CC BY
9
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ - ТОКСИКОЛОГИЯ
УДК 616.12-008:615.065
ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ, СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ
Яцинюк Б.Б.1,4,9,10, Гольдфарб Ю.С.5'6, Симонова А.Ю.2,5,6,7. Альянов А.Л.3,10, Долгова О.Б.8,12, Гавриков П.П. 9, Жидков В.А.4, Волкова Н.А.11, Бебякина Е.Е.11, Барац Е.А.4
1 Департамент здравоохранения Ханты-Мансийского автономного округа - Югры, г. Ханты-Мансийск, Россия; 2Департамент здравоохранения города Москвы, г. Москва, Россия;
3Департамент здравоохранения Орловской области, г. Орел, Россия;
4БУ «Ханты-Мансийская клиническая психоневрологическая больница», Ханты-Мансийский автономный округ -Югра, г. Ханты-Мансийск, Россия;
5ГБУЗ г. Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы», Россия;
6ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения РФ», г. Москва, Россия; 7ФГБУ ФНКЦ ФХМ имени академика Ю.М. Лопухина Федерального медико-биологического агентства России, Россия; ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия;
9КУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы», Ханты-Мансийский автономный округ -Югра, г. Ханты-Мансийск, Россия
10ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет имени И.С. Тургенева» Медицинский институт, Россия;
11БУ «Окружная клиническая больница», Ханты-Мансийский автономный округ - Югра, г. Ханты-Мансийск, Россия;
12ГАУ здравоохранения Свердловской области «Бюро судебно-медицинской экспертизы», Екатеринбург, Россия
Яцинюк Б.Б.
Введение. Острые отравления сердечными гликозидами (СГ) и препаратами аналогичного действия подразумевают расстройство здоровья, вызванное поступлением в организм человека веществ, относящихся к группе сердечных гликозидов, и трактуемое как острое отравление. По сегодняшний день СГ продолжают занимать одно из ведущих мест среди других лекарственных препаратов по частоте и тяжести возникновения побочных эффектов на фоне лекарственной терапии. В статье представлен патогенез, клинические проявления и коррекция кардио- и гемодинамических нарушений при острых отравлениях, дана характеристика лекарственных препаратов, содержащих СГ, группы растений, в которых содержатся СГ и используются при производстве лекарственных препаратов, в народной медицине и домашнем самолечении.
Объект и методы исследования. Проведен анализ опубликованных литературных источников и клинических рекомендаций, отражающих группы лекарственных препаратов, патогенез кардио- и гемодинамических нарушений, оценку тяжести состояния, клинические проявления отравления (особенности нарушений кардио- и гемодинамики), коррекцию кардио- и гемодинамических нарушений при острых отравлениях сердечными гли-козидами.
Результаты. В представленном материале сгруппированы данные - определение понятия острое отравление СГ, группы лекарственных препаратов и растений содержащие СГ, патогенез и клинические проявления нозологической формы отравления, принципы коррекции кардио- и гемодинамических нарушений, которые необходимы в практической работе врачей, позволяющие уточнить лекарственный препарат/растение, содержащие СГ, и принять решение по оказанию экстренной медицинской помощи с целью коррекции выявленных нарушений.
Заключение. Представленный материал по острым отравлениям СГ позволит специалистам на различных этапах оказания помощи, своевременно и качественно проводить патогенетическую коррекцию кардио- и гемодинамических нарушений.
Ключевые слова: острые отравления; сердечные гликозиды, кардио- и гемодинамиче-ские нарушения, группы лекарственных препаратов, растения
Соблюдение этических стандартов. Исследование не требует представления заключения комитета по биомедицинской этике или иных документов.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Для цитирования: Яцинюк Б.Б., Гольдфарб Ю.С., Симонова А.Ю., Долгова О.Б., Гавриков П.П., Жидков В.А., Волкова Н.А., Бебякина Е.Е., Барац Е.А. Патогенез, клиника и принципы коррекции нарушений ритма и проводимости, сократительной функции миокарда при острых отравлениях сердечными гликозидами. // Здравоохранение Югры: опыт и инновации. 2024. №4. С. 3-26.
Введение
В различных источниках имеется информация, что СГ продолжают занимать одно из ведущих мест среди других лекарственных препаратов по частоте и тяжести побочных эффектов [1, 2, 3]. В издании М. Дж. Элленхорн (2003) в главе 74 первым из растений, которые могут вызывать тяжелые острые отравления, указаны Олеандр обыкновенный (Nerium oleander) и Наперстянка пурпуровая (Digitalis purpurea) [4]. Основная причина возникновения отравления СГ и препаратами аналогичного действия являются несо-
блюдение приема терапевтических доз лекарственных препаратов, ошибочный их прием, суицидальная попытка, случайный прием домашних настоев и настоек (других форм) растений [4, 5, 6] [1]. Ведущими клиническими проявлениями острого отравления СГ являются: некардиальные симптомы - гастроин-тестинальный синдром; холиномимети-ческий синдром; нарушение функции центральной нервной системы; электролитные нарушения - гиперкалиемия или гипокалиемия, гипомагниемия; тромбопеническая пурпура; поражения кожного покрова и кардиальные.
Учитывая направленность материалов статьи, в ней будет уделено внимание преимущественно патогенезу и клиническим проявлениям кардио- и гемодинамических нарушений, оценке тяжести состояния и опциям фармакологической терапии кардио- и гемоди-намических нарушений.
Определение понятий, используемых в разделе кардиологическая токсикология
Для оценки состояния пациента, понимания механизма действия токсических доз СГ и оценки клинических проявлений заболевания (как и для других токсикантов, влияющих на функции сердечно-сосудистой системы) представляем понятия, используемые в разделе кардиологическая токсикология.
Первичный кардиотоксический эффект / избирательная миокардиальная токсичность - непосредственное действие яда на хроно-, дромо-, инотроп-ную функцию, а также на тонус сосудов, возникающее вследствие нарушения проницаемости клеточной мембраны для электролитов или изменения нейрогуморальной регуляции функций миокарда.
Токсикогенная стадия отравления - период течения острой химической болезни, начинающийся с момента попадания токсичного вещества в организм в концентрации, способной вызвать специфическое действие и продолжающийся до момента его удаления. Характеризуется специфичностью клинических проявлений, отражающих химико-токсикологические свойства токсичного вещества, его воздействия на органы-мишени. Тяжесть течения этого периода заболевания имеет прямую зависимость от дозы принятого яда, его концентрации в крови. Ос-
новной лечебной задачей в этом периоде является по возможности раннее сокращение его продолжительности путем использования различных методов ускоренной детоксикации, антидот-ной, симптоматической терапии.
Токсикодинамика - раздел токсикологии, в рамках которого изучается и рассматривается механизм токсического действия, закономерности развития и проявления различных форм токсического процесса.
Токсикокинетика - раздел токсикологии, который изучает закономерности поступления, абсорбции, распределения, биотрансформации и экскреции токсикантов в организме.
Хронотропный эффект - изменение частоты ритмических сокращений (изменение автоматии) сердца.
Дромотропный эффект - изменение скорости проведения возбуждения через атрио-вентрикулярный узел.
Инотропный эффект - увеличение силы сокращения сердца.
Батмотропный эффект - изменение возбудимости различных структур сердца.
Соматогенная стадия отравления - период течения острой химической болезни, начинающийся после удаления из организма или разрушения токсичного вещества в виде следового поражения структуры и функций различных органов и систем организма, проявляющихся, как правило, различными соматическими, психоневрологическими осложнениями, такими как пневмония, острая почечная, печеночная недостаточность, токсическая по-линейропатия, анемия, психоорганический синдром. В этой стадии отравления не требуется проведение специфической (антидотной) терапии, а деток-сикация может быть направлена только на лечение эндотоксикоза.
Острое отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия (по формулировке МКБ 10) подразумевает расстройство здоровья, вызванное поступлением в организм человека веществ, относящихся к группе СГ, и трактуемое как острое отравление. Острое отравление СГ и препаратами аналогичного действия, согласно классификации МКБ (Т46.0), относят к вредным воздействиям в результате поступления в организм человека СГ и препаратов аналогичного действия. При этом имеются в виду химические вещества, содержащиеся в лекарственных препаратах. Так как в данной нозологической группе заболеваний (Т46.0) представлены СГ и препараты аналогичного действия для понимания специалистами, к какой группе относится препарат, а следовательно, и для принятия решений по тактике оказания медицинской помощи, установлению диагноза, представляем лекарственные препараты по анатомо-терапевтической-химической классификации (АТХ классификация).
Группы лекарственных препаратов по АТХ классификации. С01 - препараты для лечения заболеваний сердца.
Сердечные гликозиды (С01А).
Гликозиды наперстянки (С01АА): Ацетилдигитоксин (С01АА01); Ацетил-дигоксин (С01АА02); Сумма гликозидов наперстянки (С01АА03); Наперстянки пурпурной листьев экстракт (Digitalis purpurea foliorum extract) (Кордигит, Ве-родиген); Дигитоксин (С01АА04); Дигок-син (С01АА05); Ланатозид Ц (С01АА06); Десланозид (С01АА07); Метилдигоксин (С01АА08); Гитоформат (С01АА09); Аце-тилдигоксинв комбинации с другими препаратами (С01АА52).
Гликозиды морского лука (С01АВ): Просцилларидин (С01АВ01);
Просцилларидин в комбинации с другими препаратами (С01АВ51).
