CC BY
30
Дискуссии
© Коллектив авторов, 2012
УДК 616.37-002.4-06:616.34-007.253-089-092
В.Г. Лубянский, А Р. Алиев, А Н. Жариков, В.М. Быков
ПАТОГЕНЕЗ ФОРМИРОВАНИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ КИШЕЧНЫХ СВИЩЕЙ У БОЛЬНЫХ С ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ
Кафедра госпитальной хирургии (зав. — проф. В. Г. Лубянский) ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, г. Барнаул
Ключевые слова: панкреонекроз, кишечные свищи.
Введение. Заболеваемость острым панкреатитом, в том числе с развитием тяжелых деструктивных форм поражения поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки, с каждым годом неуклонно растёт [1, 8-10, 14]. Несмотря на все усилия хирургов, летальность в этой группе больных остается стабильно высокой (20-50%) и не имеет тенденции к снижению [1, 3, 8, 15]. Свою лепту в эту печальную статистику вносят возникающие при панкреонекрозе в условиях послеоперационного перитонита перфорации полых органов — несформированные кишечные свищи [2, 3, 11, 14, 15, 17]. Вопросы хирургической тактики при этих осложнениях панкреонекроза далеки от разрешения [5-7, 12, 13, 16].
Материалы и методы. В клинике обследовано и оперировано 189 больных с инфицированным панкреоне-крозом. Большая часть пациентов доставлена санитарным
транспортом из городских и районных больниц Алтайского края, где они проходили первичный этап лечения. Среди них у 138 (73% наблюдений) было тяжелое течение заболевания (распространенный инфицированный панкреонекроз, сепсис, забрюшинная флегмона, полиорганная недостаточность). Наиболее часто встречалась парапанкреальная флегмона [3, 5, 9]: левосторонняя — 50,7% (70 пациентов), правосторонняя — 20,4% (28 пациентов), тотальная 28,9% (40 пациентов). При распространенном инфицированном панкреонекрозе выполняли срединную лапаротомию, дренирование сальниковой сумки. На фоне флегмоны забрюшинного пространства предпринимались: мобилизация двенадцатиперстной кишки (ДПК) по Кохеру, абдоминизация поджелудочной железы (ПЖ) с подведением дренажей, низведение печеночного и селезеночного угла ободочной кишки, дренирование забрюшинной клетчатки [8]. В более поздние сроки у всех пациентов проводили плановые санации брюшной полости. Послеоперационный мониторинг течения гнойно-некротического процесса в забрюшинном пространстве оценивался 1 раз в 7-14 дней с помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ).
У 23 пациентов с деструктивным панкреонекрозом с целью уточнения характера нарушений артериального кровотока выполняли селективную ангиографию висцеральных
Таблица 1
Локализация и частота свищей желудочно-кишечного тракта у больных с инфицированным панкреонекрозом
Локализация свища Абс. число % Число операций до возникно- Летальность
вения свища абс. число %
Желудок 2 8,3 4 1 4,2
ДПК 3 12,5 6 2 8,3
Тонкая кишка 4 16,7 5 3 12,5
Ободочная кишка 12 50 5 7 29,2
Ободочная кишка+желудок 1 4,2 5 - -
Ободочная кишка+ДПК 1 4,2 5 1 4,2
Желудок+тонкая кишка 1 4,2 9 - -
По всей группе 24 100 4,96±0,4 14 58,4
сосудов (целиакографию, мезентерикографию) с оценкой венозного кровообращения в фазу венозного возврата. Гистологическому исследованию подвергнуты интраоперационные биоптаты (секвестры, резецированные участки ПЖ) — 26 наблюдений, а также — аутопсийный материал (16 наблюдений).
В послеоперационном периоде из 189 больных, в процессе лечения инфицированного панкреонекроза, у 24 (9,38%) произошли острые перфорации желудка, тонкой или ободочной кишки с возникновением несформированных кишечных свищей (табл. 1) [2, 6].
