CC BY
104
Патогенез, патология и экономический ущерб
УДК 619:616.995.121:636.7(075)
ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА ЛОШАДЕЙ И НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ
ГАСТРОФИЛЕЗЕ
И.А. ВОЛКОВ аспирант
Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина, 109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23, e-mail: [email protected]
Изучены патогистологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки лошадей при гастрофи-лезе. В органах выявлены существенные структурные изменения. В собственной пластинке слизистой и под-слизистой основе органов наблюдают признаки хронического воспаления и склероза. Возникает метаплазия эпителия, что существенно нарушает функции органа и является предраковым состоянием.
Ключевые слова: лошади, гастрофилез, метаплазия.
Одним из серьезных паразитарных заболеваний, наносящих значительный ущерб коневодству, является гастрофилез. Это широко распространенная хроническая болезнь лошадей и ослов, вызываемая личинками желудочно-кишечных оводов, характеризующаяся воспалительными процессами в местах прикрепления личинок и общим патологическим состоянием организма. Основу патогенеза заболевания составляет системное нарушение работы желудка и кишечника лошади, что приводит к комплексу патологических процессов [1]. Местом паразитирования личинок II и III стадии являются желудок и двенадцатиперстная кишка, где они вызывают основную патологию.
Целью работы было изучение аспектов воздействия личинок оводов Ga-strophilus intestinalis и G. veterinus на пищеварительный канал лошади, и на основании данных гистологических исследований уточнение патогенеза заболевания.
Материалы и методы
Материал получен при вскрытии 5 лошадей (4-х из Ростовской области и 1-й из Брянской области). Причиной вынужденного убоя лошадей были травмы с развитием септического процесса и выведение из племенного цикла жеребцов-производителей. Возраст животных составил от 3 до 7 лет.
У всех лошадей в желудке и двенадцатиперстной кишке обнаружены личинки желудочно-кишечных оводов (G. intestinalis и G. veterinus) и характерные патологические изменения. Интенсивность инвазии составила от 250 до 430 личинок (рис. 1). Отобранный материал в виде кусочков органов площадью 2-3 см2 с прикрепленными к ним личинками фиксировали в 10%-ном растворе нейтрального формалина. После изготовления из кусочков органов парафиновых блоков проводили серию последовательных срезов. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином.
71
Рис. 1. Ротовой крючок - орган прикрепления личинки
Gastrophilus intestinalis
Результаты и обсуждение
При исследовании материала патологические изменения обнаружены в основном в местах скопления личинок в желудке и двенадцатиперстной кишке. Слизистая оболочка органов гиперемирована, отечна с глубокими крате-рообразными дефектами глубиной и шириной от 3 до 5 мм.
Желудок. В пилорической части желудка у двух животных визуализировался перехват, напоминающий сужение ампулы песочных часов. Слизистая оболочка в состоянии катара и атрофии. На бледно-желтой, сильно утолщенной, плотной, мелко морщинистой поверхности глубокие кратерообразные углубления - места прикрепления личинок.
У трех животных в кардиальной и пилорической частях желудка обнаружены круглые и овальные язвы диаметром около 1,5 см глубиной до мышечного слоя, а также звездчатые рубцы (следы их рубцевания). Причиной появления подобных дефектов, скорее всего, стало первичное механическое повреждение личинками стенки органа с последующим самоперевариванием некротизированного участка.
Микроскопически в слизистой оболочке пилорической части желудка также обнаружены существенные структурные изменения.
В очагах прикрепления личинок паразита сформировались язвенные поверхности, лишенные эпителиального покрова (рис. 2). При этом в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе установлена диффузная и паравазальная лейкоцитарно-лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация, утолщение пучков коллагеновых волокон и уплотненное их расположение, расширение лимфатических капилляров (рис. 3), что указывает на хроническое воспаление и развитие склеротических изменений.
Перифокально от язвенной поверхности визуализируются резкое утолщение слизистой оболочки и метаплазия однослойного цилиндрического эпителия желудка в многослойный плоский неороговевающий эпителий (см. рис. 2), а также базально-клеточная гиперактивность, немногочисленные митозы и выраженные явления спонгиоза в вышележащих слоях клеток. В собственной пластинке слизистой и подслизистой основе наблюдают признаки хронического воспаления и склероза.