Гликозиды строфанта (С01АС): Строфантин Г (С01АС01) - Уабаин (Ouabain); Строфантин К; Цимарин (С01АС03).
Сердечные гликозиды другие (С01АХ).
Фармакологическая группа - Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства: Перувозид (С01АХ02) - содержит сердечные гликозиды, находящиеся в растениях рода Cascabela thevetia (Thevetia neríifolia); Коргликард и Коргликон (гликозид листьев ландыша майского) - действующее вещество Коргликон, доза которого в 1 мл раствора 0,6 мг (вводится внутривенно); Адонизид концентрированный - на 2024 год отсутствует в Реестре ЛС; Адонис-бром (Adonis-Brom; лекарственная форма таблетки содержат: густой экстракт горицвета -0,06907 грамма, с содержанием суммы сердечных гликозидов в пересчете на цимарин и абсолютно сухое вещество 0,56%, калия бромид - 0,25 грамма). Метилдигоксин (синонимы: Медилазид, Бемекор, Ланитоп) - полусинтетическое производное дигоксина.
Фармакологическая группа - Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства в комбинациях: Кардиовален (адонизид, жидкий экстракт боярышника, настойка валерианы, жидкий экстракт травы желтушника, камфора рацемическая, натрия бромид); Кардиотрон - растительный препарат, на 100 мл раствора: Ландыша настойки 10 мл; Боярышника экстракта жидкого 30 мл; Крапива экстракта жидкого 60 мл; Ландышево-валериановые капли (Convallari-Valeriana drops); Валерианы лекарственной корневищ с корнями настойка + Ландыша травы настойка (Valerianae officinalis rhizoma-
tum cum radicibus tinctura + Convallariae herbae tinctura); Ландышево-пустырниковые капли (Convallari-Valerianadrops); Боярышника плодов экстракт + Крапивы двудомной листьев экстракт + Ландыша травы настойка (Crataegi fructuum extract + Urticae foliorum extract + Convallariae herbae tinctura) СТАБИКАРДИН®.
При производстве лекарственных препаратов, в народной медицине и домашнем самолечении используются растения, содержащие СГ [4, 7, 8, 9].
Фармакогнозия представляет 2 группы СГ [7]: карденолиды и буфадие-нолиды.
I Группа - карденолиды.
Наперстянка пурпурная (Digitalis purpurea) - типовой вид растений рода Наперстянка из семейства норичниковые (Н. крупноцветковая, шерстистая, ржавая, реснитчатая; род растения Digitalis насчитывает 36 видов), содержит (ат) корденолиды - СГ (вторичные гли-козиды: дигитоксин, гитоксин, гиталок-син и другие), из которых получают дигитоксин и дигоксин [4, 7]. Олеандр обыкновенный (Nerium oliander) - семейство кутровых, в листьях содержится СГ олеандрин (нерифолин, теветин А, теветин В). Олеандрин обладает свойствами, сходными с дигоксином, однако его эффекты менее выражены [4, 7]. Во многих странах используется Олеандр желтый [10]. Тевития перуанская (Thevetia peruviana) / Каскабела теветия - растение, родственное Nerium oleander, что дало ему общее название желтый олеандр +[4]. Растение содержит карденолиды, называемые те-ветином А и теветином В; другие включают перувозид, нериифолин, теветок-син и рувосид. Обойник греческий (Periploca graeca) - относится к семейству ластовневые, в коре содержится СГ периплоцин. Строфанта
(Strophanthus) - используются семена видов: строфанта Комбе, щетинистого, привлекательного, относятся к семейству куртовые и содержат: К-строфантозид, К-строфантина-ß, цима-рин, К-строфантидин. В семенах Строфанта приятного (Strophanthus gratus) содержится уабаин (g-строфантин). Ак-кокакантера аббисинская (Acokanthera schimperi) - относятся к семейству кутровых. В ней обнаружен СГ уабаин (g-строфантин). Цербера одоллам (Cerbera odollam) относится к виду деревьев семейства апоциновых. В плодах растения содержится СГ церберин. Одно ядро растения содержит смертельную дозу токсина. Кокантера (Acocantera) - в нем присутствует уабаин (идентичный G-строфантину). Адениум (Adenium Honghel) - относятся к семейству кутровых и содержит СГ. Кендырь коноплевый (Ароcynum cannabinum) - относятся к семейству кутровых и содержит СГ: цимарин и К-строфантина-ß. Адонис весенний, или Горицвет (Adonis vernalis) - род растений семейства Лютиковые, содержит: производные строфантидина, адони-токсигенина, адонитоксола и строфадо-генина. Ландыш майский (Conval^ria majаlis) - содержит 20 дигиталисо-строфантодействующих гликозидов (конваллятоксин). Также используются Ландыш закавказкий, Кейскея. Относится к семейству лилейных. Препарат - Коргликон. Джут длинноплодный (Сorchorus olitorius) - содержит СГ: оли-торозид и корхорозид (по действию близки к строфантину). Желтушник раскидистый (Erysimum diffusum), Желтушник серый (Erysimum canescens), Желтушник левкойный (Erysimum chei-ranthoides) - вид растений рода Желтушник, семейства крестоцветные. Содержат СГ: эризимин близкие по фармакологическому эффекту строфантина.
II Группа - буфадиенолиды
(сочетают в своем фармакологическом действии на сердце положительные стороны препаратов наперстянки и строфанта). Морозник кавказский (Helleborus cauca sicum), Морозник красноватый (purpura scens) - вид растения семейства лютиковые. Содержит гликозиды корельборин-К и корельбо-рин-П, препарат Корельборин кумуляция как у препаратов наперстянки. Ко-рельборин-П менее токсичен, чем ко-рельборин-К. Морской лук (Scilla maruitima; различают две разновидности - белая и красная) - вид растений рода Дримия, содержит гликозиды: в белой - гликосцилларен А сцилларен В и красной - сциллирозид. Используют водные настои при сердечных заболеваниях, усиливают диурез (поступает из-за границы). Бовиея вьющаяся (Bowiea volubilis) и Бовиея килиман-джарская (Bowiea kilimandscharica) -род однодольных цветковых растений из семейства спаржевые содержащая СГ. Также встречается под названиями: морской огурец, ползучая луковица, вьющийся огурец. Действие гликози-дов, присутствующих в луковицах, в 30 раз сильнее, чем у гликозидов наперстянки, а содержащиеся в цветах - в 60 раз [11]. Буфадиенолиды также содержатся в яде жаб - китайская жаба Чан-су [4].
Механизм развития кардиоток-сичности
Механизм действия СГ связан (60% и более) с угнетением функции мембранной №+/К+ -АТФ-азы в сердце, мозге и других органах. Гипокалиемия усиливает эффекты гликозидов, что дополнительно подавляет активность №+/К+ -АТФ-азы. Гликозиды обладают тормозной активностью Na+/K+ -насоса в миокарде. Токсические дозы
сердечных гликозидов нарушают удаление из клетки №+ и возврат К+, вышедшего из клетки в момент реполяри-зации ее мембраны. Основной причиной зависимости дефицита калия от магниевой недостаточности считают расстройство работы без ионов Мд2+ натрий калиевого насоса (Мд2+ -зависимой №+/К+ -АТФ-азы), накапливающего калий внутри клетки. Гипока-лигистия приводит к снижению поляризации клеточной мембраны (этому способствует и задержка №+ внутри клетки). Так как потенциал покоя оказывается ниже нормы, то во время возбуждения и амплитуда потенциала действия снижена, поэтому нарушается процесс сопряжения изменений потенциала действия мембраны с сокращением миофибрилл. Мембранная №+/К+ -АТФ-аза различных клеток в сердце имеет неодинаковое сродство к глико-зидам. Причем АТФ-аза клеточных мембран проводящей системы сердца в 2,5 раза чувствительнее, чем энзим миоцитов миокарда. Это является причиной развития отрицательного дромо-тропного действия, а вследствие повышения активности блуждающего нерва нарушается проведение в атриовентри-кулярном узле [6, 10, 12].
Токсические концентрации СГ способствуют облегчению освобождения ацетилхолина. Из-за ингибирова-ния №+/К+ -АТФ-азы в биомембранах изменяется соотношение №+/К+, что способствует поступлению Са+2 (накопление Са+2 в кардиомиоцитах приводит к поздним последеполяриза-циям, что приводит к экстрасистолии и ЖТ) в клетки в обмен на №+. В результате данных изменений в волокнах Пуркинье возникает спонтанная деполяризация, способствующая появлению эктопических очагов возбуждения в желудочках и экстрасистолии. Токси-
ческие дозы сердечных гликозидов повышают активность парасимпатической системы (блуждающего нерва), способствуют освобождению ацетил-холина из окончаний холинергических нервов в сердце, тем самым усиливая рефлекс с баро- и хеморецепторов, что
Токсическое действие СГ обусловлено избыточным ингибированием Na/ K-АТФ-азы, аккумулирующим кальций внутри клетки («кальциевая перегрузка клетки»), и «спонтанным» высвобождением кальция из саркоплазматического ретикулума, которое служит триггером замедления постдеполяризации и сердечных аритмий, которые являются ведущими кардиальными нарушениями [4, 5, 14, 15] [1].
Гипокалиемия усиливает токсические фармакологические эффекты СГ, возникают более выраженные нарушения ритма, при меньшей их сывороточной концентрации. Возникновению гипо-калиемии способствует использование петлевых диуретиков, недостаточное его поступление в организм и выведение из организма в результате диареи.
