CC BY
30
G. Nasakaeva
CLINIC, DIAGNOSTICS, TREATMENT OF LYAMBLIOZA ON MODERN STAGE
Clinical picture of lyamblioz depending on degree defeat of organs and systems and laboratory diagnostics is described in this work. In the course of studies is determined the effectivenessof the preparation sausalini which was more expressed than most often used in treatment of lyamblioza the preparation metronidasoli on modern stage. Our research determined and proved positive clinical dynamics on the background of using of vegetable preparation sausalini which possessed of wide spectrum antiparasite and antiinflammatory in attitude of instigator of gepatobiliary system. Clinical facts which were got are allowed to estimate Sausalini as effective anti-lyamblioza facility, which can be recommended as innovation therapy.
Г. Е. Насакаева
ЛЯМБЛИОЗДЬЩ КАЗ1РГ1 КЕЗЕЦДЕГ1 КЛИНИКАСЫ, ДИАГНОСТИКАСЫ, ЕМ1
Бул жумыста лямблиоздыч мYшелер мен жуйелердщ закымдалу дэрежеане карай клиникасы жэне диагностикасы кврсетiлген. Зерттеу барысында саусалиннщ тиiмдiлiгi Ka3ipri кезечде лямблиоздыч eMiHe колданылып журген дэрi метронидазолмен салыстырранда анарурлым жорары екендИ аныкталды. Зерттеу нэтижeсiндe гепатобилиарлык жуйенщ коздыррыштарына катысты паразиттерге карсы жэне кабынура кар-сы кеч спeктрлi эсeрi бар, табираты всiмдiктeргe жататын дэрi - саусалиндi колданудыч позитивт клиника-лык эсeрi дэлeлдeндi. Саусалиндi лямблиозра карсы тиiмдi дэрi ре™де инновациялык емге усынура болады.
С. Б. Жаутикова
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ НАРУШЕНИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Кафедра патологической физиологии Карагандинского государственного медицинского университета
В настоящее время в Казахстане насчитывается более 140 тыс. больных диабетом. Отмечается рост заболеваемости диабетом в Республике: с 2002 по 2008 г. она увеличилась со 107,5 до 135,0 на 100 тыс. населения [1, 2]. Адаптационная перестройка эндокринно-метаболического статуса проявляется в активации углеводного и липидного обменов на фоне повышения глюко-кортикоидной и симпатико-адреналовой активности.
Многими авторами отмечено снижение сократительной способности сердечной мышцы при сахарном диабете (СД) [3]. Важную роль в развитии энергетической недостаточности миокарда играет его ишемия. Особенно выражены эти изменения при сочетании СД 2 типа и ише-мической болезни сердца (ИБС) [4]. Наиболее часто регистрируемая миокардиодистрофия морфологически проявляется нарушением метабо-
лизма в сердечных миоцитах, диабетической невропатией и микроангиопатией [8]. Ишемиче-ское поражение миокарда при СД возникает при сочетании коронарогенных и метаболических нарушений. Именно эта взаимосвязь вызывает энергетическую недостаточность миокарда и развитие сердечной недостаточности. Однако результаты изучения влияния метаболического контроля надпочечников, наличия и выраженности осложнений диабета зачастую требуют уточнения. При этом недостаточно обращалось внимания на взаимосвязь гормональных, метаболических нарушений с сердечно-сосудистой системой при СД. Раскрытие с клинико-патофизиологических позиций взаимосвязи этих нарушений позволило уточнить их роль в течении заболевания, возникновении осложнений, что несомненно скажется на течении и исходе заболевания.
Целью исследования явилось раскрытие патогенетических механизмов взаимосвязи метаболических и морфофункциональных нарушений надпочечников и сердечно-сосудистой системы у больных СД 2 типа с ИБС.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В клиническое исследование были включены 275 больных СД 2 типа (табл. 1).
Учитывая значимость идеальной массы тела (ИМТ) для больных СД были выделены подгруппы СД2н - 36 (20,6%) больных с нормаль-
Таблица 1.
