CC BY
14
Известно, что уровень ЛПС-СП в крови повышается при бактериальной инфекции и эндотоксе-мии [6].
Результаты исследования ЛПС-СП в сыворотке крови больных с гнойно-воспалительными процессами показали отсутствие достоверных различий значений этого показателя между группами больных с микробной обсемененностью ран 104-105 КОЕ/мл и 106-107 КОЕ/мл. В то же время, концентрация ЛПС-СП в сыворотке крови больных этих двух групп, в среднем, в 2 раза (P < 0,01) превышала таковую в группе пациентов с микробной обсемененностью ран 102-103 КОЕ/мл. В данном случае концентрация ЛПС-СП в сыворотке крови пациентов с гнойно-воспалительными процессами отражает выраженность бактериальной инвазии и токсемии и, возможно, может служить критерием развития осложнений заболевания и прогрессирования болезни.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Среди возбудителей гнойно-воспалительных процессов в отделениях хирургического профиля преобладали Ps. Aeruginosa, St. Aureus, A. Cal-coaceticus.
2. Уровень ЛПС-СП у больных с гнойно-воспалительными процессами тем выше, чем больше об-семененность раны.
3. Наибольшей способностью подавлять рост бактерий обладают следующие антибиотики: амика-цин, ципролет, гентамицин, доксициклин.
4. Отмеченные особенности этиологической структуры и резистентности к антибактериальным препаратам возбудителей гнойно-воспалительных процессов дают основание предположить возможность циркуляции госпитальных штаммов в больничных учреждениях.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Назаров П.Г. //Реактанты острой фазы воспаления. - СПб. - 45 с.
2. Сидоренко С.В. //Антиб. и химиотер. - 1992. - № 9. - С. 44-47.
3. Скала Л.З., Сидоренко С.В., Нехорошева А.Г. и др. /Практические аспекты современной клинической микробиологии. - М., 1997. -С. 81-87.
4. Смолянская А.З. //Антиб. и химиотер. - 1990. - № 3. - С. 42-47.
5. Kerver A.J.H., Rommes J.H., Mevissen-Verhage E.A.E. et al. //Care Med. - 1988. - Vol. 16. - P. 1087-1093.
6. Millership S.E., Patel N., Chattopadhyay B. //J. Hosp. Infect. - 1986. -Vol. 7. - P. 226-235.
Шакирова Е.А., Артымук Н.В., Голубева И.М., Иленко Е.В., Розенберг А.Б.
МУЗ Клиническая больница № 11, Кемеровская государственная медицинская академия,
Медсанчасть ПО «Азот», г. Кемерово
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С ГИПОТАЛАМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) остаются одной из ведущих и наиболее актуальных проблем современной гинекологии в связи с ростом данной патологии, а также из-за высокого риска их малигнизации. Риск развития рака эндометрия у пациенток с ГПЭ, по данным разных авторов, составляет от 12,4 % до 46 % [1, 2]. Нарушения углеводного, липидного и белкового обменов на фоне нейроэндокринных изменений у больных с гипоталамическим синдромом (ГС) при наличии ГПЭ являются фактором риска развития рака эндометрия [3]. Особую значимость решение этой проблемы приобретает у молодых женщин, так как вопрос стоит не только о сохранении здоровья, но и о восстановлении репродуктивной функции. У пациенток репродуктивного возраста с ГС гиперпластические процессы эндометрия занимают ведущее место в структуре гинекологических заболеваний и составляют 64 % [4]. В связи с этим, большое практическое значение приобретает изучение особенностей патогенеза ГПЭ у данной категории больных, что необходимо для разработки патогенетически обоснованных методов консервативной терапии.
Цель исследования — изучить особенности гормонального и метаболического статуса у пациенток репродуктивного возраста с ГС и определить их значение в формировании ГПЭ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В исследование включены 82 пациентки репродуктивного возраста с ГС. I группу (основную) составили 62 пациентки с ГПЭ. У всех пациенток при гистологическом исследовании эндометрия выявлена железисто-кистозная гиперплазия. Неэффективность проводимой ранее гормонотерапии (риге-видон, три-регол, норколут) наблюдалась у 33,9 % больных. Во II группу (сравнения) вошли 20 женщин с ГС без ГПЭ. Средний возраст больных I группы составил 36,7 ± 7,9 лет, II группы — 28,6 ± 7,1 лет (р<0,001). У 28 женщин (45,2 %) I группы имело место сочетание ГПЭ с миомой матки, у 16 (25,8 %) — с аденомиозом; во II группе - у 9 (45 %) и 4 (20 %) женщин, соответственно (р > 0,05).