приводит к развитию брадикардии, нарушению проводимости, атриовен-трикулярным блокадам, асистолии [6, 12]. Кардиальные признаки острого отравления сердечными гликозидами представлены в таблице 1.
Оценка тяжести отравления
С клинико-диагностической целью (для установления предварительного и клинического диагноза и определения в тактике оказания помощи) острое отравление СГ и препаратами аналогичного действия по тяжести отравления подразделяют в соответствии с классификацией Е.А. Лужникова (2001) на три группы [16]. Классификация оценки степени тяжести отравления препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему, представлена в таблице 2.
Кардиальные проявления острого отравления
В связи с нарушением метаболических процессов в сердечной мышце пациент предъявляет жалобы на боли в
Таблица 1
Кардиальные признаки острого отравления сердечными гликозидами
по В.В. Афанасьеву (2009) [13]
Свойства миокарда Миокард предсердий и желудочков САУ и АВУ узел, проводящие пути Клинические и ЭКГ признаки
Возбудимость, автоматизм Усиление Ослабление Синусовая брадиаритмия. ЭС предсердная и желудочковая. ТА предсердная и желудочковая (несинусовая).
Проводимость Замедление Замедление САУ и АВУ, внутрисердечные блокады
Рефрактерность Уменьшение Увеличение Условия для желудочкового ритма
Примечание: ЭС - экстрасистолы; ТА - тахиаритмия; САУ - синоатриальный узел; АВУ - атрио-вентрикулярный узел.
подложечной области, за грудиной, иногда с иррадиацией в область спины [17].
К кардиальным проявлениям отравления СГ относятся нарушения автоматизма, проводимости, возбудимости проводящей системы сердца и рефрактерности миокарда [4, 5, 10, 13, 18, 19, 20]. Синусовая брадикардия -один из ранних и типичных проявлений отравления у взрослых. Замедление предсердного и атриовентрикулярного (АВ) проведения может проявляться как тенденция, которая коррелирует со
степенью брадикардии. При отравлении средней и тяжелой степени констатируются АВ блокады различной степени. Блокады II-III степени являются предиктором развития тахиаритмий и характерны для отравления тяжелой степени. Полная АВ блокада угрожаемое для жизни состояние. Наблюдается предсердная и желудочковая экстраси-столия. Частые экстрасистолы являются предпосылкой развития более тяжелых форм аритмий. При синусовой брадикардии в сочетании с АВ блокадой
Таблица 2
Классификация оценки степени тяжести отравления препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему (Е.А. Лужников, 2001, с внесением дополнений Б.Б. Яцинюк и соавт., 2024)
Степень тяжести острого отравления
Отравления легкой степени Отравления средней степени Отравления тяжелой степени
Умеренно выраженная брадикардия Синусовая брадикардия: пульс 40-50 в 1 мин у взрослых, 60-80 у детей (80-90 у новорожденных детей) Синусовая брадикардия: пульс реже 40 в 1 мин у взрослых, менее 60 у детей (менее 80 у новорожденных детей)
Единичные экстрасистолы, АВ-блокада I степени Синусовая тахикардия: пульс 140-180 в 1 мин у взрослых, 160-190 у детей (160-200 у новорожденных) Синусовая тахикардия: пульс чаще 180 в 1 мин у взрослых, 190 у детей (200 у новорожденных)
Слабовыраженная и транзиторная гипо-или гипертензия Частые экстрасистолы (предсердные), АВ-блокада 1-11 степени, увеличение QRS до 0,12-0,14 с, нарушение реполяриза-ции. Более выраженная гипо- или гипертензия. Ишемия миокарда Угрожающие жизни нарушения ритма и проводимости сердца: экстрасистолы предсердные и политоп-ные желудочковые*;АВ-блокада III степени, сочетающаяся с тахиарит-мией; хаотичная предсердная тахикардия триггерного типа с ЧСП 100-120**;предсердная очаговая тахикардия с АВ-блокада II степени; фибрилляция желудочков, асистолия. Инфаркт миокарда. Экзотоксический шок
Примечание: *политопные экстрасистолы - из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02-0,04 с), разные, отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы; **триггерная предсердная тахикардия - в основе механизма нарушения ритма лежат поздняя постдеполяризация I I II I lili
более характерна желудочковая экс-трасистолия по типу би- и тригеминии [5, 10, 13, 18, 19]. Для отравления Цербе-рой (СегЬега оЬо11ат) характерна бради-кардия.
Характерно развитие предсерд-ных очаговых тахикардий триггерного типа с частотой сердечных сокращений от 100 до 150-200 в мин. Зубцы Р моно-морфны и обычно положительны во II, III и aVF отведениях; реже встречаются нижнепредсердные тахикардии с инверсированными зубцами Р. Предсерд-ный ритм может быть регулярным и нерегулярным. Встречается чередование коротких и длинных интервалов Р-Р. При дигиталисной интоксикации очаговая предсердная тахикардия, как правило, сочетается с АВ блокадой II степени. Блокада может развиваться при частоте предсердного ритма 100120, который может достигать 200 и более в минуту. Отличительной чертой этой блокады является то, что она появляется практически с момента возникновения приступа тахикардии и отличается постоянством, поскольку факторы, вызывающие эктопическую активность и блокаду, одинаковы. АВ блокада по своей выраженности может варьировать от периодики Венке-баха 3:2, 4:3 до блокады 2:1, 4:1. При тяжелой дигиталисной интоксикации возможно развитие желудочковой тахикардии с переходом в фибрилляцию желудочков.
Типичные проявления отравления СГ на ЭКГ: изменения зубца Т - уменьшение амплитуды, двухфазность, инверсия зубца; укорочение интервала Q-T;
депрессия сегмента ST (косонисхо-дящая депрессия сегмента с переходом в отрицательный зубец Т - характерное проявления влияния СГ) от умеренной до приобретения «корытообразной» формы; удлинение интервалов R-R и P-Q (P-R). Изменения более показательны во II и в III стандартных, усиленном aVF и левых грудных отведениях [5, 6, 13, 18, 19]. Удлиненный и укороченный интервал QT повышает риск развития жиз-неугрожающих желудочковых аритмий.
При отравлении Бовией вьющейся (Bowiea volubilis) и Бовией килиман-джарской (Bowiea kilimandscharica) кар-диальные симптомы (аритмия) возникают в течение нескольких минут (в зависимости от принятой дозы), остановка сердца возникает в диастолическую фазу [11]. Следует обратить внимание -если АВ вызвана, хотя бы частично, ва-гусным влиянием, ее можно купировать введением ЛП Атропин [6, 10]. При прямом гликозидном воздействии на АВ узел (брадиаритмии, развившиеся в поздний период острого отравления, и при хронической гликозидной интоксикации) указанный фармакологический эффект является не достижимым [4, 6]. Нарушения ритма и проводимости, констатируемые при отравлении СГ, представлены в таблице 3.
Таблица3
Нарушения ритма и проводимости, констатируемые при отравлении СГ
Нарушения ритма Нарушения проводимости
Синусовая брадикардия АВ блокады I-III
Синусовая тахикардия
Предсердная и желудочковая экстрасистолия
Желудочковая тахикардия (желудочковая тахиаритмия, трепетание желудочков) Полная АВ блокада
Фибрилляция предсердий и желудочков (мерцание)
Учитывая приведенные данные в таблице 3, основными кардиальными нарушениями на ЭКГ исследовании являются: косонисходящая депрессия сегмента ST с переходом в отрицательный зубец Т; удлинение интервала Р-0 [6, 12, 13]. Наджелудочковые тахиарит-мии с высоким АВ-проведением не характерны для отравлений СГ [6]. Супра-вентрикулярные аритмии включают: предсердные экстрасистолы (ПЭ); су-правентрикулярную тахикардию (СВТ); фибрилляцию предсердий (ФП). Длительность кардиальных эффектов СГ продолжаются при острых отравлениях Олиандром обыкновенным, до 3-6 суток, Метилдигоксином до 9 суток, при интоксикации Уабаином до 3 суток [4, 6].
Повышенные и сниженные концентрации калия
Токсичность СГ зависит от концентрации К+ в крови [4, 6, 20].
Гиперкалиемия. Данное нарушение является патогенетически обоснованным при отравлении и является важным прогностическим критерием тяжести состояния [4, 6, 9]. Уровень ги-перкалиемии коррелирует с вероятностью смертельного исхода и является показателем тяжести отравления. Однако, не является непосредственной причиной осложнений и летального исхода [6, 9]. Уровень калия при острых смертельных отравлениях отмечен в литературных источниках и составляет от 6,6 мэквл до 8,6 мэквл [4]. Уровень калия в плазме имеет большее диагностическое значение, чем ЭКГ и концентрация СГ в плазме [21].
Гипокалиемия. Сердечные глико-зиды и ионы калия конкурируют за общие участки связывания на №+/К+ -АТФ -азе (калий выступает в роли антогони-ста сердечных гликозидов). Гипокалие-
мия повышает связывание СГ с ферментом, тем самым усиливает их фармакологическую и токсикологическую активность. При снижении концентрации калия до 1,5 ммоль/л могут возникнуть выраженные нарушения ритма и фибрилляция желудочков сердца, при меньшей сывороточной концентрации СГ [5, 20, 21, 22]. Чаще всего данное нарушение возникает на фоне приема диуретиков у лиц, получающих СГ длительно [6]. Тяжелой гипокалиемией считается - содержание калия в сыворотке менее 3 мэкв/л [23]. Гипокалиемией считается снижение уровня калия в плазме < 3,5 ммоль/л [13, 23].