Объекты исследования
Группа больных СД2 (n=100) Группа больных СД2 с ИБС (n=100) Контрольная группа
СД2н с нормальным ИМТ (n=36) СД2о с ожирением (n=139); СД2ИБСн с нормальным ИМТ (n=24) СД2ИБСо с ожирением (n=76); Контрольная группа - здоровые доноры - К1 (п=20); группа сравнения - Ко с ожирением без СД (п=20); группа сравнения с ИБС - КИБС без СД (п=20)
ным ИМТ и подгруппы СД2о - 139 (79,4%) больных с ожирением (ИМТ 35-39,9 кг/м2), СД2 с ИБСн с нормальным ИМТ - 24 (24,0%) больных и с ожирением СД2 с ИБСо - 76 (76,0%) больных. Показатель ИМТ у СД2о подгруппы у мужчин достоверно (р<0,01) больше в 1,68 раза, у женщин (р<0,5) в 1,б1 раза по сравнению с контрольной группой практически здоровых доноров К1 группой. Самым достоверно (р<0,01) высоким ИМТ был у подгруппы СД2ИБСо у мужчин (в 1,73 раза больше по сравнению с К1 и в 1,62 раз по сравнению с КИБС), у женщин (р<0,5) больше в 1,71 раза по сравнению с женщинами К2 и в 1,59 раза по сравнению с КИБС. У больных СД2о, СД2ИБСо выявлен абдоминальный тип ожирения, что является одним важных клинических признаков наличия инсулинорезистентности.
Уровень гликемии у больных определялся на глюкометре «One Touch® Basic» («Джонсон и Джонсон», США) и оценивался натощак, перед приемами пищи, через 2 ч после приема пищи, перед сном и в 3 ч ночи. О степени компенсации углеводного обмена судили по уровню гликиро-ванного гемоглобина (НвА1с), определяемого с помощью лабораторного анализатора DCA-2000 MT («BAYER», Германия).
Для оценки секреторной способности бета -клеток проводилось исследование уровня С-пептида натощак и на фоне нагрузочной пробы с сустакалом («MEAD JOHNSON NUTR1T1ONALS», США) - полноценным жидким продуктом питания с высоким содержанием белка (15 г) и углеводов (33 г). Забор крови осуществлялся натощак (базальный уровень С-пептида) и далее через каждые 30 мин в течение первых 2 ч и каждые 60 мин в течение 2 последующих часов после приема 1 порции сустакала. Концентрацию С-пептида в сыворотке крови определяли методом иммунолюминометрического анализа «Иммунотех» (Чехия).
Радиоиммунологические исследования проведены в Областном медицинском центре в отделении функциональной диагностики. Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) в плазме крови натощак определялся с использованием стандартных наборов для иммунорадиометриче-ского исследования in vitro фирмы IMMUNOTECH (Чехия) при соблюдении внутреннего и внешнего контроля качества, в мкМЕ/мл. Уровень С-пептида в плазме крови и моче определялся радиоиммунным методом с использованием стандартных наборов фирмы IMMUNOTECH (Чехия). Определение показателей обмена гормонов надпочечников определяли наборами фирмы DSL (США) с последующим измерением оптической плотности на ридере «Spectra Classic» фирмы Tecan (Австрия), содержание следующих гормонов: кортикотропного гормона (КТГ), адреналина, норадреналина, кортизола.
Жировой обмен с определением общего холестерина по методу В. Г. Колб и В. С. Камыш-никова (ммоль/л), триглицеридов (ТГ) (ммоль/л),
холестерина липопротеина высокой плотности -ХС ЛПВП (ммоль/л), холестерина липопротеина низкой плотности - ХС ЛПНП (ммоль/л) изучался ферментативными колориметрическими методами (CHOD-PAP, GPO-PAP) на автоматическом биохимическом анализаторе «ТАРГА-2000» («BIO-TECHNICA INSTRUMENT», Италия). Содержание холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности определяли расчетным методом по формулам Rifkind (формулы 1, 2): ХС ЛПОНП =ОХС-(ТГ/ 2,2+ХС ЛПВП) (1); ХС ЛПНП=ОХС-(ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) (2), где ОХС - общий холестерин сыворотки (ммоль/ л).
Индекс атерогенности рассчитывали по формуле А. Н. Климова (формула 3):
ИА=(ОХС-ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП (3)
Ультразвуковое исследование надпочечников проведено всем пациентам на аппарате «Combison 410+» по общепринятым в клинической практике требованиям.