Среди поступивших мужчин было 19 (79,2%), женщин — 5 (20,8%). Средний возраст составил (44,6±2,6) года. Число программированных санаций брюшной полости варьировало от 2 до 9. Острые перфорации полых органов, как правило, возникали после 4-5 санационных вмешательств и протекали на фоне послеоперационного перитонита [4].
Таким образом, чаще всего (50% случаев) развивались несформированные свищи ободочной кишки (12 больных), значительно меньше наблюдались свищи желудка — 8,3% (2 больных), тонкой кишки — 16,7% (4 больных), а также сочетанные свищи желудка и ободочной кишки либо свищи желудка и тонкой кишки — 8,4% (2 больных). У 3 тяжелых больных образовался свищ ДПК (12,5%). У 1 пациента имелось сочетание свища ободочной и ДПК (4,2%).
Результаты и обсуждение. Рассматривая причины возникновения кишечных свищей на фоне инфицированного панкреонекроза [7], мы выделили ряд факторов, потенциально способствующих их появлению: 1) обширность поражения гнойно-некротическим процессом забрюшинной клетчатки (центральный, право- и левосторонний тип флегмоны); 2) частое вовлечение в процесс брыжеек тонкой и ободочной кишки, массивный спаечный процесс в брюшной полости; 3) высокая травматичность повторных санаций, особенно, проводимых в поздние сроки, с высокой вероятностью десерозирования стенок полых органов и развития послеоперационного перитонита.
Нами проведен анализ эффективности хирургического лечения больных с инфицированным панкреонекрозом в сочетании со свищами ободочной и тонкой кишки (табл. 2).
Предпринятые методы хирургического лечения с ушиванием свища желудка, тонкой кишки в гнойной полости, часто заполненной грануляционной и рубцовой тканями, во всех наблюдениях закончились неудачей и летальным исходом. Проведение резецирующих операций у этих больных по техническим причинам было весьма затруднительно. Однако в двух случаях, при обширных свищах, нами выполнена дистальная резекция желудка и в двух других наблюдениях — резекция тонкой кишки. Операции оказались эффективными лишь в 2 наблюдениях, послеоперационная летальность составила 50%.
В 2 случаях при расположении свища в средних отделах тонкой кишки мы использо-
вали консервативное лечение. Нами применен метод аспирации из полости, сформированной из тканей раны передней брюшной стенки над кишечным свищом [6]. В результате у этих больных были сформированы трубчатые свищи, которые впоследствии закрылись с применением консервативного лечения. У 2 больных с желудочными свищами были установлены воронкообразные обтураторы типа П.П.Колченогова. Использование этого метода обусловило прекращение истечения желудочного содержимого, стабилизацию раневого дефекта с последующим медленным его закрытием и плановым хирургическим лечением желудочного свища через 4 мес. Оба больных выписались из клиники в удовлетворительном состоянии.
В одном из наблюдений у больного с панкрео-некрозом, после 7 плановых санаций, возникли два свища: в желудке и ободочной кишке. Несформи-рованный желудочный свищ был герметизирован протезирующим воронкообразным обтуратором, свищ же ободочной кишки был отключен наложением петлевой илеостомы из локального доступа в правой подвздошной области. Непосредственный результат был успешным. В дальнейшем в плановом порядке (через 4 мес после заживления свища ободочной кишки) была закрыта петлевая илеостома путем наложения анастомоза в «три четверти» просвета кишки по Мельникову, а через 3 мес закрыт сформированный губовидный желудочный свищ.
Отдельного рассмотрения заслуживает хирургическая тактика при несформированных свищах ободочной кишки [3]. Они возникли у 14 больных (58,1% от всех перфораций). Дефекты кишечной стенки обычно возникали в поперечной ободочной
Таблица 2
Применяемые методы и результаты хирургического лечения у больных со свищами желудка, ДПК и тонкой кишки на фоне инфицированного панкреонекроза
Методы хирургического лечения Число Летальность
больных абс. число %
Ушивание перфорации 1 1 100
желудка
Резекция желудка 2 1 50
Обтурация свища желудка (консервативное) 2 - -
Ушивание тонкой кишки 2 2 100
Резекция тонкой кишки 2 1 50
Энтеростома 1 1 100
Всего 10 6 60
В. Г. Лубянский и др.
