CC BY
72
Г.А. Ушакова
Кемеровская государственная медицинская академия Кафедра акушерства и гинекологии № 1
г. Кемерово
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОРРЕКЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ТЯЖЁЛЫХ ФОРМАХ ГЕСТОЗА
В обзоре изложены современные представления о патофизиологии водно-электролитных нарушений при тяжёлых формах гестоза, представлено обоснование их коррекции с учётом вариантов осмоляльности плазмы.
Ключевые слова: водно-электролитные нарушения, гестоз, осмоляльность, коррекция.
The article consists a modern understandings about pathophysiology water-electrolytic violations in case of hard gestosis forms, presented their correction basis with registration of the plasma osmolation variants.
Keywords: Water-electrolytic violations, gestosis, osmolation, correction.
Водно-электролитный обмен представляет собой важнейшую характеристику постоянства внутренней среды организма. Регуляция водно-электролитного обмена совершенна и обеспечивает стойкие константы гомеостаза. Существуют две взаимосвязанные функциональные системы, регулирующие водно-электролитный обмен, — антидиуретическая и антинатрийуретическая.
Первая направлена на сохранение постоянства содержания воды в организме, вторая обеспечивает постоянное содержание натрия. Афферентными звеньями систем являются осморецепторы и волюморецепторы. Эфферентным звеном обеих систем являются, главным образом, почки.
При повышении осмотического давления происходит возбуждение осморецепторов, увеличивающих секрецию антидиуретического гормона. Вследствие этого усиливается резорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обусловливающие возникновение жажды. Снижение диуреза и поступление воды извне вследствие жажды даёт возможность сохранить постоянными константы водно-электролитного обмена. При снижении осмотического давления образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды и усилению диуреза.
Антинатрийуретическая система, прежде всего, связана с общим объемом циркулирую-
щей крови. При уменьшении объема циркулирующей крови происходит возбуждение волю-морецепторов, которые находятся в области левого и правого предсердия, в устье легочных вен. Импульсы от волюморецепторов правого предсердия поступают в центры, регулирующие выделение надпочечниками альдостерона и, следовательно, натрийурез. Эти центры расположены в задней части гипоталамуса, передней части среднего мозга и связаны с эпифизом. Эпифиз выделяет адреногломерулотро-пин, который стимулирует секрецию альдосте-рона. Альдостерон, повышая резорбцию натрия, способствует задержке его в организме. Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в центры гипоталамуса, регулирующие выделение антидиуретического гормона.
Таким образом, снижая или увеличивая диурез, задерживая или повышая выделение натрия, организм выполняет свою основную задачу — сохраняет водно-электролитный гомеос-таз, который является предпосылкой и следствием нормального функционирования различных систем органов [1, 10, 18].
Известно, что при физиологической беременности имеет место гиперволемия, которая обеспечивает адекватные условия для развития плода. Распределение жидкости во внеклеточном секторе происходит неравномерно: основная ее часть накапливается в интерстициаль-ном пространстве, объем внутрисосудистой жидкости увеличивается в меньшей степени.
с//^и^тявс>'^узбассе №7(8) 2001
■ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОРРЕКЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ТЯЖЁЛЫХ ФОРМАХ ГЕСТОЗА
При нормально протекающей беременности происходит снижение осмоляльности за счет уменьшения как кристаллоидных (натрия, калия, хлора, магния, фосфатов, кальция, глюкозы), так и коллоидных частиц (общего белка, белковых фракций, фибриногена). Снижение коллоидно-онкотического давления особенно заметно к 30-34 неделям беременности. Предполагается, что снижение коллоидно-он-котического давления и осмоляльности является одним из важнейших факторов, которые обеспечивают интенсивный обмен между матерью и плодом [3, 12].
Развитие при беременности физиологической гиперволемии, а также изменений, происходящих в распределении воды и электролитов между бассейнами внеклеточного сектора, обусловлены особенностями нейроэндокрин-ных изменений в организме женщины, включением новой сосудистой системы маточно-пла-центарного кровообращения, гормональной активностью желез внутренней секреции развивающегося плода и гормональной функцией трофобласта [5, 12].