Электрокардиография проведена по общепринятой методике в 12 стандартных отведениях. Первичный ЭКГ-скрининг проведен для оценки распространенности ЭКГ признаков сердечнососудистой патологии у обследованных больных. Холтеровское мониторирование ЭКГ проводилось в течение суток по общепринятой методике в системе отведений. Анализируя данные холте-ровского мониторирования ЭКГ и индивидуального дневника, дополнительно высчитывали количество и продолжительность болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Нарушения углеводного обмена у больных СД выявили по увеличенным в 2,68 раз показателям гликемии, ИРИ, гликированного гемоглобина НвА1с, С-пептида.
Липидный обмен у больных СД2о проявляется нарушением процессов липогенеза и липо-лиза, что выражается в достоверном (р<0,01) повышении уровня триглицеридов в 1,33 раза и индекса атерогенности в 1,88 раза; повышении ОХС в 1,92 раза, у больных СД2о уровень ТГ и ИА (р<0,001) увеличился в 1,8 раза, а ЛПНП, ЛПОНП в 2 раза. У больных СД2ИБСо выраженные нарушения проявились в достоверном (р<0,001) повышении уровня ТГ в 1,96 раз и ИА в 2 раза. Повышение глюкозы способствует ее превращению в ТГ жировой ткани при условии гиперинсулине-мии, усиливается липогенез в организме больных СД2 с ИБС и развивается ожирение.
Нарушение обмена веществ при СД происходит, главным образом, из-за тканевой инсули-новой недостаточности. В цепную реакцию повреждающих гормональных звеньев включается не только инсулин, но и контринсулярные гормоны. Так, уровень КТГ в крови у лиц контрольных групп К1 и КИБС составил 15,6 и 14,8 нМ/л (табл. 2).
У больных СД2н уровень КТГ существенно не отличался от показателя К2 группы, у
Таблица 2.
Показатели гормонов в крови у больных СД с ИБС
Показатель СД2 (п=175) СД2ИБС(п=100) Контрольная группа
СД2н (п=36) СД2о (п=139) СД2ИБСн (п=24) СД2ИБСо (п=76) К1 (п=20) КИБС (п=20) Ко (п=20)
КТГ (пМ/л) 15,3±0,7 18,4±0,87 17,4±0,85+ 19,7±0,8++ 15,6±0,14 14,8±0,12 16,61±0,1
Адрена Лин (нМ/л) 2,18±0,10 2,37±0,11 2,21±0,11 2,48±0,12 2,03± 0,02 2,07±0,02 2,11±0,02
Норадрена Лин (нМ/л) 1,98±0,08 3,10±0,14°°& 2,64±0,12°°+ 3,23±0,15°° ++& 1,11±0,01 1,96±0,01 2,38±0,01
Кортизол (нМ/сут) 0,56±0,02° 0,65± 0,02° 1,58±0,02°°+ 1,66±0,05°°+& 0,17±0,01 1,18±0,01 1,28±0,02
*** р<0,05; ** р<0,01 по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе К1; °°° р<0,001; °°р<0,01; °р<0,05 по сравнению с К2 группой; ++ р<0,01; +р<0,05 по сравнению с КИБС группой; && р<0,01; & р<0,05 по сравнению с Ко группой
СД2ИБСн был равен 17,4 пМ/л. При ожирении уровень КТГ повысился у Ко группы до 16,61 нМ/ л, у СД2о до 18,4нМ/л и СД2ИБСо подгруппы достоверно повысился (р<0,01) в 1,33 раза по сравнению с КИБС.
Адреналин стимулирует высвобождение СЖК из жировой ткани путем активации аде-нилатциклазы - фермента, связанного с клеточной мембраной, который, в свою очередь, активирует триглицеридную липазу при помощи сигнала, которым является цАМФ. Показатели адреналина в крови контрольных групп К2 и КИБС составили соотвественно 2,03 и 2,07 нМ/л, у Ко группы 2,11 нМ/л. Показатель у больных подгрупп СД2н и СД2ИБСн равен 2,23 нМ/л. Тогда как у больных с ожирением СД2о и СД2ИБСо уровень адреналина достигал уровня 2,37 и 2,48 нМ/ л.
Особенно отличались показатели норадре-налина, если в контрольных группах К2 - 1,11 нМ/л, у КИБС и КО эти показатели повысились до 1,96 нМ/л и 2,38 нМ/л. У больных СД2н и СД2ИБСн по сравнению с К1 группой увеличился в 1,78 раза и 2,37 раза. Тогда как у больных СД2о и СД2ИБСо (р<0,05) подгрупп с абдоминальным ожирением показатель норадреналина был выше в 1,3 и 1,35 раза по сравнению с Ко группой.
