CC BY
28
УДК 616-092.18+616.831-005.1 DOI: 10.22141/2224-0713.6.92.2017.111581
Вничук С.М.1, Фартушна О.С,2 1Олександр1вська 1<л1н1чна л1карня, м. Кив, Укра'на 2Укра/нська в1йськово-медична академя, м. Кив, Укра'на
Патогенез транзиторних iшемiчних атак: проблема шдтишв
Резюме. Паmофiзiологiя транзиторних rneMiHHUx атак (Т1А) визначаеться багатьма несприятливими чинниками. Тому видлення 1з комплексу паmофiзiологiчних механiзмiв провiдних, що формують певн патогенетичн тдтипи Т1А, а вiдmак визначають 'ix гетерогентсть, залишаеться перспективним на-прямком клтчног ангшневрологи i значною мiрою зумовлюе вибiр терапевтично'1' стратеги та обсяг засобiв диференцшовано'1 невiдкладноi медично'1 допомоги хворим. Метою нашо'1 роботи було вивчення та узагальнення даних науково'1 лтератури щодо патогенезу транзиторних шемiчниx атак i проблеми ix тдтитв. Проведено аналтичний огляд наукових публкацш за останн 15 ротв 1з використанням сучасних наукометричних баз даних i фондiв наукових бiблiоmек Украти, €С, ВеликобританП, США. Проведений аналЬз свiдчиmь, що визначення nровiдного патогенетичного механизму Т1А мае принципове значення для проведення диференцшованих лкувально-профлактичних заxодiв i кураци таких. Тому для лiкарiв-неврологiв проритетним залишаеться видиення 1з комплексу паmофiзiологiчниx меxанiзмiв про-вiдниx, що формують патогенетичний тдтип Т1А, визначають характерн клЬшчш прояви та перебк, обсяг, тривалсть й оборотшсть неврологiчного дефщиту, тобто особливосmi вiдновлення неврологiчниx функцш, неврологiчне одужання при р1зних тдтипах захворювання. Ключовi слова: патогенез; Т1А; патогенетичний тдтип; проблема тдтитв Т1А
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
Запропонована стаття присвячена одному i3 важли-вих роздшв клшчно! ангюневрологи — транзиторним iшемiчним атакам (Т1А). Про актуальнють i важливють проблеми судинних захворювань головного мозку го-ворити вже не доводиться. Про гостру церебральну транзиторну шемш опублшовано багато наукових робгг, але чимало опублшованих дослщжень з проблеми транзиторних iшемiчних атак обмежуються якоюсь одшею стороною справи i Грунтуються на невеликш ктькосп фактичного матерiалу авторiв. Дослщження в цьому напрямi стосуються переважно кшшчних ас-пекпв окремих форм гостро! стадй' ще! патологй', мен-ше — ешдемюлопчних, органiзацiйних питань i зо-вшм мало — патофiзiологiчних аспектiв транзиторно! церебрально! iшемií. Вiдомо, що патофiзiологiя цiеi' судинно! патологй' визначаеться багатьма несприят-
ливими чинниками. Тому видшення iз комплексу па-тофiзiологiчних механiзмiв провiдних, що формують певнi патогенетичш пiдтипи транзиторних iшемiчних атак, а вщтак визначають 1х гетерогеннiсть, залишаеться перспективним напрямком клшчно! ангюневрологи та значною мiрою зумовлюе вибiр терапевтично1 стратеги й обсяг засобiв диференцшовано! невщкладно! ме-дично1 допомоги хворим.
Метою нашо1 роботи було вивчення й узагальнення лгтературних даних щодо патогенезу транзиторних iшемiчних атак.
Матерiали та методи
Аналiтичний огляд наукових публшацш за останнi 15 роыв iз використанням сучасних наукометричних баз даних i фондiв наукових бiблiотек Укра'ши, 6С, Великобритании США.