Водно-электролитный обмен при тяжелых формах позднего гестоза характеризуется нарастанием общего количества воды, нарушением ее распределения между сосудистым и вне-сосудистым бассейнами внеклеточного сектора и, наконец, между клеточным и внеклеточным секторами. Изменения в общем количестве воды и ее распределении между клеточным и внеклеточным секторами тесно связано с изменением распределения электролитов и, прежде всего, натрия. Первоначально, по-видимому, в генезе волемических нарушений при позднем гестозе существенную роль играют нарушения белкового баланса, которые обусловлены нарушением белковообразовательной функции печени и повышением выведения белка с мочой
[17].
Одним из наиболее характерных нарушений белкового обмена является гипоальбуминемия. Альбумины, обладая высокой гидрофильнос-тью, связывают большое количество воды и предотвращают ее выход из сосудистого русла. Состояние гипопротеинемии и гипоальбумине-мии обусловлено также постоянными потерями белка через почки. Именно потеря мелкодисперсного альбумина влечет за собой снижение коллоидно-онкотического давления. Потеря плазмы приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. Исследования показали, что у беременных с поздним гестозом физиологический прирост объема крови к сроку родов в два раза меньше, чем у здоровых женщин, а при перерасчете на 1 кг массы тела — практически отсутствует [15].
Гиповолемня является пусковым моментом целого ряда патологических изменений [4, 2, 6]. С одной стороны, снижение ОЦК за счет плазмы приводит к гемоконцентрации. Лабора-торно это проявляется в повышении гематокри-та, концентрации гемоглобина, числа эритроци-
тов в единице объема. Гиповолемия и осмокон-центрация являются одними из причин нарушения центральной и периферической гемодинамики. Изменения микроциркуляции в почечном русле заключаются в замедлении артериального и венозного кровотока: происходит шунтирование и перераспределение объемов крови в юкста-медуллярную зону.
Изменение кровообращения в почках приводит к нарушению их фильтрационно-реаб-сорбционной функции, снижению натрийуре-за и экскреции альдостерона. В результате этих изменений, а также повышения проницаемости капилляров при гестозе, происходит более значительная задержка жидкости в тканях, чем при физиологической беременности. Гиповолемия, через волюморецепторы, способствует повышению выработки антидиуретического гормона и, через секрецию адреног-ломерулотропина, — повышению содержания альдостерона и задержке натрия. В целом, это также способствует еще большей задержке жидкости.
Нарушения в обмене воды неминуемо приводят к нарушению обмена электролитов. Изменения содержания электролитов и коллоидных частиц в плазме нарушают осмоляльность плазмы [14, 15, 17]. По данным В.Н. Серова, при гестозе осмоляльность может иметь следующие варианты:
- нормоосмоляльность — 283 ± 2,4 мосм/кг воды;
- гиперосмоляльность — 295 ± 2,8 мосм/кг воды;
- гипоосмоляльность — 273 ± 1,7 мосм/кг воды.
Если не проводить соответствующую коррекцию, нарушение осмоляльности приводит к нарушению распределения жидкости между внеклеточным и клеточным секторами. При ги-перосмоляльности внеклеточного сектора рано или поздно происходит обезвоживание клеток, при гипоосмолярности — оводнение клеток. То и другое состояние имеют хорошо очерченную клиническую картину. Обезвоживание и овод-нение клеток жизненно важных органов представляет смертельную угрозу для организма при отсутствии лечения или, что еще более опасно, при неправильном лечении [17].