У больных I группы индекс массы тела (ИМТ) составил 36,3 ± 6,3 кг/м2, окружность талии (ОТ) — 110 ± 12,8 см, окружность бедер (ОБ) - 113,0 ±
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
9,4 см, соотношение ОТ/ОБ - 0,96 ± 0,11. Во II группе ИМТ составил 32,0 ± 4,1 кг/м2 (р = 0,05), ОТ - 101,0 ± 11,5 см (р = 0,006), ОБ -110 ± 13,3 см (р = 0,268), ОТ/ОБ - 0,92 ± 0,07 (р = 0,131).
Проводилось общеклиническое, антропометрическое, гинекологическое обследование. Определение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеонизирующего гормона (ЛГ), пролак-тина, эстрадиола (Е2), тестостерона, кортизола, инсулина, дегидроэпиндростерона сульфата (ДЭАС), лептина проводилось на 5-6 день менструального цикла у женщин с сохраненным менструальным циклом, уровня прогестерона - на 21-22 день цикла иммуноферментным методом при помощи стандартных наборов «DSL», «Алкор Био». Для изучения состояния углеводного обмена проводилось определение уровня гликемии натощак, оральный глюко-зотолерантный тест (ОГТТ). Уровень гликемии в сыворотке капиллярной крови определялся после 12-часового голодания на анализаторе «ЭКСАН-Г». Общий холестерин (ОХС), триглицериды, ХС-ЛПВП определяли на биохимическом многоканальном анализаторе Express-550 после 16-часового голодания. Уровень ХС-ЛПНП рассчитывали по формуле Friedwald, КА определяли расчетным методом по Климову А.Н. (1997). Ультрасонография органов малого таза (УЗИ) проводилась на аппарате «Aloka-3500», работающем в реальном масштабе времени, с использованием линейного датчика частотой 3,5 МГц и трансвагинального датчика. Состояние полости и слизистой оболочки матки оценивалось с помощью жидкостной гистероскопии, производимой с помощью жесткого 7 мм гистероскопа. Лапароскопия проводилась по стандартной методике, с помощью 10 мм лапароскопа.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основные показатели состояния углеводного и липидного обмена у пациенток с ГС представлены в таблице 1.
Результаты исследования показали, что уровень гликемии натощак и через час после нагрузки досто-
Таблица 1
Основные показатели углеводного и липидного обмена у женщин репродуктивного возраста с ГС
верно между группами не различался. Однако у пациенток I группы при проведении ОГТТ наблюдалось более длительное восстановление уровня гликемии, так, через 2 часа после нагрузки 75 г сухой глюкозы уровень гликемии в I группе был статистически значимо выше, чем во II группе, и составлял, соответственно, 7,3 ± 2,7 и 6,4 ± 2,3 ммоль/л (р = 0,033). У пациенток с ГС и ГПЭ имелись более высокие значения ХС-ЛПНП - 2,3 ± 0,5 и 0,51 ± 0,17 ммоль/л (р < 0,001), и КА - 5,1 ± 1,6 и 4,0 ± 1,0, соответственно (р < 0,001). Содержание ОХС, триглицеридов, ХС-ЛПВП достоверно между группами не различалось (р > 0,05).
Результаты исследования гормонального статуса у больных с ГС представлены в таблице 2.