© <^жнародний неврологiчний журнал», 2017 © «International Neurological Journal», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Фартушна Олена £вгеывна, кандидат медичних наук, Укра'нська вiйськово-медична академия, вул. Мельникова, 24, м. Ки'в, 04050, Укра'на; e-mail: [email protected]
For correspondence: Olena Fartushna, PhD, Ukrainian Military Medical Academy, Melnikova st., 24, Kyiv, 04050, Ukraine; e-mail: olena.y.fartushna@ gmail.com
Результати та обговорення
Як вщомо, Т1А — це не локальний процес з ура-женням тiльки судин головного мозку. Таы rocTpi це-ребральш судиннi поди можуть виникати у pa3i розла-ду функцй' рiзних ланок складно! системи кровообiгу: серця, яке виконуе роль насоса, забезпечуе ритмiчне подання кровi в судини; ендотелш кровоносних судин, товщини комплексу iнтима-медiа сонних артерш i судинного вмiсту, пiд яким розумшть кшь-кiсть, склад i фiзико-хiмiчнi властивостi кровi. Тому транзиторш церебральнi iшемiчнi атаки та пов'язаш з ними синдроми хоча i вiднесенi до VI класу «Хвороби нервово! системи», за змiстом е синдромом серцево-судинних захворювань, тобто системним судинним процесом.
Ураховуючи сказане, нами (Вшичук С.М., 1986) вперше був запропонований i впроваджений у клшч-ну практику принципово новий науковий напрямок — системний пiдхiд до вивчення судинних захворювань головного мозку i розроблений спошб лiкування таких хворих залежно вiд типу порушень мозково! та системно! гемодинамши (А.с. № 1210834 СССР, МКИ А61К31/00. Опубл. 15.02.86; Бюл. № 6), який отримав визнання серед науковщв рiзних кра!н [1].
Провдн патогенетичн механ1зми Т1А
Серед механiзмiв розвитку Т1А значну роль вщ-грають мiкроемболi!' мозкових судин. Мшроемболи бувають артерiоартерiального, а також кардюгенного походження. Артерiогеннi мiкроемболi! виникають при розпадi атероматозних бляшок, а також утворю-ються конгломератами формених елеменпв кровi — еритроцитiв i тромбоципв, що утворюються в дiлянцi змшеного сегмента стiнки сонних i хребтових артерш внаслiдок порушень фiзико-хiмiчних i реологiчних властивостей кровi. Пересуваючись з током кров^ ем-боли доходять до кшцевих розгалужень артерiально! системи. Потрапивши у судини невеликого калiбру, частiше кiрковi гiлки мозкових артерш, емболи за-стряють у них, спричинюючи !х оклюзiю. Подразню-ючи ендотелiй, вони спричиняють спазм навколишшх судин i пiдвищену проникнiсть !х стiнок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозково! тка-нини, що супроводжуеться виникненням осередкових симптомiв. Оскшьки тромбоцитарнi емболи досить крихкi, вони легко шддаються дезагрегацп, розпаду або лiзису. Викликаний ними периваскулярний набряк лшвщуеться, що обумовлюе оборотний розвиток невролопчного дефiциту.
Мiкроемболи бувають також кардюгенного походження. Близько 20 % Т1А виникають за мехашзмом кардюембол!! [2]. Цей мехашзм характерний для хворих iз пороком серця, миготливою аритмiею, пролапсом морального клапана, ревматичним ендокардитом, шфарктом мiокарда, фiбриляцiею передсердь. Причиною кардiоемболiчних Т1А можуть також бути штучш клапани серця, мпральний стеноз, дилатацiйна кардю-мiопатiя, незарослий овальний отвiр [3, 4].
TIA можуть обумовлюватися мшротромбозами у pa3i захворювань KpoBi — полiцитемiя, макроглобуль немiя, тромбоцитози. В окремих випадках вони можуть бути викликаш тромбозом мапстральних судин сонно! або хребтово! артерй' на ши!. За тако! гемодiнамiчно! ситуаци система анастомозiв забезпечуе компенсацiю порушень кровооб^у, а колатеральне кровопостачання спроможне запоботи стiйкiй iшемi! тканини мозку, ви-кликаючи лише транзиторнi iшемiчнi атаки.
У виникненш TIA певну роль вщграе механiзм су-динно! мозково! недостатность У самiй загальнiй формi вона визначаеться як стан невщповщносл мiж потребою та повнощнним забезпеченням тканини головного мозку кров'ю. Кпiнiчнi симптоми можуть розвиватися на rai постiйно! недостатностi кровопостачання мозку внаслщок атеросклеротичного стенозу його судин, особливо тд впливом додаткових, екстрацеребральних чинникiв. Це можуть бути серцева слабкють, кровоте-ча з внутршшх органiв, зниження артерiального тис-ку (AT). Через недостатнiсть кровопостачання у тих чи шших дтянках мозку поглиблюються iшемiя, гiпоксiя, метаболiчнi порушення, що проявляеться вiдповiдними осередковими симптомами. Вщновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалiзацi! кардюге-модинамiки здебiльшого супроводжуеться регресуван-ням невролопчного дефщиту.