Особое значение в патогенезе СД2 типа придают контринсулярному гормону - кортизолу, который влияет на чувствительность клеточных рецепторов. Так, содержание кортизола в крови в пределах физиологической нормы определялось у здоровых лиц К1 группы. Показатель кортизола был больше у подгрупп СД2н (р<0,05) в 3,2 раза по сравнению с К1 группой и у подгруппы СД2о в 2,32 раза по сравнению с Ко группой. У больных ИБС показатель кортизола был больше единицы и составил у КИБС группы (р<0,01) - 1,18 нМ/сут, у СД2ИБСн - 1,58 нМ/сут и СД2ИБСо - 1,66 нМ/сут, что указывает на повышение активности пучковой зоны коры надпочечников при ИБС.
Сопоставляя результаты гормонального статуса у больных СД2о, СД2ИБС с ожирением, выявлено увеличение показателей норадренали-на, кортизола в 2,23 раза, снижение содержания кортизола в 1,5 раза по сравнению с К1 группой.
При ультразвуковом исследовании надпочечников больных СД выявлены диффузная гиперплазия надпочечников у 2 (1,6%) больных СД2н, увеличение размеров надпочечников у 21 (15,1%) больного СД2о и у 13 (17,1%) больных СД2ИБСо.
У пациентов СД2 изменения на ЭКГ характеризовались в 30,0±1,53% случаев синусовой тахикардией, в 15,0±0,66% - экстрасистолией. Неполная блокада правой и левой ножек пучка Гиса наблюдалась в 10,0±1,05% и 20,0±1,01% случаев соответственно. У 15±0,75% пациентов обнаружена гипертрофия ЛЖ, гипертрофия правых отделов сердца у 13,3±0,6% больных. У 81% больных СД2ИБС на ЭКГ в состоянии покоя отмечались изменения конечной части желудочкового комплекса в виде неспецифических изменений сегмента ST и зубца Т. По данным холтеровского мониторирования ЭКГ, общее количество эпизодов ишемии миокарда в сутки было достоверно большим, чем у больных КИБС, и составило 89,2% (на 1 болевой эпизод приходилось 3-4 безболевых) против 57,4% больных. Общая продолжительность ишемии миокарда у больных ИБС с СД2 составила 48,5±1,25 мин за сутки мо-ниторирования. В то время как у пациентов КИБС без СД этот показатель оказался на 25% меньше и составил 36,1±1,67 мин. Величина максимальной депрессии сегмента ST достигала 5,6 мм ив среднем равнялась 4,56±0,076 мм. Этот параметр у больных КИБС был достоверно ниже и составил 3,81±0,062 мм.
ВЫВОДЫ
1. В основе патогенетической взаимосвязи нарушений надпочечников и сердечнососудистой системы у больных СД2о, СД2ИБСо с ожирением - изменения гормонально-метаболи-
ческих процессов, выявлено увеличение показателей норадреналина, кортизола в 2,23 раза и снижение содержания кортизола в 1,5 раза по сравнению с контрольной группой.
2. По данным холтеровского мониториро-вания ЭКГ, общее количество эпизодов ишемии миокарда в сут было достоверно большим, чем у больных КИБС, и составило 89,2% (на 1 болевой эпизод приходилось 3-4 безболевых) против 57,4% больных.
3. Общая продолжительность ишемии миокарда у больных СД2 с ИБС составила 48,5±1,25 мин за сут мониторирования, а у больных ИБС без СД этот показатель оказался на 25% меньше и составил 36,1±1,67 мин. Поражение сердца у больных СД2 с ИБС свидетельствует о наличии перегрузки и гипертрофии как левых, так и правых отделов сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1 Давыдов А. Л. Гемодинамические и метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ишемической болезнью сердца. - М.: Медицина, 2002. - Т. 1. - 214 с.
2 Дедов И. И. Сердечно-сосудистая патология и сахарный диабет /И. И. Дедов, А. А. Александров //Consilium medicum. - 2004. - T. 6, №9. -С. 148 - 151.
