
4. Неспецифические неврологические симптомы (головная боль, миалгии, астения, головокружение, атаксия и др).
Представленная рабочая классификация может быть рекомендована практическому здравоохранению, в частности,
терапевтам, фтизиатрам и неврологам.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализируя полученные результаты при обследовании больных легочным и внелегочными формами туберкулеза можно сказать, что впервые за последние годы в условиях эпидемии туберкулеза проведены комплексные исследования и изучены особенности течения поражений нервной системы у больных с деструктивными формами туберкулеза. Установлено, что произошел значительный патоморфоз туберкулеза и изменились виды и частота поражений нервной системы при этом заболевании.
Значительно чаще, чем туберкулезные менингиты, менингознцефалиты и туберкулемы головного мозга стал встречаться синдром острой токсической энцефалопатии. Установлена роль и выявлена особенность течения ДВС-синдрома в патогенезе неврологических осложнений при туберкулезе. Показаны клинические особенности поражения периферической нервной системы, зависящие не только от туберкулезной интоксикации и наличия сопутствующих заболеваний (алкоголизм, диабет), но и от токсического действия противотуберкулезных препаратов, выявлены существенные различия в течении сосудистых заболеваний у больных туберкулезом по сравнению с больными без туберкулеза. Отмечено увеличение осложнений со стороны зрительного анализатора у больных туберкулезом с поражением как передних, так и задних отделов глаза, возросла частота атрофических изменений дисков зрительных нервов, что приводит к падению остроты зрения. В условиях интенсивной терапии туберкулеза (стратегия лечения под непосредственным контролем коротким курсом - ДОТС) значительно увеличилось количество неспецифических неврологических проявлений, возникающих уже в ранние сроки лечения: головные боли, тошнота, головокружения, миалгии. Отмечаются психические нарушения, что требует особого изучения с целью их предупреждения и устранения. Эти симптомы особенно часто наблюдаются у ослабленных больных - бомжей, а также недавно вернувшихся из мест заключения.
Высокая частота неврологической патологии у больных туберкулезом требует организации неврологической службы в виде создания специализированных отделений при институтах туберкулеза, многопрофильных туберкулезных больницах с достаточным оснащением медицинским оборудованием, медицинскими препаратами и подготовленным кадровом составом. Необходимо введение в программу по туберкулезу для студентов и последипломной подготовки врачей более подробное изучение патологии нервной системы при этом заболевании.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА НЕВРИНОМ YIN НЕРВА КАК ЭТАП
ОПТИМИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ М.Ф. Макаренко, И.А. Качков, О.В. Дерюгина, И.И. Ананьева, Н.
Хусейн, Е.М. Макаренко
Московский областной научно-исследовательский клинический институт
Проблема ранней диагностики неврином YIII нерва в настоящее время остается актуальной. Актуальность обусловлена тем, что страдают пациенты работоспособного возраста, вынужденные находиться на инвалидности. По данным Американской Ассоциации отоларингологов, в США ежегодно регистрируется 2500 больных с невриномами (шваномами) YIII нерва, причем 80% из впервые выявленных пациентов подлежат хирургическому лечению (9, 15). Проведенные широкомасштабные эпидемиологические исследования последних лет, показали, что значительное место среди причин, приводящих к летальному исходу, занимают опухоли головного мозга. (6, 8,12,13). По данным Б.Д. Дюшеева (3) среди всей онкологической структуры невриномы составляют 2,5 - 3%, а среди опухолей головного мозга опухолей задней черепной ямки - 40,3%.
Внедрение новых неинвазивных диагностических методов исследования, таких как магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (KT) - головного мозга позволили улучшить качество диагностики и лечения (9, 10), но это привело и к отрицательному результату. Как правило, впервые пациенты с невриномами YIII нерва обращаются в поликлинику по месту жительства к участковому терапевту или отоларингологу, реже к невропатологу. Первичные неврологические проявления врачами общего профиля оцениваются неправильно. Это приводит к поздней постановке диагноза, соответственно к ухудшению результатов хирургического лечения с одной стороны, и ухудшению качества жизни - с другой (14).
Материалы и методы.Провели ретроспективный анализ дебюта заболевания и первичных диагнозов, поставленных врачами поликлиник лечебно-профилактических учреждений Московской области, по данным историй болезни 70 больных с невриномами YIII нерва, оперированных в нейрохирургическом отделении МОНИКИ в период с января 1996 г. по октябрь 2000 г. Вектор роста - медио-оральный.
Сроки давности заболевания до поступления на хирургическое лечение колебались от 6 месяцев до 6,5 лет, в среднем это составило 2 года 7 месяцев от начала проявления дебюта заболевания.
У 64 больных дебют заболевания проявлялся в виде чувства "постоянного шума льющейся воды", у 1-й пациентки отмечалось чувство "постоянного пения одной и той же мелодии", в связи, с чем была обследована в психоневрологическом диспансере и там была заподозрена опухоль задней черепной ямки, у 5 больных первичное проявление выразилось в постоянных зубных болях на стороне опухоли, которые вынуждены, были обратиться к стоматологу, но после удаления здоровых зубов, боли не проходили.
Опухоли задней черепной ямки и невриномы YIII нерва при первичном обращении к врачам различных специальностей были заподозрены только в 6 случаях (8,6%).
Обсуждение результатов и возможные пути решения проблемы. Представленный анализ позднего обращения больных с невриномами YIII нерва указывает, с одной стороны на сложность проблемы (16), с другой - на отсутствие нейроонко-логической настороженности у поликлинических врачей других специальностей. Несомненно, для постановки диагноза невриномы слухового нерва необходимо знание ее первичных проявлений. Мы попытаемся, эти признаки объединить, чтобы у