«Вестник хирургии» • 2012
Таблица 3
Применяемые методы и результаты хирургического лечения у больных с перфорациями ободочной кишки на фоне инфицированного панкреонекроза
Методы хирургического лечения Число больных Летальность, п (%)
Ушивание перфорации ободочной кишки 2 2 (100%)
Резекция ободочной кишки с наложением колостомы 2 2 (100%)
Ушивание перфорации ободочной кишки с наложением колостомы 1 1 (100%)
Ушивание перфорации ободочной кишки с наложением илеостомы 1 1 (100%)
Первичное наложение разгрузочной колостомы 2 1 (50%)
Первичное наложение разгрузочной илеостомы 6 1 (16,7%)
Всего 14 8 (57,1%)
или сигмовидной кишке. Результаты хирургического лечения представлены в табл. 3.
Простое ушивание дефекта кишечной стенки при инфицированном панкреонекрозе оказалось технически сложным вследствие массивных грануляций, ригидности, рубцовых напластований, невозможности достоверно дифференцировать стенку кишки. В этой ситуации простое ушивание перфорации (без превентивной колостомы) в вышеприведенных нами наблюдениях закономерно заканчивалось несостоятельностью наложенных швов и рецидивом свища. Выполнение резекции ободочной кишки с кишечным свищом и последующим наложением колостомы рассматривается нами как весьма рискованное и малооправданное мероприятие. Отсутствие четких признаков дифференцировки границ между органами сопровождалось обычно повышенной травматизацией тканей во время проведения релапаротомии, вероятностью появления новых кишечных свищей на других кишечных петлях с фатальным исходом.
Наиболее приемлемым вариантом лечения несформированных свищей ободочной кишки нам представляется временное выключение из пассажа кишечной фистулы путем наложения проксимальной разгрузочной илеостомы [2, 3, 7]. На фоне инфицированного панкреонекроза и многократных санаций, длительного гнойно-некротического процесса в парапанкреальной и паракольной клетчатке брыжейка ободочной кишки постепенно вовлекается в воспалительный инфильтрат, деформируется и укорачивается. Ободочная кишка, при этом, фиксируется в рубцово-измененных тканях и сращениях. Поэтому типичное выведение петлевой колостомы (трансверзостомы, сигмо-стомы) из отдельного доступа в этих ситуациях
возможно далеко не всегда. Использование же методики формирования разгрузочной петлевой илеостомы позволило спасти большую часть оперированных нами больных. Преимущество метода заключается в использовании локального доступа в правой подвздошной области и полное выключение ободочной кишки. Мы имели два наблюдения при применении цекостомы с формированием клапана — шпоры по боковым стенкам слепой кишки. При этом, в просвет кишки швами инвагинировалась стенка с формированием клапана. Первый опыт производит благоприятное впечатление, поскольку последующее закрытие цекостомы представляется более простым и менее травматичным. На фоне проксимальной разгрузочной стомы эффективно прекращалось поступление калового содержимого в гнойную рану, что весьма благоприятно сказывалось на дальнейшем течении гнойно-вопалительного процесса. Конечно же, ведение этих больных и в дальнейшем оказалось весьма длительным и трудоемким. Но в результате этих усилий (перевязки, санации, физиопроцедуры) в большинстве случаев нам удалось добиться обнадеживающих результатов — постепенного очищения гнойных полостей и закрытия несформированного свища ободочной кишки консервативным путем. Из 8 пациентов с перфорациями, оперированных по описанной методике — мы потеряли только 2 больных (летальность — 25%). Лучшие результаты были отмечены при использовании разгрузочной илеостомии (летальность — 16,7%).