Кпiнiчнi прояви TIA можуть бути зумовлеш не лише ураженням вщповщно! артерй', а й неадекватними гемо-динамiчними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом обкрадання. Суть його полягае у nоявi осередкових симптомiв недостатностi кровопостачання мозку в дшянщ не ураженог артерй', а штактно'1 судини, що постачае кров у басейн ураженог артерй. Такий мехашзм особливо часто е причиною порушення мозкового кровообпу у разi закупорки проксимальних вщдшв плок дуги аорти (шдключично!, сптьно! сонно! артерш) [5]. Класичним прикладом може бути п^дключичний синдром обкрадання (subclavian steal syndrome — SSS) [6].
У деяких випадках TIA можуть зумовлюватися дрiб-новогнищевими крововиливами. Вертеброгенш впли-ви — здавлювання хребтових артерш остеофггами у дь лянш унковертебральних зчленувань — також мають значення у розвитку TIA. Не менш важливi в патогенезi TIA порушення нейронального метаболiзму. У виникненш TIA певну роль вщграе мехашзм зриву авторегу-ляци мозкового кровооб^у на тлi рiзкого пдвищення AT, що призводить до вазодилатаци дрiбних штрацере-бральних артерiй i венозного застою [7, 8].
Tаким чином, патогенетичнi механiзми TIA рiз-номанiтнi. Серед них провiдну роль вщграють тром-боемболiчнi та гемодинамiчнi чинники, що тiсно взаемозв'язанi [9]. Зокрема, атеросклеротичний стеноз мапстральних судин голови не ттьки спричинюе су-динну мозкову недостатнiсть [10], але е джерелом вто-ринних емболш, створюе умови для зниження перфузи дистальнiше стенозу та розвитку тромбозу судин [11]. Дослщження останнього десятирiччя з використанням ультразвуково! допплерографп та ангюграфп пдтвер-джують значення цих механiзмiв у розвитку TIA [12—19].
Вважають, що близько 95 % випадыв TIA зумовленi макроангiопатiямi, мшроангюпатгями — ураженням внутрiшньочерепних судин малого кал1бру або кардь альною емболiею [20—24].
Припускаеться, що саме патогенетичний меха-нiзм значною мiрою визначае тривалють i оборотнiсть осередково! невролопчно! симптоматики у разi TIA. З цього приводу, на нашу думку, цiкавi даш наводяться в публшаци J.F. Toole та спiвавторiв (1990) [25]. Зпдно з !х результатами, артерюартер1альш емболп частiше зумовлюють розвиток TIA, за наявносп яких невроло-гiчнi порушення утримуються менше 1 год; якщо не-врологiчний дефщит тривае понад 1 год, причиною TIA е бiльшi за розмiром емболи вiд клапанiв лiвого серця.
Рашше вважалося, що TIA та iшемiчний iнсульт ма-ють рiзну патогенетичну сутнiсть. Клiнiчнi данi свщчать, що за етiологiею i патогенезом TIA не вiдрiзняються вщ завершеного iшемiчного iнсульту. Мiж ними не юнуе якiсно! рiзницi: патогенетичнi мехашзми, що зумовлюють розвиток TIA, у разi тривалших i тяжчих впливiв можуть призвести до виникнення шсульту. I навпаки, всi мехашзми, що призводять до розвитку iшемiчного iнсульту за умови меншо! тяжкосл та тривалостi патоло-гiчних впливiв, можуть завершуватися розвитком TIA. Здебтьшого це пацiенти з однаковими демографiчни-ми характеристиками, судинними чинниками ризику розвитку цереброваскулярних розладiв (атеросклероз, артерiальна гiпертензiя, !х поеднання тощо).
Мiж TIA та iшемiчним iнсультом юнуе лише кшь-кiсна рiзниця стосовно тривалосп та оборотностi невролопчного дефiциту: якщо тривалсть осередкових неврологiчних симптомiв продовжуеться < 24 год, такий стан розглядають як TIA; стан 3i стшким неврологiчним дефщитом тривалютю > 24 год тсля порушення мозко-вого кровооб^у вважають тсультом. Отже, тривалють та оборотнють невролопчного дефщиту — це едина ознака, за якою диференцшють TIA та iшемiчний ш-сульт [26, 27]. Слд враховувати, що транзиторнють при TIA стосуеться лише осередкових невролопчних по-рушень i меншою мiрою церебральних циркуляторно-метаболiчних порушень та структурно-морфолопчних змiн тканини мозку [28—31].
