CC BY
200
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Патогенетическое лечение остеоартроза коленных суставов
М.С. Светлова
Петрозаводский государственный университет
Представлены результаты исследования влияния длительного лечения терафлексом (3-летнее наблюдение) или алфлутопом (5-летнее наблюдение) больных остеоартрозом коленных суставов. Показано положительное действие обоих препаратов на симптомы заболевания. Сделан вывод о более активном влиянии терафлекса на патогенетические механизмы прогрессирования гонартроза.
Ключевые слова: остеоартроз, гонартроз, терафлекс, алфлутоп.
Контакты: Марина Станиславовна Светлова [email protected]
Pathogenetic treatment for knee osteoarthrosis M.S. Svetlova
Petrozavodsk State University
The paper presents the results of studying the impact of long-term treatment with theraflex (a 3-year follow-up) or alflutop (a 5-year follow-up) in patients with knee osteoarthosis. Both drugs have been shown to exert a positive effect on the symptoms of the disease. It has been concluded that theraflex affects more actively the pathogenic mechanisms in the progression of gonarthrosis.
Key words: osteoarthrosis, gonarthrosis, theraflex, alflutop. Contact: Marina Stanislavovna Svetlova [email protected]
Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание, характерным признаком которого является наличие деструктивных изменений суставного хряща и суб-хондральной кости с развитием краевых остеофитов. Однако при ОА в патологический процесс вовлекается весь сустав — капсула, связки, синовиальная мембрана, околосуставные мышцы [1]. Заболевание представляет собой важную социально-экономическую проблему в связи с широким распространением (ОА занимает 1-е место среди других ревматических заболеваний), значительным ухудшением качества жизни больных из-за постоянного болевого синдрома, а также высокой инвалидизацией [2].
В основе заболевания лежит нарушение адаптации суставного хряща к механической нагрузке, прежде всего, смещение баланса обмена хрящевой ткани в сторону катаболи-ческих процессов. В норме синтез и деградация элементов хряща находятся в сбалансированном состоянии. Изменения суставного хряща при ОА могут быть обусловлены как генетическими, так и разнообразными средовыми факторами, т. е. характеризуются мультифакторностью [3].
Одним из самых важных компонентов матрикса хряща являются протеогликаны (макромолекулы, в которых стержневой белок связан с одной или несколькими цепями глюкозамингликанов — ГАГ). ГАГ разделяют на 2 группы: несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондро-итин) и сульфатированные (хондроитина сульфат, кера-тансульфат). Совместно с коллагеновыми волокнами ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внешним воздействиям. При ОА синтез хондроцитами ГАГ снижается. Снижается и синтез коллагена II типа и увеличивается синтез коллагена I, III, X типов. На ранних стадиях ОА происходит активизация хондроцитов, которые вырабатывают ряд
цитокинов (ИЛ 1|3, ФНО а) и ферментов (металлопротеи-назы, индуцируемая синтетаза оксида азота, ЦОГ 2), способствующих разрушению хряща, развитию воспалительных изменений в пораженном суставе. Прогрессирующие изменения хряща и реактивные костные изменения приводят к нарушению биомеханики с соответствующей патологией связок, сухожилий и мышц. Это обусловливает хронизацию болевого синдрома, а также значительные изменения функции суставов [4—7].
Таким образом, современное лечение ОА должно быть направлено на основные звенья патогенеза заболевания, не только способствовать снижению выраженности болевого синдрома, но и сдерживать прогрессирование структурных изменений в пораженном суставе, т. е. обладать болезнь-мо-дифицирующим эффектом.
Согласно современной классификации, препараты для лечения ОА подразделяют на следующие группы:
• сиптоматические средства быстрого действия (нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП), ацета-минофен, опиоидные анальгетики, глюкокортикоиды и др.);
• средства замедленного действия (глюкозамин, хондрои-тин, гиалуроновая кислота, диацериин, неомыляемые соединения авокадо и сои), эффект которых проявляется медленно и сохраняется после окончания их применения. Данные фармакологические агенты не только обладают симптоматическим эффектом, но и, возможно, сдерживают прогрессирование ОА, так как влияют на его патогенетические звенья.
К следующей группе противоартрозных препаратов относятся широко используемые в нашей стране терафлекс и алфлутоп. Они безопасны и потенциально способны модифицировать обменные процессы в хряще. Терафлекс — комбинированный препарат, в состав которого входят хондрои-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ
тина сульфат и глюкозамина гидрохлорид. В проведенных ранее исследованиях было показано положительное действие терафлекса на симптомы ОА, однако влияние длительной терапии этим препаратом на прогрессирование заболевания требует изучения [8—10].