Создается впечатление, что главным патогенетическим фактором появления желудочно-кишечных свищей панкреатогенного происхождения является механический фактор — многочисленные повреждения серозных оболочек, особенно при многократных санациях, выполняемых на фоне выраженного спаечного и рубцово-инфильтративного процесса. Нас, тем не менее, заинтересовал вопрос о возможном участии в патогенезе развития локальных перфорационных повреждений сосудистого фактора — нарушений артериального и венозного кровообращения в этой зоне.
В этом направлении нами также была проведена серия ангиографических и морфоги-стологических исследований с оценкой степени и характера нарушений артериального и венозного кровообращения в висцеральных сосудах брюшной полости. У 27 пациентов с деструктивными формами панкреонекроза выполняли селективную артериографию чревного ствола и его ветвей через катетер, установленный трансаортально для проведения длительной артериальной инфузии. На исходных ангиограммах при панкреонекро-
зах стабильно выявлялось выраженное обеднение артериального русла ПЖ (рис. 1).
Эти тенденции ранее нами рассматривались как потенциальный признак компрессии артериальных ветвей парапанкреатическим отеком (16% ангиографических наблюдений). Более интересные результаты получены при ангиографической оценке венозной фазы ангиографии — последовательного наполнения портальной сосудистой сети (рис. 2). Венозный возврат, кровоток в емкостных сосудах висцеральных органов в значительной степени и весьма часто нарушали (48% ангиографических наблюдений). Так, в фазе венозного возврата просвет магистральных венозных коллекторов — особенно селезеночной и верхней брыжеечной вен — часто плохо дифференцировался. Кровоток по регионарным венозным коллекторам был замедлен (см. рис. 2).
Эти находки свидетельствуют в пользу наличия у больных с панкреонекрозом значимых расстройств венозного кровотока в виде локальной венозной гипертензии и венозного стаза не только в селезеночной, но и в бассейне верхней брыжеечной вены, прослеживаемого на протяжении продолжительного периода болезни.
В целях выяснения причин венозной гипертен-зии нами проведено измерение внутритканевого давления у 16 пациентов, из которых у 9 — был панкреонекроз (основная группа). Остальные 7 — находились на лечении по поводу хронического панкреатита (контрольная группа). Измерение внутритканевого давления выполнялось через катетер диаметром 1 мм, установленный в забрю-шинную клетчатку к зоне чревного сплетения для лечебной пролонгированной блокады чревных ганглиев с целью купирования болевого синдрома (табл. 4).
Таким образом, выявлена достоверная динамика изменений внутритканевого давления в
Рис. 1. Целиакограмма. Сдавление гастродуоденальной артерии парапанкреальным инфильтратом (показано стрелкой).
парапанкреальной клетчатке в контроле (хронический панкреатит) и у больных с панкреонекрозом. Однако зарегистрированные величины тканевого давления оказались малозначимыми, поскольку не выходят за пределы физиологических величин, в частности — показателей внутрибрюшного давления. Наиболее интересными представляются наши находки с низкими показателями внутритканевого давления, даже в толще формируемого лекарственного инфильтрата у больных с хроническим панкреатитом, моделирующие перипанкреатиче-ский отек.
Парадоксально, но при оценке гидродинамических параметров внутритканевого давления забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе (11 наблюдений), даже на фоне выраженных и достоверно документированных ультразвуковых и рентгенологических (МСКТ) признаков отека парапанкреальной клетчатки, патофизиологически значимого повышения интерстициального давления также не выявлено.
Рис. 2. Мезентерикография. а — венозный стаз в ДПК (1) и тонкой кишке (2), расширение портальной вены (3); б — депонирование контраста в проекции поперечной ободочной кишки (показано стрелкой).
В.Г. Лубянский и др.
«Вестник хирургии» • 2012
Таблица 4
Показатели измерения внутритканевого давления в забрюшинной клетчатке у больных с панкреонекрозом (М±т)
Варианты измерения внутритканевого давления
Контроль Больные с панкреонекрозом
Исходное внутритканевое давление
При повышении внутрибрюшного давления (проба Вальсальвы)
При формировании лекарственного инфильтрата (новокаин 0,25% — 60,0 мл)
Конечное внутритканевое давление (через 2 мин после прекращения манипуляций)
105,3±8,63 103,7±7,58 89,5±12,4 70,9±10,65
87,3±4,56 115,8±6,45 130,2±15,67 118,4±8,34
Примечание. р>0,05.