Визначення провщного патогенетичного мехашзму TIA мае принципове значення для проведення дифе-ренцiйованих лшувально-профтактичних заходiв i ку-раци таких пацiентiв [32—35]. Ъэму для лiкарiв-невроло-гiв прiоритетним залишаеться видiлення iз комплексу патофiзiологiчних механiзмiв провiдних, що формують патогенетичний пщтип TIA, визначають характернi кль шчш прояви та перебiг, обсяг, тривалють та оборотнють невролопчного дефщиту, тобто особливосп вщновлен-ня неврологiчних функцш, неврологiчне одужання при рiзних подтипах захворювання [36—38].
Патогенетична класифКащя Т1А. Проблема тдтитв
Aналiз даних лператури свiдчить про складнiсть цiе! проблеми та суперечливють тлумачень отрима-них результапв. Проведенi за останню декаду кшшчш
дослщження присвяченi спробам кпасифiкувати Т1А за MexaHÍ3MOM розвитку та видтити ix OKpeMi пiдтипи [39—43]. Зокрема, у публшашях бiлоруськиx aBTopiB повщомляеться про умовне видiлення трьох кшшч-них субтипiв Т1А: субтип Т1А1 (за атеротромботичним меxанiзмом), субтип Т1А2 (за кардiоемболiчним меха-нiзмом) i субтип Т1А3 (за гiпертензивним мехашзмом) [44—46]. Проте визначення пiдтипiв Т1А та вивчення ix особливостей проводилось ретроспективно методом комп'ютерних теxнологiй на основi iнформацiйниx розробок зi створення штучного штелекту методом нечiткого нейросенсорного моделювання [47]. Розро-блена авторами таким способом класифшащя суб'ектiв охоплюе близько 10 ознак для кожного субтипу. Однак вона клшчно не вивiрена, громiздка у застосуваннi, ви-рiшуе лише певний варiант дiагностичниx задач стосовно iдентифiкацii клшчних субтипiв Т1А.
У спiльниx роботах бторуських i нiмецького авторiв дослщжувалися клiнiчнi особливостi патогенетичних пiдтипiв Т1А в судинах каротидного [48, 49] i вертебро-базилярного [50] басейшв у пацiентiв рiзниx вiковиx груп. Проте патогенетичш пiдтипи у цих публшашях не видiлялися, а лише на пiдставi комплексу факто-рiв були сформованi 4 групи хворих: з гемодинамiчно позначеним ураженням магютральних судин голо-ви атеросклеротичноi етюлогп (стенозування > 50 % за дiаметром); iзольованою артерiальною гiпертензiею; кардiоемболiчним генезом TIA i група пащенпв не-уточненого провiдного меxанiзму транзиторно'1' iше-мiчноi атаки. До того ж вибiрки хворих у дослщженнях були досить малими — групи формувались iз 6—16 осiб. У дослщженш автори не проводили клшшо-нейровь зуалiзацiйнi спiвставлення, не враховувалась наявнють нових осередк^в iнфаркту, не оцшювались параметри центрально'1' та мозково'1' гемодинамiки, а тому не були сформульоваш чiткi критерй' визначення патогенетичних шдтишв TIA.
Iншi автори розподтяли TIA залежно вхд провiдниx чиннитв ризику на атеросклеротичнi, гемодинамiчнi, кардюгенш, вертеброгеннi, а також так1, що були наслщ-ком негативного впливу шкхдливих звичок [41]. Проте недосконалють i неприйнятнiсть такого пiдxоду полягае в неможливоста повнiстю вхдокремити сумарний вплив певних шкiдливиx звичок на iншi патогенетичнi меха-нiзми розвитку TIA, до того ж вертеброгенш чинники тюно взаемозв'язанi з гемодинамiчними порушеннями.
Aмериканськi дослiдники з Медичного коледжу клшки Мейо (Mayo Clinic College of Medicine, City of Rochester) видтяли так! етюлопчш категори TIA: атеросклероз великих артерш, кардiоемболiю, захворювання малих судин, невизначеш меxанiзмами, а також таы, що зумовленi iншими причинами [51]. Проте такий етюпатогенетичний розподш TIA також умовний i не дозволяе його результати впроваджувати в ктшчну практику, оскiльки не розрiзняе пiдтипи TIA з чiтко ви-значеними критерiями захворювання.