Гипомагниемия. В условиях гипо-магниемии потенцируется антиаритмическое действие СГ, что имеет значение в развитии кардиотоксического их эффекта [20, 24].
Действие препаратов Наперстянки основано на ингибировании Мд2+-зависимой №+/К+ -АТФ-азы (натрий калиевого мембранного насоса) [23]. Клиническими признаками гипомагниемии считаются: гипокалиемия, расстройства нервно-мышечной возбудимости и функций сердечно-сосудистой системы - аритмии [23, 25]. При умеренном дефиците магния отмечается увеличение продолжительности комплекса QRS и увеличение амплитуды зубца Т, а при тяжелом дефиците - удлинение интервала Р-^ прогрессирующее увеличение продолжительности комплекса QRS и уменьшение амплитуды зубца Т [26].
Нормальная концентрация магния в сыворотке крови - 1,5-2,0 мэкв/л (необходимо всегда сопоставить полученную концентрацию с клиническими данными) [23]. В крови нормальной считается концентрация магния в диапазоне 0,75-0,95 ммоль/л (0,7-1 ммоль/ л) [24, 27, 28].
С учетом того, что острые отравления СГ возникают, в большинстве случаев, у пациентов старших возрастных групп, у которых имеются соматические нарушения, причиной гипомагние-мии может быть сахарный диабет, при котором установлена связь между выраженностью дефицита магния и уровнем глюкозы в крови [24, 27, 29].
Концентрация магния в крови менее 0,82 ммоль/л при экскреции магния с мочой в диапазоне 40-80 мг/сут. позволяет предположить с высокой вероятностью дефицит магния [30]. Концентрация магния в крови более 0,95 ммоль/л может указывать на ги-пермагнемию [24].
Коррекция проявлений кардио-токсического эффекта и нарушений гемодинамики
Клинические проявления острого отравления СГ и препаратами аналогичного действия возникают после инкубационного периода (начало фармакологического эффекта: Дигитоксин -при пероральном приеме 1 -6 часов, внутривенном 30-120 мин; Дигоксин -при пероральном приеме 1,5-6 часов, внутривенном 5-30 мин), сопровождаются гастроинтестинальным синдромом, который на первых этапах может быть без кардиальных проявлений заболевания. При выборе лечебной тактики врач должен придерживаться анамнестических и клинических данных - времени приема гликозидов и препаратов аналогичного действия, течения клинических проявлений заболевания и полученных результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. При наличии ранее проведенных ЭКГ исследований сравнить полученные ЭКГ данные и оценить имеющиеся ЭКГ изменения во времени.
При подозрении на острое отравление СГ и препаратами аналогичного действия при отсутствии симптомов интоксикации (на момент поступления пациента в стационар) обеспечить мониторинг показателей (АД, ЧСС, ЧД, насыщение периферической крови кислородом, ЭКГ), оказание медицинской помощи проводить в условиях отделения анестезиологии-реанимации, отделений интенсивной терапии не менее чем в течение 3-х суток от момента приема СГ (с учетом данных развития фармакологического эффекта и симптомов отравления, периода полувыведения токсикантов). Необходимость в данный период сосудистого доступа и проведение инфузионной терапии (по объему) находится в компетенции врача-анестезиолога-реаниматолога после оценки им статуса пациента (тяжести состояния), сопутствующих заболеваний, анамнестических данных приема СГ на фоне хронических заболеваний сердца [5, 20, 21]. Рекомендуется при остром отравлении СГ оценить нарушения функций органов и систем и определить тактику по проведению мероприятий интенсивной терапии - детоксика-ционной и специфической фармакоте-рамии [5, 13, 21].
С учетом тропности СГ- развитие синдрома нарушения гемодинамики (брадиаритмия, возникающая при снижении функции автоматизма синусового узла, нарушения проводимости АВУ и САУ, снижение инотропной функции сердца, артериальная гипотензия) принять решение по коррекции кардио- и гемодинамических нарушений и применению лекарственных препаратов специфической фармакотерамии [5, 13, 21].
Рекомендуется всем пациентам, как мероприятие первой помощи, с целью коррекции водно-электролитного баланса, восстановления электриче-
ской проводимости сердца (через увеличение поступления калия в клетки миокарда и уменьшения гиперкалие-мии) использовать одномоментное введение лекарственных препаратов: Декстроза, Инсулин растворимый, Магния сульфат. Аналогичный эффект -увеличение поступления калия в клетки миокарда и уменьшения гиперкали-емии достигается путем инфуззии ЛП Натрия гидрокарбонат [21, 31].
Комментарии по опциям лекарственной терапии: одномоментное (по времени) введение растворов: Растворы для парентерального питания - Углеводы - Декстроза (0,5 грамм/кг/час, с осмолярностью 286,4 мОсм/л); Инсу-лины и их аналоги - Инсулин растворимый (0,1 ед/кг/час); Магния сульфат внутривенно (1 мл раствора содержит 250 мг) [21, 32, 33]. Объем и скорость введения лекарственных препаратов определяется специалистом индивидуально в зависимости от необходимости проведения регидратации, изменения электрической проводимости сердца на фоне введения растворов, состояния пациента и других показателей [31]. С учетом того, что при отравлении СГ нарушается возврат калия в клетку и уровень внеклеточного калия увеличивается (может привести к гиперкали-емии) с целью коррекции данного нарушения используют одномоментное введение ЛП Декстроза, Инсулин растворимый и Магния сульфат [21]. Инсулин и Магния сульфат увеличивают поступление калия в клетку, тем самым устраняют гиперкалиемию [21]. Гипер-калиемию более 5,5 мэкв/л, резистентную к лечению ЛП Инсулин, можно считать как прогностически неблагоприятной при интоксикации СГ [21, 31].
Максимальная доза Декстрозы для взрослых - 5 мг/кг/мин; для детей, включая новорожденных с массой те-
ла до 10 кг, объем инфузии Декстрозы составляет 100 мл/кг/сутки; с массой тела от 10 до 20 кг - 1000 мл + дополнительные 50 мл на каждый килограмм массы тела свыше 10 кг в сутки; с массой тела более 20 кг - 1500 мл + дополнительные 20 мл на каждый килограмм массы тела свыше 20 кг в сутки; максимальная доза Декстрозы для новорожденных и детей 10-18 мг/кг/ мин. Дозы ЛП Инсулин растворимый -в 1 мл препарата содержится 100 МЕ. Необходимая скорость внутривенного введения составляет - 0,5-1 ед/час (у лиц не находящихся на целевом диапазоне 2-3 ед/ч; при кетоацедозе 0,1 ед/кг но не более 15 ед/ч; при дефиците массы тела < 0,5 ед/ч; при гипергликемии > 25 ммоль/л). Назначенные по статусу пациента инсулины, разводят в 0,9% растворе Натрия хлорид. Инсулины и Декстрозу вводят параллельно через разные инфузионные системы, так как такой способ позволяет раздельно проводить коррекцию скорости каждого из двух растворов. При инфузии инсулина у пациентов в критическом состоянии глюкозу крови определяют каждый час. При уровне глюкозы в плазме крови выше 14 ммоль/л декстрозу не вводят (до следующего определения ее уровня). При уровне глюкозы в плазме крови менее 3,3 ммоль/л требуется остановить инфузию инсули-нов и ввести внутривенно 30-60 мл 40% раствора Декстрозы**, при необходимости повторять введение Декстрозы** каждые 20 минут. После двукратного подтверждения уровня глюкозы плазмы выше 3,9 ммоль/л следует возобновить инфузию инсулинов с меньшей скоростью [2].
Рекомендуется всем пациентам: с констатированной гипомагниемией перед назначением ЛП Магния сульфат (1 мл - 250 мг) - 2 грамма (8 мл) внут-
ривенно в течение 20-30 мин; взрослым (детям - 25-50 мг/кг, но не более 2 грамм) уточнить генез данного нарушения (длительный прием диуретиков) и его сочетание с гипокалиемией (гипомагниемия приводит к стойкой гипокалиемии). Последующее введение ЛП Магния сульфат (при тяжелой гипомагниемии) со скоростью 1-2 грамма/час (4-8 мл) внутривенно, взрослым; детям со скоростью - 25-50 мг/кг/час, но не более 2 грамм/час [6]. Перед введением раствора Магния сульфат в ампулах его необходимо разбавить инъекционными растворами 09,% Натрия хлорид или 5% раствор Декстрозы. При констатации умеренной гипомагниемии (без клинических симптомов) - внутривенно вводят 6 грамм (24 мл) Магния сульфата на 09,%-500 мл раствора Натрия хлорида в течение 3 часов и далее 5 грамм (20 мл) на 09,%-500 мл раствора Натрия хлорида в течение последующих 6 часов [23].
Рекомендуется всем пациентам с констатированной ЖТ типа TdP (torsade de pointes) - полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», синдром удлиненного интервала Q-T различной этиологии введение ЛП Магния сульфат 2-4 грамма внутривенно струйно медленно под контролем АД [3].