Рис. 3. Макропрепарат (поперечный разрез) ПЖ на уровне тела.
А — тромбоз селезеночной вены.
Итак, нами установлена парадоксальная закономерность — отек забрюшинной клетчатки формируется при панкреонекрозе в условиях низкого градиента интерстициального давления. Из этого следует, что применяемые традиционные методы хирургического дренирования (трубчатые дренажи, активная аспирация) не могут
обеспечить эффективное разрешение локального отечного синдрома и предупредить распространения парапанкреатической флегмоны. В этой связи, на фоне низких показателей градиента внутритканевого давления в жировой клетчатке, для достижения локального дренирующего эффекта при панкреонекрозе представляются необходимыми разработка и клиническое использование методик, имеющих осмотическую составляющую.
Полученные сведения, как нам представляется, свидетельствует о том, что отек и инфильтрация забрюшинной клетчатки при деструктивном инфицированном панкреонекрозе формируются при незначительных изменениях параметров внутритканевого давления и вряд ли могут вызвать существенные нарушения артериального кровообращения в висцеральных (брыжеечных) сосудах с наружной компрессией артериальных стволов. Более реальным было бы предположение о патогенетической значимости нарушений венозного кровотока (венозного стаза и венозной гипертен-зии) и вторичных расстройств микроциркуляции. Макроскопические и гистологические находки также оказались весьма характерными. Так, в ряде наших наблюдений выявлялись тромбозы
„'у
Т.-"' ... * ЬГ,-
X Л
Рис. 4. Тромбоз вен малого калибра. а — в брыжейке сигмовидной кишки; б — в стенке сигмовидной кишки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 40.
селезеночной вены и мелких сосудов венозного парапанкреатического сплетения (рис. 3, 4).
Наиболее интересными находками при панкрео-некрозах нам представляются случаи с тромбозом висцеральных венозных сосудов. По-видимому, гнойно-некротическое поражение забрюшин-ной клетчатки, клетчатки брыжейки ободочной кишки сопровождается развитием выраженного венозного стаза (локальной портальной гипертен-зии), ведущего к венозному полнокровию полых органов брюшной полости, а в последующем — и к тромбозу венозных сосудов. Нарушения локальной венозной гемодинамики с расстройствами микроциркуляции создают реальную почву для формирования в кишечной стенке нарушений метаболизма и трофики, которые в отличие от артериальных (ишемических) повреждений протекают не в такой острой и фатальной форме и не приводят к немедленным и распространенным некротическим поражениям тканей. Очевидно, что расстройства венозного кровообращения в стенке полых органов при панкреонекрозе протекают торпидно без клинических проявлений. Но и они в виде локальной венозной гипертензии в портальной системе, по-видимому, представляют потенциальную угрозу для развития нарушений микроциркуляции, трофики и могут предшествовать появлению локальных перфораций стенки полых органов.
В этой связи при длительном лечении больного панкреонекрозом применение профилактических доз низкомолекулярных гепаринов представляет дополнительную целесообразность, наряду с профилактикой ТЭЛА. Вместе с тем, стимуляция кишечной моторики в процессе лечения больных с панкреонекрозом с применением препаратов для энтерального питания способствует физиологическому восстановлению функции кишечника и, тем самым, обеспечивает ликвидацию стаза в венозном русле.
Выводы. 1. Возникновение несфор-мированных кишечных свищей у больных с панкреонекрозом связано с гнойно-некротическим повреждением забрюшинной клетчатки и брыжейки ободочной кишки. В генезе их возникновения имеет значение не только операционная трав-матизация, но и локальные гемодинамические нарушения — венозное полнокровие и венозные тромбозы в дистальных отделах венозного русла, которые приводят к нарушению трофики тканей кишечной стенки и являются потенциальной базой для возникновения перфораций.