Найдосконалiшими з точки зору повноти та рiв-ня обстеження хворих, безперечно, залишаються TOAST-критерп (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke
Treatment) [52], що 3anp0n0H0BaHi з метою класифшаци пiдтипiв iшемiчних iнсультiв i деякими авторами засто-совувалися в разi Т1А [53]. Проте розподiл Т1А за таким принципом в шоземних публiкацiях згадуеться лише мимохiдь [54—56] i практично не використовуеться в клшчнш практицi лiкарiв-неврологiв. У вггчизнянш лiтературi також обГрунтовано не видтеш пiдтипи Т1А, не висвiтленi особливост клiнiчного перебiгу та ix на-слщки залежно вщ провiдного патогенетичного шдтипу.
Висновки
Отже, проведений короткий екскурс аналiзу патофь зiологiчниx меxанiзмiв, якi зумовлюють розвиток Т1А i формують патогенетичнi пiдтипи, свiдчить, що ця центральна проблема судинноi патологи головного мозку потребуе вирiшення, тому мае бути предметом подальшого дослщження та аналiзу. На нашу думку, та-кий пiдxiд до виршення проблеми вiдповiдае потребам практики охорони здоров'я.
Конфлжт штереив. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту штерешв при пiдготовцi даноi статтi.
Список лператури
1. Виничук С.М. Гемодинамические расстройства и пути их фармакологической коррекции при преходящих нарушениях мозгового кровообращения и ишемическом инсульте/Виничук С.М. // Врачебное дело. — 1986. — № 2. — С. 37-41.
2. Парфенов В.А. Факторы риска и вторичная профилактика ишемического инсульта / Парфенов В.А. // Атмосфера. Нервные болезни. — 2007. — № 1. — С. 2-8.
3. Симоненко В. Б. Превентивная кардионеврология / Симоненко В.Б., Широков Е.А. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2008. — 224 с.
4. Евтушенко С.К. Взаимоотношение кардионеврологии и нейрокардиологии на клинической модели кардиоэмболического инсульта/Евтушенко С.К. //Международный неврологический журнал. — 2010. — Т. 6, № 36. — С. 7-16.
5. Evaluation of neurosonography for a case of brainstem transient ischemic attack (TIA) due to proximal subclavian artery stenosis, with favorable outcome after axillo-axillary bypass grafting/ Matsuda N., Matsuura Y, Soeta T. [et al.]// Journal Rinsho Shinkeigaku (Clinical Neurology). Japanese. — 2005. — № 45(5). — Р 372-375.
6. Reversal of blood flow through the vertebral artery, and ist effect on the cerebral circulation /Reivich M, Holling H.E., Roberts B. [et al.]// The New England J. ofMed. — 1961. — V. 265. — P. 875-878.
7. Виничук С.М. Мозговое и системное кровообращение при ише мическом инсульте: Автореф. дис... докт. мед. наук: спец. 14.00.13/Виничук Степан Милентьевич; Киев. гос. ин-т усоверш. врачей. — К., 1987. — 40 с.
8. Бедрш I.I. Стан мозковоЧ та центральноi' гемодинамi-ки у хворих з минущими порушеннями мозкового кровообiгу: Автореф. дис... канд. мед. наук / Бедрш I.I. — К., 1996. — 24 с.
9. Клiнiко-гемодинамiчнi особливостi у хворих iз рiзни-ми патогене тичними пiдтипами транзиторних iшемiчних атак / Черенько Т.М., Фартушна О.С., Атаманенко О.А. [та т.]// Укратський медичний часопис. — 2011. — № 3(83). — С. 95-100.
10. Effect of collateral blood flow and cerebral vasomotor reactivity on the outcome of carotid artery occlusion / Vernieri F., Pasqualetti P., Matteis M. [et al.]// Stroke. - 2001. - V 32. - P. 1552-1558.
11. Humphrey Р. Stroke and transient ischaemic attacks/Humphrey P. // JNNP. - 1994. - № 57(5). - Р. 534-543.
12. Pulse Pressure in Youth and Carotid Intima-Media Thickness in Adulthood: The Cardiovascular Risk in Young Finns Study / Raitakari O.T., Juonala M., Taittonen L. [et al.]//Research Letters Stroke. - 2009. - № 40(4). - Р. 1519-1521.
13. Вшичук С.М. Товщина комплексу штима-Media внутрш-ньо1 сонно'i артерй'як предиктор транзиторних meMÍ4Hux атак/ шсульту/Втичук С.М., Фартушна O.G.//МИжнародний невро-логiчний журнал. - 2009. - № 7(29). - С. 34-41.