Алфлутоп — противоартрозный препарат, состоящий из гиалуроновой кислоты, хондроитин-4-, хондроитин-6-суль-фата, дерматансульфата, кератансульфата, свободных аминокислот и комплекса микроэлементов, предназначенный для парентерального введения. Существует две схемы лечения алфлутопом: только внутримышечное введение и комбинированная терапия, предполагающая внутрисуставное введение препарата в сочетании с его внутримышечными инъекциями. Вторая схема представляется гораздо более эффективной, но связана с возможными осложнениями (реактивный синовит, инфекционный артрит и др.) Симптомати-чекий эффект алфлутопа продемонстрирован во многих исследованиях [11—16]. Длительные исследования влияния препарата на прогрессирование ОА не проводились.
Цель работы — изучение влияния длительной терапии терафлексом (3-летнее наблюдение) или алфлутопом (5летнее наблюдение), начатой на ранних стадиях заболевания, на симптомы и рентгенологическое прогрессирование ОА коленных суставов.
Материал и методы. В исследование включено 308 амбулаторных больных с достоверным диагнозом гонартроза (ГА), давших письменное согласие на участие в исследовании. Диагностику заболевания осуществляли на основе критериев ГА Американской коллегии ревматологов [17]. В случае отсутствия рентгенологических критериев диагноз ГА устанавливали при наличии сочетания клинических симптомов (боль механического характера, скованность в суставах <30 мин, ограничение функции) и выявленной при артросо-нографии неровности контура суставных поверхностей костей, образующих сустав. Рентгенологическую стадию ГА оценивали по классификации Келлгрена—Лоуренса [18].
Критериями включения в исследование были: длительность симптомов ГА от 2 до 36 мес; 0, I, II рентгенологическая стадия ГА; первичный ГА; отсутствие других заболеваний суставов. Критерии исключения: наличие тяжелой сопутствующей патологии; терапия препаратами с возможным болезнь-модифицирующим эффектом в анамнезе.
Таким образом, под ГА ранних стадий подразумевали сочетание у больного клинических симптомов ГА (длительность симптомов от 2 до 36 мес) и 0, I или II рентгенологической стадии процесса.
Среди пациентов преобладали женщины — 241 (78,2 %), мужчин было 67 (21,8 %). Средний возраст больных составил 46,2+11,5 года, длительность заболевания — 12,5±8,1 мес. На момент включения в исследование 0 рентгенологическая стадия ГА (по Келлгрену—Лоуренсу) имелась у 64 (20,9%) больных, I - у 150 (48,8%), II - у 94 (30,3%). У 204 (66,3%) пациентов поражение коленных суставов было двусторонним, у 104 (33,7 %) — односторонним.
С целью изучения влияния длительной терапии терафлексом или алфлутопом, назначенной на ранних стадиях процесса, на симптомы и течение ГА пациенты были разделены на основную и контрольную группы. В основную группу вошло 168 пациентов с ранними стадиями ГА (РГА): 134 (79,7%) женщины и 34 (20,3%) мужчины, средний возраст — 47,4+11,6 года, средняя длительность ГА — 11,5+6,7 мес,
ИССЛЕДОВАНИЯ
0 стадия ГА имелась у 35 (20,8%) больных, I — у 83 (49,4%), II — у 50 (29,8%). Контрольная группа включала 140 пациентов — 107 (76,4%) женщин и 33 (23,6%) мужчины, средний возраст — 46,7±10,4 года, средняя длительность ГА — 11,7±5,9 мес, 0 стадия ГА отмечена у 29 (20,7%) больных, I — у 67 (47,9%), II — у 44 (31,4%). Основная и контрольная группы были сопоставимы по параметрам суставного синдрома на момент включения в исследование.
Терафлекс назначали по 1 капсуле 3 раза в сутки на протяжении 1 мес, далее — по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение последующих 5 мес. Повторные курсы лечения терафлек-сом в дозе 2 капсулы в сутки в течение 2 мес повторяли с интервалом 1 мес. Общая длительность приема препарата на момент окончания исследования составила 3 года.