Таблица 2
Основные показатели гормонального статуса больных ГС репродуктивного возраста
Показатель I группа (n = 62) II группа (n = 20) Р
ЛГ, МЕ/л 3,69 ± 2,17 7,71 ± 5,98 < 0,001
ФСГ, МЕ/л 7,1 ± 2,3 7,8 ± 3,4 0,299
ЛГ/ФСГ 0,54 ± 0,26 1,13 ± 0,8 < 0,001
Е2, пг/мл 81,9 ± 59 82,5 ± 32,3 0,966
П, нмоль/л 12,4 ± 9,5 20,9 ± 17,4 0,007
Т, нмоль/л 3,1 ± 0,9 2,8 ± 0,7 0,177
ПРЛ, мМЕ/л 584,9 ± 117,8 412,0 ± 103,0 < 0,001
К, нмоль/л 403,0 ± 172,0 494,0 ± 129,0 0,154
Лептин, нг/мл 74,5 ± 12,0 81,5 ± 35,4 0,178
Инсулин, мМЕ/мл 20,7 ± 10,4 17,7 ± 6,17 0,226
ДЭАС-с, мг/мл 2,1 ± 0,63 2,24 ± 0,58 0,099
Состояние гормонального статуса пациенток с ГС, страдающих ГПЭ, отличалось от пациенток с ГС без ГПЭ более низкими значениями содержания прогестерона — 12,4 ± 9,5 и 20,9 ± 17,4 нмоль/л (р = 0,007). Соотношение ЛГ/ФСГ у пациенток I группы было также достоверно ниже, чем в группе сравнения — 0,54 ± 0,26 и 1,13 ± 0,8 (р < 0,001), преимущественно, за счет снижения содержания ЛГ -3,69 ± 2,17 и 7,71 ± 5,98 МЕ/л (р < 0,001). Более низкие значения ЛГ у пациенток I группы были, вероятно, обусловлены относительной гиперпролак-тинемией. Содержание ПРЛ в I группе было статистически значимо выше, чем во II группе — 584,9 ± 117,8 и 412,0 ± 103,0 МЕ/л (р < 0,001). Уровень ФСГ, эстрадиола, тестостерона, кортизола, лепти-на, инсулина, ДЭАС-с статистически значимо между группами не различался.
Анализ результатов проведенного исследования показал, что для пациенток с ГС, страдающих ГПЭ, характерно более тяжелое и длительное течение заболевания, выраженное ожирение, преимущественно абдоминального характера. Состояние гормонального и метаболического статуса характеризовалось значительными нарушениями углеводного и липидного обменов, относительной гиперэстрогенией, обусловленной недостаточной продукцией прогестерона, что, вероятно, обусловлено нарушением сбалансирован-
Показатель I группа (n = 62) II группа (n = 20) Р
Гликемия натощак, ммоль/л 5,9 ± 1,9 5,7 ± 1,5 0,669
Гликемия ч/з час после нагрузки, ммоль/л 8,6 ± 2,6 8,8 ± 1,7 0,748
Гликемия ч/з 2 ч после нагрузки, ммоль/л 7,3 ± 2,7 6,4 ± 2,3 0,033
ОХС, ммоль/л 5,0 ± 0,9 5,1 ± 1,6 0,726
Триглицериды, ммоль/л 1,9 ± 1,4 1,9 ± 0,2 1,0
ХС-ЛПНП, ммоль/л 2,3 ± 0,5 0,51 ± 0,17 < 0,001
ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,17 ± 0,5 1,01 ± 0,21 0,161
КА 5,1 ± 1,6 4,0 ± 1,0 < 0,001
ОЛ^ищт
. и № 3 2005 117
в Кузбассе 1 1 *
ной продукции гонадотропных гормонов, прежде всего, лютеонизирующего гормона. По данным литературы, «локальная гиперэстрогенемия», не сбалансированная гиперпрогестеронемией, является решающим фактором, индуцирующим развитие ГПЭ [5]. Бочкарева Н.В. и соавт. (2005) в гиперплазирован-ном эндометрии выявили высокую активность аро-матазы и эстрогенсинтетазы, под действием которой синтезируются активные эстрогены. Результаты проведенного нами исследования показали, что у женщин репродуктивного возраста с ГС существенная роль в нарушении выработки гонадотропинов принадлежит гиперпролактинемии, которая является проявлением ГС и, по сути, отражает тяжесть заболевания [6].