14. Satomura S. Study of blood flow in vessels by ultrasonics / Satomura S., Tamura A., Kido Y.//Abstr. MeetingAcoust Soc Jpn. -1958. - Р 81-82 (in Japanese).
15. Kinney E.L. Efficacy of treatment of patients with echocar-diografically detected right-sided heart thrombi: a meta-analysis / Kinney E.L., Wright R.J. // American Heart Journal. - 1989. -№ 118. - Р. 569-73.
16. Evaluation of neurosonography for a case of brainstem transient ischemic attack (TIA) due to proximal subclavian artery stenosis, with favorable outcome after axillo-axillary bypass grafting/Matsuda N., Matsuura Y., Soeta T. [et al.] // Journal-Rinsho Shinkeigaku (Clinical Neurology). Japanese. - 2005. - № 45(5). - P. 372-375.
17. Usefulness of urgent combined carotid/transcranial ultrasound testing in early prognosis of TIA patients / Purroy F., Montaner J., Delgado P. [et al.]//Medicina clínica (Barc.). - 2006. -№ 126. - Р. 647-650.
18. Heart disease and stroke statistics - 2006 Update / Thom T, Haasse N., Rosamond W. [et al.]: A Report From the Ameracan Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Sudcommittee, Jan. 11
19. Heart disease and stroke statistics - 2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee/Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M. [et al.]// Circulation. - 2009. - № 119. - P. e21-e181.
20. Naritomi H. Pathogenesis of Transient Ischemic Attacks Within the Vertebrobasilar Arterial System /Naritomi H, Sakai F., Meyer J.S. // Archives ofNeurology - 1979. - № 36(3). - P. 121-128.
21. Fiorini E. Transitory carotid ischemic attacks: clinical and pathogenic aspects/Fiorini E, Regli F, Bogousslavsky J. // Schweizer Archiv für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie. - 1991. -№ 142(6). - P. 485-498.
22. Markus H. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion/Markus H, Cullinane M. //Brain (A journal of neurology, Oxford.). - 2001. - V. 124, Pt. 3. - P. 457-467.
23. Predictive values oflacunar transient ischemic attacks/ Herve D, Gautier-Bertrand M., Labreuche J. [et al.] // Stroke. - 2004. -№ 35. - P. 1430-1435.
24. King A. Doppler Embolic Signals in Cerebrovascular Disease and Prediction ofStroke Risk A Systematic Review and Meta-Analysis / King A., Markus H.S. // Stroke. - 2009. - № 40. - P. 3711-3717.
25. Toole J. Transient ischemic attacks. Progress in cerebrovas-cular disease/ Toole J., Fand Tagle W.C. - Amsterdam; New York; Oxford: Elsevier, 1990. - Р. 51-56.
26. Инсульт: практическое руководство для ведения больных/ Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и [др.]; пер. с англ. -СПб. : Политехника, 1998. - 629 с.
27. Фартушна О. G. Транзиторт шемтт атаки/O.G. Фар-тушна, С.М. Втичук. — К.:ВД«Авщена», 2014. — 216с.
28. Втичук С.М. Шкала прогнозування ризику виникнен-ня тсульту тсля перенесеног транзиторног шемгчно! атаки / Втичук С.М., Фартушна O.G.//Украгнськиймедичний часопис. — 2009. — № 6/74. — С. 69-72.
29. Fartushna O.Y. TIA with new ischemic lesion: clinical features and stroke risk for patients with different TIA subtypes / Fartushna O.Y. // 2012 American Neurological Association Annual Meeting, 07-09.10.2012. — Boston, USA, 2012. — P. 36-37.
30. Fartushna O.Y. New Score ABN for TIA.: prediction short-and long-term risk of stroke / Fartushna O.Y. // 16th Congress of the European Federation of Neurological Societies, 08-11.09.2012. — Stockholm, Sweden, 2012. — P. 186.
31. Brazzelli M. Diffusion weighted imaging and diagnosis of transient ischemic attack/Brazzelli M, Chappell F.M., Miranda H. et al. // Annals of neurology. — 2014. — № 75(1). — P. 67-76.
32. Втичук С.М. Судинт захворювання нервовог системи. — К. : Наукова думка, 1999. — 250 с.
33. Втичук С.М, Фартушна O.G., Черенько Т.М. (Украгна). А.с. 38268Украгни. Концепцы геmерогенносmi Т1А, № 38268; За-явл. 04.03.11; Опубл. 04.05.11.