2. В процессе хирургического лечения больных с панкреонекрозом, осложненным возникновением свищей ободочной кишки, можно считать целесообразным использование разгрузочной пет-
левой илеостомы или «клапанной «цекостомы», позволяющих выключить несформированный свищ ободочной кишки из пассажа и достигнуть его закрытия консервативным путем.
3. Лечение больных со свищами тонкой кишки и желудка представляет более серьезную проблему, в решении которой хирургические методы не имеют серьезных перспектив. У этой категории пациентов определенные надежды могут быть связаны с применением обтураторов или аспира-ционных систем.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Багненко С.Ф., Гольцов В.Р. Острый панкреатит - современное состояние проблемы и нерешенные вопросы // Альманах Института хирургии им. А.В.Вишнев-ского.-2008.-№ 3.-С. 104-112.
2. Белоконев В.И., Катасонов М.В., Качанов В.А. и др. Свищи желудочно-кишечного тракта при панкреонекрозе // Хирур-гия.-2009.-№ 3.-С. 61-64.
3. Григорьев Е.Г., Садах М.В., Бойко Т.Н. и др. Некротический мезо- и параколит в терминальной стадии инфицированного панкреонекроза // Инфекции в хир.-2008.-№ 4.-С. 38-43.
4. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Проблема перитонита и абдоминальный сепсис // Consilium medicum.-2005.-№ 6.-С. 468472.
5. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Алту-нин А.И. Панкреонекроз (диагностика, прогнозирование и лечение).-М.: Медицина, 2007.-224 с.
6. Каншин Н.Н. Несформированные кишечные свищи и гнойный перитонит.-М.: Биоинформсервис, 1999.-115 с.
7. Катасонов М.В. Способы диагностики и лечения свищей желудочно-кишечного тракта при панкреатите: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.-Самара, 2007.-24 с.
8. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкрео-некрозы.-М.: Мед. информ. агентство, 2008.-264 с.
9. Толстой А.Д., Сопия Р. А., Краснорогов В.Б. и др. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит.- СПб.: Гиппократ, 1999.-128 с.
10. Aldrige V.C., Fransis N.D., Glazer G. et al.Colonic complications of severe acute pancreatitis // Brit. J. Surg.-1989.-Vol. 76, № 4.-P. 362-367.
11. Borie D., Frileux P., Tirei I. et al. Diverting loop iliostomy, effective prevention of colon complication in necrotizing acute pancreatitis // Ann. Chir.-1992.-Vol. 46, № 1.-P. 51-58.
12. Cho H.G., Chung J.P., Yum J.S. et al. Spontaneous bowel perforation during the course of acute pancreatitis - a case report // Chin. Med. J.-2003.-Vol. 116, № 2.-P. 176-178.
13. Isenmann W.R., Buchler M.W. Infections comhlicating pancreatitis: diagnosing, treating, preventing // New Horiz. -1998. -Vol. 6.-P. 72-90.
14. Ho H.S., Frey C.F. Gastrointestinal and pancreatic complications associated with severe pancreatitis // Arch. Surg.-1995.-Vol. 130, № 8.-P. 822-823.
15. Kriwanek S., Armbruster C., Beckerhinn P. et al Improved results aggressive treatment of colonic involvement in necrotizing pancreatitis // Hepatogastroenterology.-1997.-Vol. 44, № 13.-P. 274-278.
16. Storm I.K., Wilson S.E. Survival patients with duodenal fistula оf necrotizig pancreatitis // Wld. J. Surg.-1977.-Vol. 1, № 1.-P. 105-111.
17. Tsiotos G.G., Munoz Juarez М.М., Sarr M.G. Intraabdominal hemorrhage complicating surgical management of necrotizing pancreatitis // Pancreas.-1996.-Vol. 12, № 2.-P. 126-130.
Поступила в редакцию 15.06.2011 г.