Рекомендуется всем пациентам для устранения экстрасистолии и наджелудочковой тахикардии Магния сульфат (1 мл - 250 мг) - 2 грамма (8 мл) внутривенно, в течение 20-30 мин, взрослым (детям - 25-50 мг/кг, но не более 2 грамм) [4, 6, 34, 35].
Антиаритмическое действие ЛП Магния сульфат основано на: препятствии поступлению ионов кальция через пресинаптическую мембрану; нарушении медленного входящего тока кальция в кардиомиоциты. При его введении необходим постоянный монито-
ринг ЭКГ показателей. Дальнейшее, повторное введение ЛП Магния сульфат определяется его сывороточной концентрацией, клиническими эффектами препарата, которые оценивает врач [31]. Глубокие сухожильные рефлексы при повышении магния в сыворотке крови более 2 ммоль/л (4 мэкв/л) ослабевают, что может быть одним из диагностических критериев прекращения его введения. При введении ЛП Магния сульфат может наблюдаться артериальная гипотония, что несколько ограничивает его использование при острых отравлениях. При развитии пароксизмов желудочковой тахикардии, сопровождающихся острыми нарушениями гемодинамики, необходима экстрен-
[3]
ная электрическая кардиоверсия [ ]. При констатированной у пациента гипомагниемии специалисту, оказывающему помощь пациенту с отравлением СГ, стоит рассмотреть как показания гипо-магниемии, так и противопоказания для его парентерального введения (тяжелая гипотензия и брадикардия; атриовентрикулярная блокада МП степени) [6]. Перед коррекцией нарушения калиевого баланса следует устранить недостаток магния (или проводить его параллельно) [4, 23, 34, 35].
Рекомендуется всем пациентам с целью коррекции водно-электролитного баланса введение ЛП Натрия гидрокарбонат внутривенно капельно в дозе (для детей и подростков) 1 -2 мэкв/кг (1 мэкв/кг/час) [21]. Детям до 2-х лет вводится внутривенно в максимальной дозе 13 мл (8 мэкв). Старшим детям врач определяет вводимую дозу в зависимости от массы тела и возраста -от 3 до 8 мл/кг (2-5 мэкв/кг). Временной период введения указанной дозы составляет 4-8 часов. В случае развития метаболического ацидоза, лечения и профилактики нарушений функции
канальцев почек, парентеральное применение ЛП Натрия гидрокарбонат 35% [36], внутривенно, капельно. Доза инфузии или объем вводимого ЛП определяется в зависимости от уровня показателей КЩБ [37].
Метаболический ацидоз определялся как рН <7,35 и уровень бикарбоната (НС03-) <22 ммоль / л [38, 39, 40]. Тяжелый метаболический ацидоз определялся как рН<7,20 и НС03-<10 ммоль / л, а умеренный метаболический ацидоз определялся как 7,20 < рН<7,30 и 10 < НС03- <19 ммол/л [41]. Натрия гидрокарбонат увеличивает поступление калия в клетку, тем самым устраняет гиперкалиемию [21]. Важное значение в течение токсического процесса при остром отравлении СГ играет коррекция нарушений КЩБ, поскольку длительно сохраняющийся метаболический ацидоз закономерно развивается при остром отравлении с нарушением гемодинамики и способен нарушать функцию различных систем организма [5, 31].
Коррекция брадиаритмии и нарушения проводимости
Рекомендуется всем пациентам с целью коррекции выявленных нарушений ритма (наджелудочковые брадиа-ритмии) и проводимости (АВ блокада высокой степени) для увеличения частоты синусового ритма (ЧСС) ввести внутривенно Атропин - взрослым в начальной дозе - 0,5-1 мг, повторное введение - каждые 3-5 мин до максимальной дозы 3 мг; детям - внутривенно 0,02 мг/кг, но не менее 0,1 мг [4, 6, 42, 43, 44, 45, 46] [4].
Рекомендуется всем пациентам с целью коррекции гемодинамических нарушений решить вопрос по использованию ЛП группы Адренергические и дофаминергические средства - Допа-
мин (Дофамин; Допамина гидрохлорид; дофаминомиметик; 1 мл раствора содержит 10 мг) в дозе 2-5-20 мкг/кг/мин, начиная с 5 мкг/кг/мин, увеличение на 5 мкг/кг/мин каждые 2 мин, внутривенно; детям вводят Допамин в дозе со скоростью 4-6 мкг/кг/мин, максимальная 10 мкг/кг/мин [21]; Добутамин в дозе 5-20 мкг/кг/мин (2,5-10 мкг на 1 кг массы тела в мин) взрослым [43, 44, 45] [4], детям вводится в дозе 1-15 мкг на 1 кг массы тела в мин [13, 31]. Доза ЛП 0,5-3 мкг/кг/мин преимущественно действует на допаминовые рецепторы, вызывая расширение почечных, мезенте-риальных и мозговых сосудов; доза 210 мкг/кг/мин стимулирует постсинап-тические ßl- адренорецепторы, что вызывает положительный инотропный эффект и увеличение минутного объема крови - повышается систолическое артериальное давление и пульсовое давление; доза 10 мкг/кг/мин и более приводит к стимуляции а1-адренорецепторов, что сопровождается повышением ОПСС, ЧСС, повышение МОК и ОПСС приводит к увеличению систолического и диастолического артериального давления [Афанасьев, 25 стр.]. ЛП Эпинефрин (Адреналин) Норэпинефрин (Норадреналин) Меза-тон, потенцируют токсическое действие сердечных гликозидов на автоматизм и проводимость [20, 21] и не используются для лечения нарушений гемодинамики [5, 6, 16, 21].
Рекомендуется всем пациентам с целью коррекции выявленных нарушений проводимости (ПЖБ/АV-блокад II-III степени), для улучшения атриовен-трикулярной проводимости и увеличения ЧСС введение ЛП Атропин в дозе: начальная - 0,5-1 мг, повторное введение - каждые 3-5 мин до максимальной дозы 3 мг, внутривенно [42], Допамин в дозе 5-20 мкг/кг/мин, начиная с
5 мкг/кг/мин и увеличение на 5 мкг/кг/ мин каждые 2 мин., внутривенно [43, 44, 45] [4]. Лечение брадикардии, связанной с ПЖБ, начинается с медикаментозной терапии. ЛП Атропин наиболее эффективен при ПЖБ на уровне ПЖУ и при брадикардиях. Из-за короткой продолжительности действия ЛП Атропин обычно используется как «начальный» лекарственный препарат перед более длительной терапией, такой как введение бета-адренергического препарата или чреспищеводная электрокардиостимуляция [6, 13, 21].
Рекомендуется всем пациентам, у которых: 1. отсутствует нормализация ритма, имеется остановка синусового узла, редкий замещающий ритм, на фоне введения ЛП Атропин, Допамин (рефрактерность к медикаментозной терапии); 2. у пациентов с ПЖБ/AV-блокад II-III степени, сопровождающейся брадикардией и снижением АД, решить вопрос по проведению заместительной чреспищеводной электрокардиостимуляции [6, 10, 13, 21].
Коррекция фибрилляции предсердий
Рекомендуется: 1. всем пациентам с фибрилляцией предсердий решить вопрос возможности восстановления синусового ритма. В случае планирования кардиоверсии всем пациентам, которые не получают антикоагулянты, начать терапию Эноксапарином натрия или Гепарином натрия в дозах, одобренных для лечения венозного тромбоза, или ПОАК [47] [5]. Алгоритм антит-ромботической поддержки кардиоверсии представлен в КР [6]; 2. профилактика инсульта и системной тромбоэмболии при констатации фибрилляции предсердий, не связанной с поражением клапанов сердца, использование шкалы CHA DS -VASc для оценки риска
тромбоэмболических осложнений (ишемического инсульта, транзиторных ишемических атак и системных тром-боэмболий) [6]; 3. перед назначением антитромботической терапии оценивать риск кровотечения, выявлять не-модифицируемые и модифицируемые факторы риска кровотечения [6]; 4. всем пациентам с трепетанием предсердий при планировании кардиоверсии проведение антикоагулянтной терапии по схеме, как и у пациентов с ФП [6]; 5. всем пациентам, которым показана кардио-версия, перед ее проведением исключить наличие тромба в левом предсердии и его ушке с помощью эхокардио-графии на фоне предварительно созданного терапевтического уровня антикоагуляции [6]. Если при эхокардио-графии выявлен тромб в левом предсердии, кардиоверсию выполнять не рекомендовано[6]. Временные критерии повторного проведения эхокардиогра-фии изложены в КР[6]. Всем пациентам с фибрилляцией и трепетанием предсердий придерживаться стратегии антиаритмической медикаментозной терапии, изложенной в КР [6].