Алфлутоп больные получали в суммарной дозе 20 мл на курс. Использовали комбинированную схему введения: на фоне внутримышечных инъекций препарата по 1 мл через день его вводили внутрисуставно по 2 мл с интервалом 2—3 дня, по 5 инъекций в пораженный сустав. Подобные курсы повторяли с интервалом 6 мес в течение 5 лет. При усилении боли в коленных суставах больным разрешался прием дик-лофенака в суточной дозе 100 мг
Для оценки выраженности болевого синдрома, функциональной активности суставов определяли суммарный альгофункциональный индекс Лекена (ФИЛ) [19] для ГА в баллах, выраженность боли в суставах по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в мм, индексы WOMAC (Western Ontario and McMAster Universities Osteoаrthritis Index) боли, скованности, функции и суммарный глобальный индекс по ВАШ в мм [20].
Для оценки влияния терапии на рентгенологические показатели (степень сужения рентгеновской суставной щели — РСЩ — и остеофитоз) всем больным на момент включения в исследование и в контрольные сроки наблюдения проводили рентгенографию коленных суставов в прямой, боковой и аксиальной проекциях в положении максимального разгибания колена с целью наилучшей визуализации передних отделов РСЩ, изучения латерального и медиального отделов тибиофеморальной области (ТФО).
1. РСЩ измеряли в наиболее суженном участке медиального отдела ТФО с использованием лупы с ценой деления 0,1 мм. Степень сужения РСЩ определяли полуколиче-ственным методом в баллах: 0 баллов — отсутствие сужения;
1 балл — 4,5—5 мм; 2 балла — 4—4,5 мм; 3 балла — <4 мм.
2. Выраженность остеофитоза оценивалась полуколичест-венным методом в баллах: 0 баллов — остеофиты (ОФ) отсутствуют; 1 балл — заострение суставных поверхностей; 2 балла — не более 2 мелких ОФ; 3 балла — 3 и более мелких ОФ.
Рентгенограммы оценивал один и тот же врач-рентгенолог.
Все перечисленные клинические и рентгенологические показатели определяли на момент включения в исследование и в контрольные сроки наблюдения: через 6 мес; 1; 2; 3 года и у получавших алфлутоп через 5 лет лечения.
Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета Statistica. Для описания характера распределения количественных признаков определяли средние величины (М), стандартное отклонение (SD). Характер распределения количественных признаков оценивали по Колмогорову-Смирнову, достоверность различий — с использованием t-критерия Стьюдента при нормальном распределе-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Больные, леченные терафлексом • Контрольная группа
Рис. 1. Динамика ФИЛ в группе больных, леченных терафлексом, и в контроле. р<0,05 (через 2 и 3 года наблюдения)
Рис. 2. Динамика ФИЛ в группе больных, леченных алфлутопом, и в контроле. р<0,05 (через 3 года и 5лет наблюдения)
Рис. 3. Динамика высоты РСЩ в медиальном отделе ТФО в группе больных, леченных терафлексом, и в контроле. р<0,05 (через 3 года наблюдения)
нии признака и с помощью и-критерия Манна-Уитни при ненормальном распределении. Различия считали достоверными при р<0,05.
Результаты и их обсуждение. Через 6 мес постоянного приема терафлекса отмечена положительная динамика
всех клинических показателей. Так, выраженность боли по ВАШ в покое и при ходьбе снизилась по сравнению с исходными значениями с 31,44±7,12 и 52,82+12,48 мм до 2О,89±7,44 и ЗО,65+12,42 мм соответственно (р<0, 01). Достоверно отличались от исходных и значения ФИЛ (исходно 10,12+2,98 балла), всех шкал индекса WOMAC (боли, скованности, функции, глобальный): исходно - 172,48+47,54; 48,91+12,75; 554,75+158,97; 785,65+16О,51 мм, через 6 мес непрерывного приема те-рафлекса — 5,2О+2,42 балла,
98,65+4О,З2; 25,26+12,69;
З76,86+1З1,З4; 528,91+145,21 мм соответственно (р<0, 01). Положительная динамика клинических показателей сохранялась в течение всего срока наблюдения за больными основной группы. Достоверность различий выраженности боли по ВАШ (в покое и при ходьбе), ФИЛ, индекса WOMAC (всех его шкал) с исходными значениями сохранялась через 1;
2 и З года наблюдения. Так, ФИЛ составил 5,72+2,16; 6,08+2,75;
6,27+2,81 балла, а индекс WOMAC глобальный - 51З,18+156,71;
544,20+151,78; 558,61+15З,12 мм через 1; 2; З года лечения терафлексом соответственно (р<0,05). Динамика ФИЛ в основной и контрольной группах представлена на рис. 1.