У некоторых животных отмечено замещение эпителия желудка многослойным плоским ороговевающим эпителием (рис. 4). Такой эпителиальный пласт характеризуется неравномерной шириной, а также присутствием акан-тотических тяжей, глубоко инвазирующих в подлежащую соединительную ткань, наличием митозов в базальном слое и вышележащих слоях. В толще эпителия визуализируется большое количество кератиновых кист. Толстый роговой слой имеет признаки паракератоза.
Таким образом, в слизистой оболочке желудка в связи с хроническим ее раздражением возникает метаплазия эпителия, что существенно нарушает функции органа и является предраковым состоянием.
Рис. 2. Слизистая оболочка пилорической части желудка лошади при гастрофилезе. В области прикрепления личинки овода (1) видная язвенная поверхность (2). Пери-фокально от нее - многослойный плоский неороговевающий эпителий (3), замещающий эпителий желудка. В собственной пластинке слизистой и подслизистой основе видны признаки хронического воспаления и склероза (окраска гематоксилином и
эозином, ок. 10, об. 10)
Рис. 3. Слизистая оболочка пилорической части желудка лошади при гастрофилезе. Язвенная поверхность. Соединительная ткань с признаками склероза, диффузной клеточной инфильтрации и расширенными лимфатическими капиллярами. Вокруг органов прикрепления личинки (1) видна соединительнотканная капсула (окраска гематоксилином и эозином, ок. 20, об. 10)
Рис. 4. Слизистая оболочка пилорической части желудка лошади при гастрофилезе. Случай с замещением эпителия желудка многослойным ороговевающим эпителием. Видны акантотические тяжи (стрелки) и мощный роговой слой с признаками параке-ратоза (р). 1- язвенная поверхность в области прикрепления личинки овода. Собственная пластинка слизистой и подслизистая основа с признаками хронического воспаления и склероза (окраска гематоксилином и эозином, ок. 4, об. 10)
Двенадцатиперстная кишка. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки выявлены изменения. Рельеф слизистой оболочки нарушен за счет деструкции ворсинок и крипт, они практически отсутствуют. В мышечном слое определяется воспалительная клеточная инфильтрация и развитие склеротических изменений. Личинки паразита внедряются в слизистую оболочку, углубляясь до подслизистой основы (рис. 5). Окружающие ткани разрушены, вокруг личинки образуется тонкая соединительнотканная капсула. В собственной пластинке слизистой и подслизистой основе регистрируют воспалительную клеточную инфильтрацию и утолщение пучков коллагеновых волокон (рис. 6). В дуоденальных железах визуализируются признаки деструкции железистых эпителиоцитов (рис. 7).
Паразитирование личинок желудочно-кишечных оводов в пищеварительной системе лошадей вызывает серьезные системные нарушения в организме животного, принимающие порой угрожающие формы. Следствием присутствия личинок овода в ротовой полости лошадей являются стоматиты, гингивиты. При этом нарушается акт глотания, животное теряет способность тщательно пережевывать корм. Нарушение жевательного процесса, в свою очередь, создает реальные предпосылки для возникновения желудочно-кишечных заболеваний с явлениями колик.
Длительное нарушение работы пищеварительного способствует снижению усвояемости питательных веществ, истощению животного. Исхудание животных обычно сопровождает малокровие, что приводит к снижению резистентности организма, развитию вторичных инфекционных процессов и является косвенной причиной гибели лошадей.
74
Рис. 5. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки лошади при гастрофилезе. Личинка овода (1) внедрена в толще слизистой оболочки до подслизистой основы (2), окружающие ткани разрушены. В собственной пластинке слизистой, подслизистой основе и мышечной оболочке видна диффузная и паравазальная клеточная инфильтрация (окраска гематоксилином и эозином, ок. 10, об. 10)
Рис. 6. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки лошади при гастрофилезе. Вокруг личинки овода (1) видная область десрукции тканей и тонкая соединительнотканная капсула. Расширенный лимфатический сосуд в подслизистой основе (стрелка). Собственная пластинка слизистой и подслизистая основа с признаками хронического воспаления и склероза (окраска гематоксилином и эозином, ок. 20, об. 10)
75
Рис. 7. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки лошади при гастрофилезе. Видны шипы и органы прикрепления личинки овода (стрелки), окруженные соединительнотканной капсулой. Деструкция многих клеток в составе дуоденальных желез (окраска гематоксилином и эозином, ок. 40, об. 10)
Паразитирование личинок овода ведет к изъязвлению и воспалительным процессам в пищеварительном канале лошадей, иногда прободению стенок желудка и двенадцатиперстной кишки [2].