Коррекция желудочковой тахикардии (тахиаритмии) и фибрилляции желудочков
Рекомендуется всем пациентам с целью коррекции желудочковой тахикардии (тахиаритмии) и фибрилляции желудочков (данные нарушения возникают в результате сенсибилизации токсическими веществами миокарда к действию катехоламинов) решить вопрос по проведению дефибрилляции [13] [3]. При развитии желудочковых та-хиаритмий (ЖТ) (желудочковых экстрасистол) их необходимо купировать введением ЛП снижающих автоматизм желудочков без замедления проведения по АВ соединению [21]:
Лидокаин. ЛП группы Антиаритмические препараты I и III классов - Антиаритмического препарата Ib класса [4], вводится взрослым в болюсной дозе 1-2 мг/кг массы тела поддерживающая терапия - 1-4 мг в минуту на физиологическом растворе (20-50 мкг/кг веса/ мин) [13] [3], детям болюсно - 1 мг/кг с последующим введением по 0,50,75 мг/кг каждые 5 минут до достижения желаемого фармакологического эффекта. Суммарная доза должна составлять до 5 мг/кг [21]. После введения указанной болюсной дозы, при наличии положительного эффекта, препарат может быть назначен в поддерживающих дозах до 15 мкг/кг/мин [21]. По данным КР[3] является единственным препаратом, регламентированным при развитии ЖТ вследствие интоксикации сердечными гликозидами. В отличии от других ЛП, используемых для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии, ЛП Лидокаин в указанных дозах значимо не влияет на анализируемые интервалы ЭКГ (может наблюдаться только сокращение Q-Tc)[3].
Фенитоин. ЛП группы Антиаритмический препарат Ib класса Фенитоин (Дифенин) вводят внутривенно медленно со скоростью 1 мг/кг/мин из расчета 2-6 мг/кг и далее в поддерживающей дозе 4-7 мг/кг/сут [21]. При гипока-лиемии (менее 3 ммоль/л) эффективность фармакологического эффекта ЛП Фенитоин снижается [21]. Использование ЛП Фенитоин при интоксикации сердечными гликозидами регламентировано Инструкцией к ЛП Фенитоин. В КР [3] показаниями для его использования являются ЖТ - для длительной терапии с целью профилактики рецидивов ЖТ. Побочным эффектом при перо-ральном использовании 400-600 мг/ сут. может быть артериальная гипотония, что несколько ограничивает его
использование при острых отравлениях. Для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии ЛП Фенитоин не используется'31. ЛП Фенитоин оказывает антиаритмическое действие. Оно обусловлено мембраностабилизирую-щей активностью ЛП Фенитоин в клетках волокон Пуркинье. Препарат блокирует трансмембранный натриевый ток, уменьшает проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. При его действии аномальный желудочковый автоматизм и возбудимость мембран уменьшаются. Фенитоин также укорачивает рефрактерный период, расширяет комплекс QRS [4, 21, 48, 49]. С целью профилактики рецидивов ЖТ по 200400-600 мг в сутки перорально [6]. В отличие от Лидокаина, Дифенин не снижает сократительной способности миокарда, не нарушает проведение и эффективен при суправентрикулярной тахикардии [4, 23].
Фенитоин - антиаритмические препараты для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии отражены в КР[3] в классификации противоар-итмических препаратов по E.M.Vaughan Williams (1969) в модификации B.N. Singh иЕ.М. Vaughan Williams (1972) и D.C. Harrison (1979) [50]. При мерцании предсердий Лидокаин и Фенитоин не эффективны [23]. Указанные нарушения (желудочковые тахиаритмии, фибрилляция желудочков) приводят к осложнениям - гипотензия, отек легких, острая сердечная недостаточность, что требует незамедлительной их коррекции [13].
Антидотная терапия
В качестве патогенетической терапии и профилактики первичного кар-диотоксического эффекта используются препараты, обладающие универсальным мембраностабилизирующим действием: димеркаптопропансульфоната
натрия; а-токоферол, гидрокортизон [51]. Рекомендуется всем пациентам при остром отравлении СГ и препаратами аналогичного действия рассмотреть использование препаратов специфической фармакотерапии - Димеркап-рол, Эдетовая кислота, Токоферол, Гидрокортизон, Преднизолон, параллельно с препаратами, нормализующими нарушение кардио- и гемодинаимки:
A) лекарственный препарат фармакологической группы Антидоты -Димеркапрол (действующее вещество - Димеркаптопропансульфонат натрия (Унитиол, 5% раствор для внутримышечного и подкожного введения; 1 мл препарата содержит 50 мг Димер-каптопропансульфонат натрия) в дозе 0,3 мл/кг [51]. Препарат вводится взрослым в разовой дозе 250-500 мг (5 -10 мл 5% раствора) до 4 раз в сутки, последующее введение 1 -2 раза в сутки до прекращения кардиотоксическо-го действия [52]; детям - 1 мл 5% раствора на 10 кг веса - 250-500 мг до 3-4 раз в сутки, в 1 -е и 2-е сутки и в последующие до 2 раз в сутки, в токсикоген-ный период до купирования кардиоток-сического эффекта [21, 51, 52];
Б) ЛП фармакологической группы Антидоты - Эдетовая кислота (Тетацин кальция; 1 мл раствора содержит каль-ций-динатриевой соли этилендиамин-тетраацетата 100 мг) 10%-20 мл вводят в 500 мл Декстрозы 5% [52], детям разовая доза составляет 10%-20 мл, суточная - 10%-40 мл (20 мг/кг) [51];
B) ЛП фармакологической группы А11 Витамины - А11НА03 #Токоферол (действующее вещество - а-Токоферола ацетат; Витамин Е) 30% - 2 мл внутримышечно взрослым [52]; детям - внутримышечно 5-10 мг/кг [51].
Рекомендуется специалистам, оказывающим помощь пациенту при остром отравлении СГ, оценить необхо-
димость использования глюкокортико-стероидов системного действия с целью мембраностабилизации кардио-миоцитов и уменьшения кардиотокси-ческого эффекта [53, 54]: ЛП фармакологической группы Глюкокортикосте-роиды системного действия - А) Гидрокортизон - в начальной дозе 100-125 мг внутримышечно или внутривенно (при экстренных состояниях сопровождающихся гипотензией и сосудистым коллапсом), доза подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния, повторное введение через 2-6 часов, но не длительнее чем за 72 часа [52], детям 3-5 мг/кг внутривенно [51]; Б) Преднизолон (раствор 30 мг/мл) вводится внутривенно в дозе 90 мг [13], при шоковых состояниях у взрослых внутривенно или внутримышечно 90120 мг, суточная доза 300-390 мг, детям от 2 до 12 месяцев вводят из расчета 23 мг/кг, от 1 до 14 лет - 1-2 мг/кг, при необходимости повторное введение в указанных дозах через 30 минут [51], доза препарата и продолжительность лечения устанавливается индивидуально [13, 51];
Коррекция первичного кардиоток-сического эффекта ЛП Гидрокортизон регламентирована в источниках [51, 52]; обратной стороной использования глюкокортикоидной терапии является развитие побочных эффектов (ГКС -повышают выделение калия, кальция, изменения натрия вариабельны, вызывают гипомагниемию, задерживают жидкость и могут быть причиной развития аритмии и брадикардии) и зависит от длительности применения препаратов группы. Задачей врача является сопоставление рисков и минимизация негативных последствий их использования [53, 54]. При выборе лекарственного препарата с целью мем-браностабилизации кардиомиоцитов и
уменьшения кардиотоксичности необходимо оценить показания и противопоказания, указанные в инструкциях по использованию лекарственных препаратов (раздел Взаимодействие с другими лекарственными средствами - Диг-токсин, Коргликон, Ланатозид Ц).
При отравлении СГ необходимо воздержаться от применения антиаритмических средств - ЛП 1А Новокаина-мид (Прокаинамид), Хинидин, Дизопи-рамид, Аймалин; 1С - Флекаинид, Этмо-зин (Морацизин), Пропафенон, Никаи-нопрол [13], ЛП, содержащих соли кальция [6, 13]. В случае гиперкалиемии другой этиологии введение кальция оказывает хороший клинический эффект, однако, в случае отравления СГ использование солей кальция является «опасным», так как у пациентов уже повышена его внутриклеточная концентрация [6] и его введение может привести к развитию токсических эффектов [21].
Особенности формирования/ установления диагноза в зависимости от клинических проявлений заболевания/состояния
В зависимости от полученных клинических симптомов, проведенного анализа/интерпретации полученных результатов лабораторного и инструментального исследования (ЭКГ и других методов), динамики состояния пациента формируется клинический диагноз.
Пример формирования клинического диагноза: Отравление сердечными гликозидами (Дигоксин) тяжелой степени, токсикогенная стадия (Т46.0). Токсическая кардиомиопатия (142.7). Желудочковая тахикардия (147.2). Па-роксизмальная фибрилляция предсердий (148.0). Токсическая энцефалопатия с нарушением психических функций - дигиталисный делирий ^92).
Ранее ошибочно считали, что развивающиеся нарушения ритма и проводимости необходимо устанавливать при формировании структуры диагноза, в осложнение основного диагноза. Выявляемые нарушения являются следствием влияния токсических концентраций, их выраженность и сочетание является показателем тяжести отравления (легкой, средней тяжести, тяжелое), которое указывается в основном диагнозе. При формировании структуры диагноза при отравлении СГ необходимо использовать клинические рекомендации (Ю 160, 382, 569, 619) [3А6,7].
Заключение
В представленном материале авторы на основании анализа литературных источников и клинических рекомендаций сгруппировали данные по лекарственным препаратам и растениям, которые содержат СГ. Понимание особенностей механизмов развития нарушений и клинических проявлений отравлений СГ позволит специалистам на различных этапах оказания помощи провести патогенетическую коррекцию кардио- и гемодинамических нарушений, что важно и необходимо при возникновении экстренных состояний в клинике, позволяющую своевременно и качественно оказывать помощь пациентам.
Сноски в тексте статьи
[1] Федеральные клинические рекомендации Отравление препаратами, действующими преимущественно на сердечнососудистую систему Т46 Утверждены: Межрегиональной благотворительной общественной организацией - Ассоциация клинических токсикологов. 2014 (18). 75 с.