Положительное влияние на симптомы ГА отмечено через 6 мес после первого курса терапии алфлутопом. Выраженность боли по ВАШ в покое и при ходьбе снизилась по сравнению с исходной с З6,12+1З,2З и 55,41+1З,25 мм до 20,55+8,45 и З4,67+12,89 мм соответственно (р<0,01). Достоверно отличались от исходных и значения ФИЛ (исходно 9,62+З,82 балла), всех шкал индекса WOMAC (боли, скованности, функции, глобальный): исходно -168,65+54,1З; 45,74+12,44;
564,72+148,75; 728,64+170,55 мм, через 6 мес после первого курса -5,12+З,44 балла; 118,98+4З,87; 25,76+12,65; З87,99+129,65;
5ЗЗ,98+154,4З мм соответственно (р<0,01). Достоверность различий выраженности боли по ВАШ, ФИЛ, индекса WOMAC (всех его шкал) с исходными значениями сохранялась через 1; 2; З года наблюдения. Через 5 лет лечения алфлутопом положительный эффект терапии сохранялся, однако такие клинические показатели, как выраженность боли по ВАШ в покое и при ходьбе, ФИЛ, WOMAC скованности, функции,
СОВPEМЕННАЯ РЕВМАТОЛОГИЯ № 3 ’ 1 2 ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
утратили достоверность различий с исходными значениями. Показатели WOMAC боли и глобального по-прежнему достоверно отличались от исходных через 5 лет наблюдения (145,67+36,12 и 609,32+167,22 мм соответственно, р<0,05). Динамика ФИЛ на фоне терапии алфлутопом представлена на рис. 2.
В контрольной группе также наблюдалась положительная динамика всех клинических показателей через 6 мес, 1; 2; 3 года наблюдения. Однако уже через 2 года достоверность различий с исходным значением сохранялась лишь для выраженности боли по ВАШ. Через 3 года наблюдения значения всех клинических показателей приблизились к исходным.
В ходе исследования оценивали рентгенологические признаки ГА (сужение РСЩ в медиальном отделе ТФО и выраженность остеофитоза) у больных основной группы на фоне длительной терапии терафлексом или алфлутопом и в контрольной группе на момент включения в исследование и в динамике через 1; 2; 3 года и 5 лет (у больных, леченных алфлутопом) наблюдения.
Через 1 год лечения терафлексом отрицательная динамика высоты РСЩ практически отсутствовала. Через 2 и 3 года наблюдения различия в высоте РСЩ с исходными значениями не достигли статистической достоверности (рис. 3).
Одним из важных показателей прогрессирования структурных изменений в коленном суставе при ГА являются ОФ (увеличение их числа и размеров). По мнению ряда авторов [21, 22], именно ОФ в большей степени, чем высота РСЩ, отражают отрицательную рентгенологическую динамику при ОА и именно ОФ в большей степени ответственны за усугубление симптомов ГА.
На фоне терапии терафлексом было выявлено незначительное прогрессирование остеофитоза через 1 год наблюдения. Через 2 и 3 года статистически значимые различия с исходными значениями этого показателя отсутствовали в группе больных, длительно лечившихся терафлексом (рис. 4).
Рентгенологическое прогрессирование по Келлгрену—Лоуренсу на >1 рентгенологическую стадию на фоне длительной терапии терафлек-сом констатировано у 9 (8,6%) паци-
Рис. 4. Динамика остеофитоза в группе больных, леченных терафлексом, и в контроле. р<0,05 (через 3 года наблюдения)
Рис. 5. Количество больных с рентгенологическим прогрессированием ГА в группе леченных терафлексом и в контроле. р<0,05 (через 3 года наблюдения)
Рис. 6. Динамика высоты РСЩ в группе больных, леченных алфлутопом, и в контроле. р<0,05 (через 3 года и 5лет наблюдения)
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рис. 7. Динамика остеофитоза в группе больных, леченных алфлутопом, и в контроле. р<0,05 (через 5лет наблюдения)
70
60
50
40
З0
20
10
0
65,4
39,1
7,8 9,2
17,2 18,3
J
1 год 2 года З года 5лет
п Больные, леченные алфлутопом Щ Контрольная группа
Рис. 8. Количество больных с рентгенологическим прогрессированием ГА в группе леченных алфлутопом и в контроле. р<0,05 (через 5лет наблюдения)
ентов через 1 год, у 15 (15,4%) через 2 года, у 25 (24,1%) через З года наблюдения (рис. 5).