3 Дедов И. И. Эпидемиология инсулинзависи-мого сахарного диабета /И. И. Дедов, Ю. И. Сун-цов, С. Г. Кудрякова //Проблемы эндокриноло-
гии. - 1998. - №2. - С. 47 - 51.
4 Лупанов В. П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф //РМЖ. - 2003. - Т. 11, №6. - С. 331 - 337.
5 Мазурина Н. К. Нарушения гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы при сахарном диабете //Проблемы эндокринологии. -2007. - №2. - С. 29 - 34.
6 Рысмендиев А. Ж. География и эпидемиология основных сердечно-сосудистых заболеваний в Казахстане /А. Ж. Рысмендиев, Б. У. Абдукари-мов //Сердце и сосуды. - 2001. - №1. - С. 4 - 11.
7 Соколов Е. И. Диабетическое сердце. - М.: Медицина, 2002. - 416 с.
8 Щербак А. В. Патология органов и систем при сахарном диабете. - Киев: Здоровья, 1989. -152 с.
9 Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease /J. P. Despres, B. La-marche, P. Mauriege et al. //N. Engl. J. Med. -1996. - V. 334. - P. 952 - 957.
10 Klein R. L. Isolation, characterization, and metabolism of the glycated and nonglycated subtractions of lowdensity lipoproteins isolated from type I diabetic patients and nondiabetic subjects /R. L. Klein, M. Laimins, M. E. Lopes-Virella //Diabetes. -1995. - V. 44. - P. 1093 - 1098.
11 Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer, K. E. Sorensen, V. M. Gooch et al. //Lancet. - 1992. - Vl 340. - P. 1111 - 1115.
S. В. Zhautikova
PATHOGENETIC DISORDER OF INTERRELATION OF ADRENAL AND CARDIO-VASCULAR SYSTEM IN DIABETIC PATIENTS
Basic pathogenetic mechanism of inhibition of structural and functional state of the adrenal glands in 15,4% of patients with type 2 diabetes is caused by degenerative changes in microcirculation, and coronary heart disease develops when joining the oppression of their functions, are reduced by 22% of the peak systolic and 35% end-diastolic blood flow velocity in the arteries of glands that leads to destruction, increased vascularity, porosity of the capillary walls and hardening of tissue. The interrelation of hormonal and metabolic abnormalities in cardi-omyocytes, pathology, myocardial relaxation with the development of rigidity and ultimately to a reduction in contractile function, and in conjunction with increased anterior-posterior right ventricular size and systolic flow in the pulmonary artery to diastolic heart failure in patients with type 2 diabetes. Heart disease in diabetic patients with coronary heart disease indicate the presence of overload and hypertrophy, both left and right parts .
С. Б. Жэуттова
КАНТТЫ ДИАБЕТПЕН АУЫРАТЫН НАУКАСТАРДАРЫ БУЙРЕК YCTI БЕЗ1 МЕН ЖУРЕК-ТАМЫР ЖУЙЕС1 Б¥ЗЫЛЫСТАРЫНЬЩ ПАТОГЕНД1К АРАКАТЫНАСЫ
Кантты диабетпч 2 тYрiмен ауыратын наукастардыч 15,4%-да бYЙрек Yстi безшщ курылымдык-кыз-метпк жардайыныч тежелушщ непзп патогендк механизмi микроциркуляциялык арнадары дистрофиялык eзгерiстерге непзделген, ал ЖИА косарланран кезде без кызмет тежелт, артерияларындары кан ару жыл-дамдыры систолалык шычда 22% жэне сочры диастолалык жылдамдыкта 35 % темендейд^ бул капилляр кабыррасыныч курылымдык eзгерiстерiне, васкуляризация артуына жэне тшдердщ склероздануына эке-ледi. Кантты диабетпч 2 "^мен ауыратын наукастарда кардиомиоциттердегi гормондык-метаболизмдк бузылыстар мен миокардтыч босачсу патологиялары арасындары, жалпы карастырранда оч жак карынша-ныч алдынры-арткы келемдер^ч жэне екпе артерияларындары систолалык арымныч улраюыныч диастолалык жYрек жеткiлiксiздiгiне катынасы аныкталран. Кантты диабетпен ауыратын наукастарда жYректiч ишемиялык ауруыныч косарлануы кезшде жYректiч закымдануы жYректiч сол жак та, оч жак та бeлiм-дерiнiч зорыруы мен гипертрофиясы дамырандырын дэлелдейдi.