[2] Клинические рекомендации. Острый коронарный синдром без подъема ST (Ю154). Раздел Приложение Г12. Раздел. Алгоритм
для непрерывной инфузии инсулинов. Одобрено научно-практическим советом Минздрава РФ. 2020.
[3] Клинические рекомендации. Желудочковые нарушения ритма. Желудочковые тахикардии и внезапная сердечная смерть. (ID569). Одобрено научно-практическим советом Минздрава РФ. 2020.
[4] Клинические рекомендации. Брадиарит-мии и нарушения проводимости. (ID160). Одобрено научно-практическим советом Минздрава РФ. 2020.
[5] Клинические рекомендации. Флибит и тромбофлебит поверхностных сосудов. (ID668). Одобрено научно-практическим советом Минздрава РФ. 2024.
[6] Клинические рекомендации. Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых (ID 382), - С. 27, 39, 54-58, 75. Одобрено научно-практическим советом Минздрава РФ. 2020.
[7] Клинические рекомендации. Наджелу-дочковые тахикардии. (ID619). Одобрено научно-практическим советом Минздрава РФ. 2020.
Литература
1. Пушкин, А.С., Рукавишникова, С.А., Ахмедов, Т.А., Яковлев, А.А., Задворьев, С.Ф. Дигоксин у пациентов старших возрастных групп: терапевтический мониторинг как способ повышения эффективности терапии (обзор). // Успехи геронтологии. - 2016. - № 29(2). - С. 297305.
2. See, I., Shehab, N., Kegler, S.R., Laskar, S.R., Budnitz, D.S. Emergency department visits and hospitalizations for digoxin toxicity United States, 2005 to 2010. // Circulation: Heart Failure. 2014;7(1):28-34.
3. Miladenka, P., Applova, L., Patocka, J., Costa, V. M., Remiao, F., Pourova, J., Mladenka, A., Karlickova, J., Jahodar, L., Voprsalova, M., Varner, K.J., Sterba, M. Comprehensive review of cardiovascular toxicity of drugs and related agents. // Med Res Rev. 2018;38(4):1332-1403. DOI: 10.1002/ med.21476.
4. Элленхорн, М. Дж. Медицинская токсикология: Диагностика и лечение отравлений у человека: В 2 томах. - Т.2. - М.: Медицина, 2003. - С. 890; 915; 916; 919945 (1044 с.).
5. Медицинская токсикология: Национальное руководство // Под ред. Е.А. Лужни-кова. - М.: ГЭОТАР-Медиа; 2012. - 928 с.
6. Хоффман, Р., Нельсон, Л., Хауланд, М.-Э., Льюин, Н., Фломенбаум, Н., Голдфранк, Л. Экстренная медицинская помощь при отравлениях - М.: Практика, 2010. -С. 708-714 с.
7. Муравьева, Д.А. Фармакогнозия. - М.: Медицина, 1981 - С. 413-451 (656 с.).
8. Radford, D.J, Gillies, AD, Hinds, JA, Duffy, P. Naturally occurring cardiac glycosides. // Medical Journal of Australia. 1986;144 (10):540-544.3086679.
9. Bandara, V., Weinstein, S.A., White, J., Ed-dleston, M. A review of the natural history, toxinology, diagnosis and clinical management of Nerium oleander (common oleander) and Thevetiaperuviana (yellow oleander) poisoning. // Toxicon. 2010;56(3):273-281.
10. Fonseka, M.M., Seneviratne, S.L., de Silva, C.E., Gunatilake, S.B., de Silva H.J. Yellow oleander poisoning in Sri Lanka: outcome in a secondary care hospital. // Human Experimental Toxicology. 2002;21 (6):293-295.
11. Bajaj, Y. P. S. Biotechnology in Agriculture and Forestry 28. Medicinal and Aromatic Plants VII. 2014. ISBN 978-3-662-30369-6. (электронная книга)
12. Острые отравления препаратами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему / В.Г. Сенцов, Г.Н. Суходолова, Б.Б. Яцинюк, В.В. Афанасьев, К.М. Брусин, А.А. Реутов. Учебное пособие для слушателей дополнительного профессионального образования. - Ханты-Мансийск-Екатеринбург-Москва-Санкт-Петербург, 2015. - 81 с.
13. Афанасьев, В.В. Неотложная токсикология. Руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 22-38; 278283.
14. Гуревич, М.А., Гаврилин, А.А. Сердечные гликозиды в современной клинической практике. // Альманах клинической медицины, 2014. - С. 35:101-105.
15. Bers, D.M. Calcium cycling and signaling in cardiac myocytes // Annual Review Physiology. 2008;70:23-49.
16. Лужников, Е.А., Остапенко, Ю.Н., Суходо-лова, Г.Н. Неотложные состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника, лечение) - М.: Медпрактика - М, 2001. - 220 с.
17. Справочник терапевта / Под ред. Профессора И.А. Кассирского - М.: Медицина, 1965. - С. 476-477.
18. Lopes, R.D., Rordorf, R., De Ferrari, G.M. Leonardi, S., Thomas, L., Wojdyla, D.M., Ridefelt, PP., Lawrence, J., De Caterina, R. Vinereanu, D. et al. Digoxin and mortalityin patients with atrial fibrillation. // Journal of the American College of Cardiology. 2018;71:1063-1074.
19. Мареев, В.Ю., Фомин, И.В., Агеев, Ф.Т. и соавт. Клинические рекомендации OCCH - РКО - РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (XCH) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение. // Кардиология. - 2018. - № 58(6S). - С. 8-158.
20. Вотчал, Б.Е., Слуцкий, М.Е. Сердечные гликозиды. - М: Медицина, 1973. - С. 113-156.
21. Клиническая токсикология детей и подростков / Под ред. И.В. Марковой, В.В. Афанасьева, Э.К. Цыбулькина. - СПб: Интермедика, 1999. - 400 с.
22. Дядык, А.И., Куглер, Т.Е., Здихов-ская, И.И., Ракитская, И.В. Дигиталисная интоксикация: диагностика, лечебная тактика и профилактика // Русский медицинский журнал. - 2021. - № 1. -С. 29-33.
23. Интенсивная терапия. / Гл. ред. А.И. Мартынов - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - С. 449-458 (639 с.)
24. Гиляревский, С.Р., Голшмид, М.В., Захарова, Г.Ю., Кузьмина, И.М., Синици-на, И.И. Гипомагниемия и дефицит маг-
ния как факторы риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний: современное состояние проблемы и подходы к ее решению. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2019. - № 12(5). - С. 459-466.
25. Skou, J.C., Butler, K.W., Hansen, O. The effect of magnesium, ATP, P I, and sodium on the inhibition of the (Na++ K+)-activated enzyme system by g-strophanthin. // Bio-chim Biophys Acta. 1971 ;241:443-461.
26. Agus, Z.S. Hypomagnesemia. // Journal of American Society of Nephrology. 1999;10 (7):1616-1622.
27. Nielsen, F.H., Lukaski, H.C. Update on the relationship between magnesium and exercise. // Magnesium Research. 2006;19: 180-189.
28. Руководство к практическим занятиям по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии. / Под ред. Н.М. Федоровского. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. - С. 173-236.
29. Barbagallo, M., Di Bella, G., Brucato, V., D'Angelo, D., Damiani, P., Monteverde et al. Serum ionized magnesium in diabetic older persons. // Metabolism. 2014;63:502-509.
30. Costello, R.B., Elin, R.J., Rosanoff, A., Wallace, T.C., Guerrero-Romero, F., Hruby, A., Lutsey, P.L., Nielsen, F.H., Rodgriguez-Moran, M., Song, Y., Van Horn, L.V. Perspective: the case for an evidence-based reference interval for serum magnesium: The time has come. // Adv Nutr. 2016;7:977-993.
31. Марино Пол, Л. Интенсивная терапия. / Под общ. ред. А.П. Зильбера. - М.: ГЭОТАР-Медиа». 2010. - С. 456-459; 463-470.
32. January, C.T., Wann, L.S., Calkins, H. et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in Collaboration With the Society of Thoracic Sur-geons.Circulation. 2019;140:125-151.
33. Беловол, А.Н. Клиническая фармакология сердечных гликозидов // Справочник специалиста. -2012. - № 3(401). -С. 12-14.
34. Reisdorff, E.J., Clark, M.R., Walters, B.L. Acute digitalis poisoning: The role of intravenous magnesium suifate. // Journal Emergency Medicine 1986;4:463-469.
35.Wesley, R.C. Jr., Haines, D.E., Lerman, B.R., DimMrco, J.P., Crampton, R.S. Effect of intravenous magnesium sulphate on supra-ventricular tachycardia. // Am J Cardiol 1989;63:1129-1131.
36. Нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена: учебное пособие / И.Е. Голуб, Е.С. Нетёсин, Л.В. Сорокина. - Иркутск.: ИГ-МУ, 2015. - 43 с.
37. Интенсивная терапия. Национальное руководство / под ред. Б.Р. Гельфанд, А.И. Салтанов. - М: «ГЭОТАР-Медиа», 2013. - 800 с.
38. Liu, H., Cao, Y., Xue, X., Bai, Z., Wu, S. Clinical efficacy of sodium bicarbonate in treating pediatric metabolic acidosis with varying level of acid-base balance parameters: a real-world study // BMC Med21, 473 (2023).