Кроме того, известно, что составляющими компонентами ГС являются ожирение абдоминального типа, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, гиперхолестеринемия, триглицеридемия. Одним из ведущих факторов патогенеза ожирения является гиперинсулинемия. На секрецию инсулина влияют и повышение тонуса переднего гипоталамуса (действие на парасимпатическую функцию), и снижение тонуса заднего гипоталамуса (действие на симпатическую функцию). Инсулин регулирует концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны. Гонадотропная активность инсулина проявляется в изменении количества ЛГ-рецепторов, гормонсек-ретирующих клеток и активности стероидогенных ферментов [2]. Непосредственное воздействие инсулина на яичники приводит к стимуляции стеро-идпродуцирующей активности клеток теки и гор-монпродуцирующей стромы [7]. Наступающее в результате гиперинсулинемии повышение внутри-фолликулярного содержания андрогенов приводит к нарушению роста фолликулов, процесса овуляции, формированию различных синдромов нарушения менструального цикла и, как следствие, патологии эндометрия [8].
Роль жировой ткани в патофизиологии ГС сводится к экстрагонадному синтезу андрогенов и эстрогенов, который четко коррелирует с ИМТ. Внегонад-но, в жировой ткани, синтезируемые из андрогенов эстрогены ответственны за развитие гиперпластичес-
ких процессов в эндометрии [7]. Инсулинзависимый гормон лептин, по данным различных авторов, в значительной мере коррелирует с тяжестью ожирения у женщин. Не исключается возможность влияния леп-тина (через белковые онкопосредники) на формирование гиперпластических изменений в репродуктивной системе, что приводит к развитию поликистоза яичников и гиперплазии эндометрия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, гормональные и метаболические расстройства у пациенток с гипоталамическим синдромом имеют существенное значение в формировании гиперпластических процессов эндометрия. Наиболее значимыми нарушениями являются относительная гиперэстрогения (за счет снижения уровня прогестерона), гиперпролактинемия, дислипиде-мия и нарушение толерантности к глюкозе.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Онкогинекология: Руков. для врачей /Под ред. Гилязутдино-вой З.Ш., Михайлова М.К. - М, 2002. - С. 205-214.
2. Серов, В.Н. Ожирение и репродуктивное здоровье /Серов В.Н., Кан Н.И. //Пробл. репрод. - 2004. - Т. 10. - № 3. - С. 16-20.
3. Гиперплазия эндометрия: патогенез, диагностика, клиника, лечение: Метод. пос. /Под ред. Дедова И.И. - М., 2001. - 32 с.
4. Артымук, Н.В. Особенности гинекологических заболеваний и гормонального статуса у пациенток с гипоталамическим синдромом /Артымук Н.В. //Вест. перинат., акуш. и гинек. - 2004. - № 11. -С. 260-269.
5. Бочкарева, Н.В. Современная схема метаболизма эстрогенов у больных с гиперплазией эндометрия в сочетании с миомой матки /Бочкарева Н.В., Коломиец Л.А., Кондакова И.В. и др.//Мать и Дитя в Кузб. - 2005. - № 1. - С. 61-65.
6. Сутурина, Л.В. Основные патогенетические механизмы и методы коррекции репродуктивных нарушений у больных гипоталами-ческими синдромами /Л.В. Сутурина, Л.И. Колесникова. - Новосибирск, 2001. - 134 с.
7. Манухин, И.Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии /Манухин И.Б., Тумилович Л.Г., Геворкян М.А. - М., 2003. - 247 с.
8. Чернуха, Г.Е. Особенности гормональных взаимоотношений при различных вариантах гиперплазии эндометрия /Чернуха Г.Е., Кангельдиева А.А., Слукина Т.В. //Пробл. репрод. - 2002. - Т. 8. -№ 5. - С. 36-40.
Шаталин А.В., Кравцов С.А., Гилев Я.Х.
ФГЛПУ Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров,
г. Ленинск-Кузнецкий
АУТОГЕМОТРАНСФУЗИЯ, КАК АЛЬТЕРНАТИВА ПРИМЕНЕНИЮ КОМПОНЕНТОВ ДОНОРСКОЙ КРОВИ ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЯХ В ОРТОПЕДИИ И ТРАВМАТОЛОГИИ
Актуальной проблемой до настоящего времени, остается лечение кровопотери - постоянной спутницы хирургических операций. Неадекватное восполнение кровопотери является главной
причиной серьезных осложнений, а в ряде случаев и смертельных исходов при плановых, чаще сердечнососудистых, ортопедических и травматологических операциях. Летальность при массивных хирургичес-