34. Фартушна O.G. Патогенетичт тдтипи транзиторних iшемiчних атак: особливосmi неврологiчног клтжи, гемодинамжи талжування[Текст]:Дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.15/ Фартушна Олена Gвгенiвна; Нац. мед. ун-т im. О.О. Богомольця. — К, 2012. — 217 с.
35. Sawada T. Pathogenesis of Transient Ischemic Attack/ Sawa-da T., Mizukami M. // Neurologia medico-chirurgica. — 1978. — № 18(2). — Р. 125-133.
36. Втичук С.М. Гострий iшемiчний тсульт /Втичук С.М., Прокотв М.М. — К.: Наукова думка, 2006. — 286 с.
37. Втичук С.М. Патогенетичт тдтипи транзиторних iшемiчних атак: ытчний перебiг, формулювання дiагнозу / Втичук С.М., Фартушна O.G.//Украгнськиймедичний часопис. — 2009. — № 4/72. — С. 74-79.
38. Fartushna O.Y. Pathogenetic therapeutic approach with application of citicoline as a secondary prevention of an acute ischemic stroke in patients with TIA / Fartushna O.Y. // 15th Congress of the European Federation of Neurological Societies, 10-13.09.2011. — Budapest, Hungary, 2011. — P. 199.
39. Мастыкин А.С. Гетерогеность нозологического понятия транзиторной ишемической атаки/Мастыкин А.С., Дривоти-нов Б.В., Апанель Е.Н. // Белорусский медицинский журнал. — 2004. — № 4. — С. 18-21.
40. Дривотинов Б.В. Транзиторные ишемические атаки в свете современных нейропатофизиологических представлений/ Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. //Нейрогумо-ральные механизмы регуляции функций в норме и патологии. — Минск, 2007. — С. 295-301.
41. Транзиторные ишемические атаки: диагностические подходы / Мироненко Т.В., Перетятько С.Г., Склярова Л.А., Борзенко А.В. // Международный неврологический журнал. — 2008. — Т. 6, № 22. — С. 123-130.
42. Dharmasaroja P. Prevalence of extracranial carotid stenosis in Пе ischemic stroke/TIA patients / Dharmasaroja P. // J. of the Neurol. Sciences. — 2008. — № 269(1-2). — Р. 92-95.
43. Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Study Group (2008) Early stroke risk after transient ischemic attack
among individuals with symptomatic intracranial artery stenosis / Ovbiagele B., Cruz-Flores S., Lynn M.J. [et al.] // Archives of Neurology. — 2008. — № 65(6). — P. 733-737.
44. Мастыкин А.С. Применение дискриминантного анализа для выделения подтипов (моделей) транзиторных ишемических атак/Мастыкин А.С., Апанель Е.Н, Антонов И.П. //Медицинские новости. — 2004. — № 7. — С. 95-98.
45. Мастыкин А.С. Алгоритмы транзиторных ишемических атак: диагностика, лечение, профилактика / Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. // Белорусский медицинский журнал. — 2005. — № 2. — С. 60-21.
46. Дривотинов Б.В. Адаптивная нейро-нечеткая модель для дифференциальной диагностики подтипов транзиторных ишемических атак /Дривотинов Б.В, Апанель Е.Н., Новоселова Н.А. // Военная медицина. — 2007. — № 4. — С. 101-106.
47. Применение адаптивной нейро-нечеткой модели для распознавания подтипов транзиторных ишемических атак / Новоселова НА., Апанель Е.Н, Дривотинов Б.В. [и др.]// Сигнальные механизмы регуляции физиологических функций: Междунар. конф., 30 нояб. 2007г.: сб. науч. статей. — Минск, 2007. — С. 186-188.
48. Белявский Н.Н. Клинико-патогенетические варианты транзиторных ишемических атак в каротидном бассейне у больных пожилого и старческого возраста / Белявский Н.Н., Лихачев С.А., Бем Й. // Неврологический журнал. — 2005. — Т. 10, № 5. — С. 9-12.
49. Клинические и патогенетические особенности транзиторных ишемических атак в каротидном бассейне у больных молодого и среднего возраста/Белявский Н.Н., Лихачев С.А., Вареник Т.Н. [и др.] // Неврологический журн. — 2008. — Т. 13, № 4. — С. 9-14.
50. Белявский Н.Н. Клинические особенности патогенетических под типов транзиторных ишемических атак в вертебрально-базиллярном бассейне у пациентов пожилого и старческого возраста / Белявский Н.Н., Лихачев С.А., Бем Й. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2006. — № 16. — С. 18-22.