Личинки овода своими жесткими шипами механически стирают слизистую оболочку желудка по радиусу от точки прикрепления (см. рис. 2), образуя обширный округлый дефект. Таким образом нивилируется барьерная функция кишечной стенки и открываются ворота для беспрепятственного проникновения микрофлоры, дополнительно происходит интоксикация организма продуктами обмена веществ паразита и секретом их слюнных желез. Внедряясь в толщу слизистой оболочки, они могут вызвать повреждения крупных сосудов и кровоизлияния в полость желудка. Локализуясь в пилори-ческой части желудка, личинки провоцируют перераздражение нервных окончаний симпатического и блуждающего нервов, что ведет к нарушению секреторной и моторной функции всего пищеварительного канала. Ослабление тонуса, замедление перистальтики пищеварительного канала и резорбция воды, в свою очередь, способствуют возникновению и поддержанию застоя в тонкой кишке (химостаз), появляющееся при этом раздражение слизистых оболочек ведет к спастическим сокращениям кишечника, вызывая приступообразные боли. Слизистая оболочка в местах химостаза воспаляется, эпителий отмирает.
Воспалительные процессы со временем ослабевают и на первый план выступают атрофия, дегенерация слизистой оболочки и разрастание соединительной ткани. Такие многократно повторяющиеся процессы приводят к руб-цовому стягиванию стенок поврежденных органов. Сужение выходной части желудка обычно компенсируется функциональной гипертрофией его мышечной стенки. С дальнейшим усилением стеноза гипертрофированная мышца перерождается и ослабевает, что ведет к атонии желудка, нарушению эвакуации пищевых масс и его расширению. Застой и гниение пищевых масс, в свою очередь, приводят к дополнительной аутоинтоксикации и разрушению
чувствительного эпителия желудка. Исходом данных процессов, особенно у лошадей, может стать разрыв стенки желудка [3]. Следовательно, гастрофи-лез можно выделить как один из факторов развития хронического расширения желудка, вызываемого постоянным препятствием в привратнике, желудке или тонкй кишке.
Патологический стеноз усугубляется скоплением личинок овода, особенно на складчатой поверхности двенадцатиперстной кишки как наиболее частого места задержки химуса. Некоторые железы слизистой оболочки в результате застоя в них секрета подвергаются кистовидному расширению, другие, напротив, сдавлены и атрофированы, развивается атрофический катар. Ворсины и крипты двенадцатиперстной кишки отсутствуют. В слизистой оболочке желудка в связи с ее хроническим раздражением возникает метаплазия эпителия, что ведет к потере функций пораженного органа и является предраковым состоянием.
В свете вышеизложенного особое значение для борьбы с гастрофилезом и сохранения здоровья животного приобретает ранняя (во второй декаде октября) химиотерапия, когда патологические процессы, вызванные присутствием личинок оводов, успели проявиться в наименьшей степени.
Литература
1. Грунин К.Я. Личинки оводов домашних животных. - М., 1953. - 123 с.
2. Стасюкевич С.И. Биологические особенности возбудителя, эпизоотология и меры борьбы с гастрофилезом лошадей: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Минск, 2000. - 17 с.
3. Хохлова Г.Т. Желудочно-кишечные оводы лошадей (Gasterophilidae) в юго-западной зоне республики Саха (Якутия) (фауна, экология, фенология и меры борьбы): Автореф. дис. ... канд. вет. наук. - Тюмень, 2008. - 18 с.
Pathohistological changes in gastrointestinal tract of horses and some aspects of pathogenesis at gastrophilosis
I.A. Volkov
Pathohistological changes in stomach and duodenal gut of horses at gastrophilosis are investigated. The structural changes in organs are revealed. Chronic inflammation and sclerosis are established in mucous membrane. Metaplasia of epithelial cells is arises that essentially breaks functions of organ and is a precancer condition.
Keywords: horses, gastrophilosis, metaplasia.
77