39. Келлум, Я.А. Детерминанты рН крови в условиях здоровья и болезней. // Лечение Крит. - 2000. - № 4(1). - С.6-14.
40. Дролз, А., Хорват, Т., Редл, К., Раттер, К., Бруннер, Р., Заунер, С, Шеллонговски, П., Хайнц, Г., Фанк, Г.К., Траунер, М. и др. Кислотно-щелочной статус и его клинические последствия у критически больных пациентов с циррозом печени, острой или хронической печеночной недостаточностью и без заболеваний печени. // Интенсивная терапия - 2018. -№ 8(1). - С. 48.
41. Kraut, J.A., Madias, N.E. Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach. // Nature Reviews Nephrolgy. 2012;8(10):589-601.
42. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompen-sated cirrhosis // Journal of Hepatology. 2018;Т. 69; 2:С. 406-460.
43. Morrison, L.J., Long, J., Vermeulen, M., Schwartz, B., Sawadsky, B., Frank, J. et al. A randomized controlled feasibility trial comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional treatment: «PrePACE». // Resuscitation. 2008;76:341-349.
44. Bernheim, A., Fatio, R., Kiowski, W., Weilenmann, D., Rickli, H., Rossa, H. Atropine often results in complete atrioventricular block or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable and dose-independent phenomenon. // Transplantation. 2004;77:1181-1185.
45. Link, M.S., Berkow, L.C., Kudenchuk, P.J., Halperin, H.R., Hess, E.P., Moitra, V.K., Neu-mar, R.W., O'Neil, B.J., Paxton, J.H., Silvers, S.M., White, R.D., Yannopoulos, D., Donnion, M.W. Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. // Circulation. 2015;132(18 suppl 2):S 444-464 November 3 2015.
46. Fonseka, M.M., Seneviratne, S.L., de Silva C.E., Gunatilake S.B., de Silva H.J. Yellow oleander poisoning in Sri Lanka: outcome in a secondary care hospital. // Human and Experimental Toxicology. 2002;21(6):293-295.12195932
47. Профилактика, диагностика и лечение тромбоза глубоких вен. Рекомендации российских экспертов // Флебология -№3(17). - С. 152-296.
48. Sapp, J.L., Wells, G.A., Parkash, R., Stevenson, W.G., Blier, L., Sarrazin, J.F. et al. Ventricular tachycardia ablation versus of anti-arrhytmic drugs. // New England Journal of. Medicine. 2016. 375:111-121.
49. Fogoros, R.N., Fiedler, S.B., Elson, J.J. Efficacy of phenytoin in suppressing inducible ventricular tachyarrhythmias. // Cardiovasc Drugs and Therapy 1988;2(2):171 -176.
50. Milne, J.R., Hellestrand, K.J., Bexton, R.S., Burnett, P.J., Debbas, N.M.G., Camm, A. John. Class 1 antiarrhythmic drugs-Characteristic electrocardiographs differences when assessed by atrial and ventricular pacing Get access Arrow // European Heart Journal.1984 №5(2), P. 99-107.
51. Лужников, Е.А., Суходолова, Г.Н. Педиатрическая клиническая токсикология. -Ростов-на-Дону: Феникс, 2013. - 253 с.
52. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов / Е.А. Лужников, Ю.С. Гольдфарб, С.Г. Мусселиус, Г.Н. Суходолова. - Медицинское информационное агентство. М., 2010. - 466 с.
53. Джереева, И.С., Волкова, Н.И., Давиден-ко, И.Ю., Решетников, И.Б., Бровкина, С.С., Авакова, С.М., Тищенко, Ю.В. Глюко-кортикоидная терапия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. // Медицинский вестник Юга России. -2022. - № 13(3). - С. 93-106.
54. Ортенберг, Э.А. Клиническая фармакология - Тюмен:. Издат. Центр «Академия», 2004. - С. 149-150.
© Яцинюк Б.Б., Гольдфарб Ю.С., Симонова А.Ю., Долгова О.Б., Гавриков П.П., Жидков В.А.,
Волкова Н.А., Бебякина Е.Е., Барац Е.А., 2024
Информация об авторах
Яцинюк Борис Борисович - к.м.н., доцент, врач-анестезиолог-
реаниматолог, врач-токсиколог палат реанимации и интенсивной терапии БУ «Ханты-Мансийская клиническая психоневрологическая больница», главный внештатный токсиколог Департамента здравоохранения Ханты-Мансийского автономного округа - Югры; доцент кафедры общей хирургии и анестезиологии медицинского института ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет имени И.С. Тургенева», https// orcid.org/0000-0002-0372-2856, 8uthor ID 490437.
Гольдфарб Юрий Семенович -
д.м.н., профессор, заведующий отделом внешних научных связей, научный сотрудник научного отделения острых отравлений и соматопсихиатрических расстройств ГБУЗ г. Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Моск-
вы», профессор кафедры клинической токсикологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», Ь|^//ог^.огд/0000-0002-0485-2353, аи^ог Ю 168048.
Симонова Анастасия Юрьевна -главный внештатный специалист токсиколог Департамента здравоохранения г. Москвы, к.м.н., заведующая кафедрой клинической токсикологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», Минздрава России; ведущий научный сотрудник отделения острых отравлений и сома-топсихиатрических расстройств ГБУЗ г. Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Скли-фосовского Департамента здравоохранения города Москвы»; старший научный сотрудник ФГБУ ФНКЦ ФХМ ИМ. Ю.М. Лопухина ФМБА России, https// orcid.org/0000-0003-4736-1068, SPIN-код: 3070-7183.
Альянов Александр Леонидович -директор Департамента здравоохранения Орловской области, к.м.н., доцент заведующий кафедрой общей хирургии и анестезиологии медицинского института ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет имени И.С. Тургенева», ||^//ог^.огд/0000-0003-3242 -4740, аи^ог Ю 57202751102.
Долгова Оксана Борисовна - исполняющий обязанности заведующего кафедрой патологической анатомии и судебной медицины ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, доцент, врач-судебно-медицинский эксперт высшей квалификационной категории ГАУЗ Свердловской области «Бюро судебно-медицинской экспертизы», https// orcid.org/0000-0002-3709-1546.
Гавриков Павел Павлович - врач-судебно-медицинский эксперт КУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы», Ь|^//ог^.огд/0000-0001 -76068202, аи^ог Ю 1041084.
Жидков Вячеслав Александрович - заведующий палат реанимации и интенсивной терапии, врач-
анестезиолог-реаниматолог БУ «Ханты-Мансийская клиническая психоневрологическая больница», https// orcid.org/0009-0009-4491 -4385.
Волкова Наталья Анатольевна -врач-анестезиолог-реаниматолог БУ «Окружная клиническая больница», ||^//ог^.огд/0000-0003-0227-3291, аи^ог Ю 563966.
Бебякина Елена Евгеньевна -
врач-анестезиолог-реаниматолог БУ «Окружная клиническая больница», ||^//ог^.огд/0000-0003-3556-8731, аи^ог Ю 7903-4662.
Барац Екатерина Алексеевна -врач-анестезиолог-реаниматолог палат реанимации и интенсивной терапии БУ «Ханты-Мансийская клиническая психоневрологическая больница», https// orcid.org/0000-0002-9387-2232.
PATHOGENESIS, CLINIC AND PRINCIPLES OF CORRECTION OF RHYTHM AND CONDUCTION DISORDERS, CONTRACTILE FUNCTION OF THE MYOCARDIUM IN ACUTE POISONING WITH CARDIAC GLYCOSIDES
Yatsinyuk B.B., Goldfarb Y.S., Simonova A.Y., Alianov A.L., Dolgova O.B., Gavrikov P.P., ZhidkovV.A., Volkova N.A., Bebyakina E.E., Barats E.A.
Introduction. Introduction. Acute poisoning with cardiac glycosides (SG) and drugs of similar action implies a health disorder caused by the ingestion of substances belonging to the group of cardiac glycosides into the human body and interpreted as acute poisoning. To date, SG continues to occupy one of the leading places among other drugs in terms of the frequency and severity of side effects on the background of drug therapy.The article presents the pathogenesis, clinical manifestations and correction of cardio- and hemodynamic disorders in acute poisoning, characterizes medicines containing SG, groups of plants containing SG and are used in the manufacture of medicines, in folk medicine and home self-treatment.
Materials and methods. The analysis of published literature sources and clinical recommendations reflecting groups of drugs, the pathogenesis of cardio- and hemodynamic disorders, assessment of the severity of the condition, clinical manifestations of poisoning (features of cardio- and hemodynamic disorders), correction of cardio- and hemodynamic disorders in acute poisoning with cardiac glycosides.
Results. The presented material groups the data - the definition of acute SG poisoning, groups of medicines and plants containing SG, the pathogenesis and clinical manifestations of the nosological form of poisoning, the principles of correction of cardio- and hemodynamic disorders that are necessary in the practical work of doctors to clarify the drug/ plant containing SG and make a decision on emergency medical care in order to correction of detected violations.
Conclusion. The presented material on acute SG poisoning will allow specialists to carry out pathogenetic correction of cardio- and hemodynam-ic disorders in a timely and high-quality manner at various stages of care.
Key words: acute poisoning; cardiac glycosides, cardio- and hemodynamic disorders, groups of drugs, plants