51. Correlation Between ABCD2 Score, Transient Ischemic Attack Subtype and Subsequent Vascular Event Within One Year of Transient Ischemic Attack / Suravaram S., Decker W., Bellolio M. [et al.]// Annals of Emergency Medicine. — 2008. — № 51(4). — P. 472-472.
52. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria / Goldstein L.B., Jones M.R.., MatcharD.B. [et al.]//Stroke. — 2001. — № 32. — P. 1091-1097.
53. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Paul Coverdell National Acute Stroke Registry Surveillance — four states, 2005-2007/ George M.G., Tong X, McGruder H. [et al.]//MMWR Surveill Summ. — 2009 Nov 6. — V. 58(7). — P. 1-23.
54. Desai J.A. Etiologic classification of TIA and minor stroke by ASCO and causative classification system as compared to TOAST reduces the proportion of patients categorized as cause undetermined / Desai J.A., Abuzinadah A.R., Imoukhuede O., Bernbaum M.L., Modi J., Demchuk A.M., Coutts S.B. // Cerebrovascular Diseases. — 2014. — № 38(2). — P. 121-126.
55. Li L. Age-specific association of migraine with cryptogenic TIA and stroke Population-based study / Li L., Schulz, U.G., Kuker W., Rothwell P.M. //Neurology. — 2015. — № 85(17). — P. 1444-1451.
56. Amort M. Etiological classifications of transient ischemic attacks: subtype classification by TOAST, CCS and ASCO — a pilot study/Amort M, Fluri F., Weisskopf F., Gensicke H., Bonati L.H., Lyrer P.A., Engelter S.T. // Cerebrovascular diseases. — № 33(6). — P. 508-516.
Отримано 27.04.2017 ■
Виничук С.М.1, Фартушная Е.Е.2
1Александровская городская клиническая больница, г. Киев, Украина 2Украинская военно-медицинская академия, г. Киев, Украина
Патогенез транзиторных ишемических атак: проблема подтипов
Резюме. Патофизиология транзиторных ишемических атак (ТИА) определяется многими неблагоприятными факторами. Поэтому выделение ведущих патофизиологических механизмов, которые формируют определенные патогенетические подтипы ТИА и определяют их гетерогенность, остается перспективным направлением клинической ангионеврологии и во многом предопределяет выбор терапевтической стратегии и объем средств дифференцированной неотложной медицинской помощи больным. Целью нашей работы было изучение и обобщение данных научной литературы о патогенезе ТИА и проблеме их подтипов. Был проведен аналитический обзор научных публикаций за последние 15 лет с использованием современных наукометрических баз данных и фондов научных библиотек Украины, ЕС, Великобритании, США.
Проведенный анализ свидетельствует, что определение ведущего патогенетического механизма ТИА имеет принципиальное значение для проведения дифференцированных лечебно-профилактических мероприятий и курации таких пациентов. Поэтому для врачей-неврологов приоритетным остается выделение из комплекса патофизиологических механизмов ведущих, которые формируют патогенетический подтип ТИА, определяют характерные клинические проявления и течение ТИА, объем, продолжительность и обратимость неврологического дефицита, то есть особенности восстановления неврологических функций, неврологическое выздоровление при различных подтипах заболевания. Ключевые слова: патогенез; ТИА; патогенетический подтип; проблема подтипов ТИА
S.M. Vinychuk1, O.Ye. Fartushna2 1Oleksandrivska Clinical Hospital, Kyiv, Ukraine 2Ukrainian Military Medical Academy, Kyiv, Ukraine
Pathogenesis of transient ischemic attacks: the problem of subtypes
Abstract. Pathophysiology of transient ischemic attack (TIA) is determined by many unfavorable factors. Therefore, identifying a leading pathophysiological mechanism that forms certain pathogenetic subtypes of TIA and determines TIA heterogeneity remains a promising direction of clinical angioneurology, predetermines the choice of therapeutic strategy and the scope of medical care for TIA patients. We have performed an analytical review of scientific publications for the last 15 years based
on analysis of modern scientometric databases and libraries of Ukraine, the EU, US, UK. Pathogenesis of TIA determines the way of clinical manifestation and course of TIA, duration of neurological deficit, and recovery of neurological functions, that vary in patients with different pathogenetic subtypes of TIA.
Keywords: pathogenesis; transient ischemic attack; pathogenetic subtype; problem of transient ischemic attack subtypes