Длительное лечение повторными курсами алфлутопа сдерживало прогрессирование рентгенологических признаков ГА. Через 1 год лечения отрицательная динамика высоты РСЩ отсутствовала. Через 2 и З года различия по этому показателю с исходными не достигли статистической достоверности. Лишь через 5 лет высота РСЩ статистически значимо отличалась от исходной (р<0,05; рис. 6).
Динамика остеофитоза на фоне длительной терапии ал-флутопом у больных основной группы представлена на рис. 7. Выявлено минимальное прогрессирование остеофитоза через 1 и 2 года наблюдения. Статистически значимые различия с исходными показателями констатированы лишь через 5 лет наблюдения за больными основной группы (р<0,05).
Таким образом, рентгенологическое прогрессирование по Келлгре-ну—Лоуренсу на >1 рентгенологическую стадию на фоне терапии алфлутопом констатировано у 5 (7,8%) пациентов через 1 год терапии, у 11 (17,2%) через 2 года терапии, у 18 (28,1%) через 3 года, у 25 (39,1%) через 5 лет (рис. 8).
В контрольной группе через 1 год лечения отрицательная динамика высоты РСЩ в медиальном отделе ТФО также отсутствовала. Через 2 года наблюдения не отмечено статистически достоверных различий в высоте РСЩ по сравнению с исходными значениями. Однако уже через 3 года имелась статистически достоверная отрицательная динамика высоты РСЩ (р<0,05), усугубившаяся к 5-му году наблюдения за больными контрольной группы. Отрицательная динамика остеофитоза констатирована через 1 и 2 года наблюдения. Через 3 года и 5 лет лечения выявлены статистически значимые различия этого показателя по сравнению с исходными значениями (р<0,05). В контрольной группе утяжеление рентгенологической стадии было выявлено после 1 года наблюдения у 13 (9,2%) пациентов, через 2 года у 26 (18,3%), через 3 года у 46 (32,7%) и через 5 лет у 92 (65,4%; р<0,05).
Выводы. Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы:
• длительное лечение как терафлексом, так и алфлутопом оказало положительное действие на симптомы ГА, продемонстрировано сдерживающее влияние терапии обоими препаратами, начатой на ранних стадиях процесса, на прогрессирование заболевания;
• отмечена более высокая активность терафлекса в отношении патогенетических механизмов прогрессирования ОА, о чем свидетельствуют достоверные различия в проценте больных с рентгенологическим прогрессированием ГА в основной и контрольной группах уже через 3 года лечения терафлексом (лишь через 5 лет при лечении алфлутопом).
Хотелось бы отметить, что применение терафлекса для лечения ОА, на наш взгляд, представляется более безопасным, так как не связано с повторными внутрисуставными введениями лекарственного средства и их возможными осложнениями.
ЛИТЕРАТУРА
1. Базоркина Д.И., Эрдес Ш. Социальная
значимость ревматических заболеваний.
Науч-практич ревматол 2005;6:79-85.
2. Насонова В.А. Фармакотерапия остеоартроза. Леч врач 2004;7:22-4.
3. Чичасова Н.В. Лечение остеортроза.
Влияние на хрящевую ткань различных противовоспалительных препаратов. РМЖ 2005;1З(8):5З9-4З.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
4. Шишкин В.И., Кудрявцева Г.В., Солдатов ГД. Биохимические аспекты хондро-модулирующей терапии остеоартроза. СПб.: ВВМ, 2006.
5. Barksby H.E. Interleukin-1 in combination with oncostatin MUp regulates multiple genes in chondrocytes: implications for cartilage destruction and repair. Arthr Rheum 2006;54(2):540—50.
6. Benito M.J. Sinovial tissue inflammation in early and late osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2005;64(9):1263—7.
7. Fraser A., Fearon U. Turnover of type II collagen and aggrecan in cartilage matrix at the onset of inflammatory arthritis in humans. Arthr Rheum 2003;48(11):3085—95.
8. Беневоленская Л.И., Алексеева Л.И., Зайцева Е.М. Эффективность препарата Терафлекс у больных с остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов (открытое рандомизированное исследование). Здоровье Украины 2004;7:40-5.
9. Елисеева Л.Н., Давыдова А.Ф.,
Кисьян Ж.А. Эффективность Терафлекса в лечении остеоартроза крупных суставов. Науч-практич ревматол 2006;2:84.
10. Поворзнюк В.В., Дзерович Н.И. Эффективность препарата Терафлекс-Адванс
б лечении болевого синдрома при остеоартрозе коленных суставов. Здоровье Украины 2007;21(1):74—5.
11. Коршунов Н.И., Баранова Э.Я., Парусова Н.И. и др. Алфлутоп б лечении больных остеоартрозом. Рос Ревматол 1998;2:26—З1.
12. Коршунов Н.И., Mаpасаев В.В., Баранова Э.Я. и др. Роль воспаления и оценка хондропротективного действия Алфлуто-па у больных остеоартрозом по данным магнитно-резонансной томографии коленного сустава. РMЖ 200З:11(2):1З—20.
13. Лукина Г. В., Сигидин Я.А. Опыт применения препарата алфлутоп б лечении остеоартроза. Клин ревматол 1996;4:40—З.
14. Лукина Г.В., Сигидин Я.А. Хондро-протективный препарат алфлутоп б лечении остеоартроза. Клин ревматол 2001;2:51—З.
15. Лукина ЕВ., Сигидин ЯА., Чичасова Н.В. Алфлутоп б терапии остеоартроза. Науч-практич ревматол 2004;З:52—4.
16. Лукина Г.В., Сигидин Я.А.,
Денисов Л.Н. Mноголетний опыт применения алфлутопа б клинической практике. Науч-практич ревматол 2005;5:64-6.
17. Altman R., Asch E., Bloch D. et al.
Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of the arthritis of the knee. Arthr Rheum 1986;29:1039-49.
18. Kellgren J.H., Lawrence J.S. Radiographic assessment of osteoarthritis. Ann Rheum Dis 1957;16:494-501.
19. Lequesne M., Samson M., Gerard P. et al. Pain-function indices for the follow-up of osteoarthritis of the hip and the knee. Rev Rheum Mal Osteoartic 1990;57(9pt2):32—6.
20. Bellamy N., Buchanan W.W.,
Goldsmith C.H. et al. Validation study of WOMAC: a health status instrument for measuring clinically important patient relevant outcomes to antirheumatic drug therapy in patients with osteoarthritis of the hip or knee. J Rheum 1998;15:1833-40.
21. Felson D.T., Gale D.R., Niu J. et al. Osteophytes and progression of knee osteoarthritis. J Rheum 2005;44:100-4.
22. Raynauld J.P., Martel-Pelettier J., Berthiaume M.J. Long term evaluation of disease progression through the quantitative magnetic resonance imaging of symptomatic knee osteoarthritis patients: correlation with clinical symptoms and radiologic changes. Arthr Res Ther 2006;8:21.
Применение цитрата уралит-У у больных подагрой и нефролитиазом
М.С. Елисеев, И.С. Денисов, В.Г. Барскова
ФГБУ «НИИР» РАМН, Москва
В статье приведены результаты открытого исследования применения цитрата уралит-У у 30 больных подагрой и нефролитиазом. Показано, что, помимо быстрой оптимизации рНмочи, применение препарата приводит к снижению сывороточного уровня мочевой кислоты, коррелирующего с увеличением ее экскреции. Прием препарата отличается хорошей приверженностью лечению, не влияет на показатели функции почек.
Ключевые слова: подагра, мочевая кислота, нефролитиаз, цитраты, Уралит-У.
Контакты: Максим Сергеевич Елисеев [email protected]
Experience with Uralyt-U citrate used in patients with gout and nephrolithiasis M.S. Eliseyev, I.S. Denisov, V.G. Barskova
Research Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
The paper gives the results of an open-label trial of the Uralyt-U citrate used in 30 patients with gout and nephrolithiasis. In addition to rapid urine pH optimization, the use of the drug is shown to cause a reduction in the serum level of uric acid, correlating with its enhanced excretion. The use of the agent features good compliance and fails to affect renal functional parameters.
Key words:gout, uric acid, nephrolithiasis, citrates, Uralyt-U. Contact: Maksim Sergeyevich Eliseyev [email protected]
Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) — заболевание, характеризующееся формированием конкрементов в почках и мочевыводящих путях (уролитиаз), — самая частая урологическая патология. Распространенность его в различных группах населения, в зависимости от частоты выяв-
ления в исследуемой популяции отдельных факторов риска заболевания, может существенно отличаться, достигая в некоторых регионах 15% [1]. Уролитиаз — полиэтиологиче-ское заболевание, развивается вследствие различных тубу-лопатий, пороков анатомического развития мочевых путей,