Патофизиологическое обоснование коррекции водно-электролитных нарушений при поздних гестозах
Основой успешного лечения водно-электролитных нарушений (и других обменных процессов) является концептуальный подход к проведению инфузионной терапии [8, 9, 16]. Концептуальный подход предполагает достаточно четкое представление о том, какие параметры водно-электролитного гомеосгаза нарушены и подлежат коррекции. Разработка патогенетической концепции у конкретной
больной заключается в максимально полном и точном объединении в одно целое всех или почти всех имеющихся симптомов и основных лабораторных показателей. Задача это непростая. Она требует, прежде всего, знаний патофизиологии; клинических проявлений того или иного варианта нарушений водно-электролитного обмена. Нередко для обоснования патогенетической концепции необходимо совместное обсуждение ситуации несколькими специалистами: акушером, реаниматологом и патофизиологом.
В процессе разработки патогенетической концепции нужно иметь четкое представление о следующих параметрах:
- общее количество воды в организме;
- распределение воды между клеточными и внеклеточными секторами;
- распределение воды между сосудистым и внесосудистым бассейнами внеклеточного сектора;
- концентрация осмотически активных частиц в клеточном и внеклеточном секторах.
В клинической практике для ответа на поставленные вопросы приходится ориентироваться, в основном, на клинические и доступные лабораторные исследования. Информационную ценность имеют следующие симптомы и клини-ко-лабораторные показатели:
- отсутствие или наличие жажды (если больная в сознании), степень ее выраженности;
- отсутствие или наличие отеков, степень их выраженности;
- состояние слизистых и тургора тканей;
- величина систолического, диастолическо-го, среднего артериального давления, центрального венозного давления, пульса, частоты дыхания;
- почасовой и суточный диурез, плотность мочи;
- гематокрит, гемоглобин, осмоляльность крови, содержание натрия, мочевины, глюкозы в плазме крови [2].
При гестозе нарушения водно-электролитного обмена представлены чаще всего комбинированными расстройствами водного и электролитного обменов. Наиболее частыми вариантами являются:
- избыток воды и электролитов (гиперосмо-ляльный вариант нарушения водно-электролитного обмена);
- избыток воды и недостаток электролитов (гипоосмоляльный вариант нарушения водно-электролитного обмена);
- избыток воды и нормальное содержание электролитов (нормоосмоляльный вариант нарушения водно-электролитного обмена) [2].
Кроме ориентации в характере нарушений водно-электролитного обмена при позднем гес-тозе, необходимо иметь четкое представление о составе инфузионных сред, которые применяются для гемодилюции и коррекции нарушений в водных секторах [7, 11, 13].
Клинико-лабораторная диагностика избытка воды и электролитов, их коррекция
(гиперосмоляльный вариант нарушения водно-электролитного обмена)
Больные, находящиеся в сознании, часто жалуются на жажду. Это связано с тем, что при гиперосмоляльности внеклеточного сектора начинается перемещение воды в интерстици-альное пространство из клетки, т.е. ее обезвоживание. Степень обезвоживания клетки соответствует степени жажды, которая при отсутствии адекватного лечения становится мучительной.
При объективном исследовании избыток жидкости в организме проявляется отеками различной степени, повышенным тургором тканей, влажностью слизистых. Исследование основных показателей гемодинамики свидетельствует о гиповолемии: повышение систолического, ди-астолического, среднего артериального давления; снижение ЦВД, почасового и суточного диуреза.
Лабораторные данные подтверждают гемо-концентрацию: повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов в единице объема. Осмо-ляльность крови повышена за счет натрия, часто — мочевины и глюкозы.
При гиперосмоляльном варианте нарушения водно-электролитного обмена лечение должно быть направлено на достижение двух целей: восстановление объема циркулирующей крови за счет перемещения жидкости из внесосудис-того бассейна в сосудистое русло внеклеточного сектора и устранение перемещения воды из клеточного сектора во внеклеточный.
Достижение первой цели можно осуществить за счет управляемой гемодилюции, которая достигается введением в сосудистое русло коллоидных растворов. Эффективность управляемой гемодилюции зависит от нескольких факторов, основными из которых являются исходные параметры коллоидно-осмотического состояния крови больной; величина осмоляль-ности и коллоидно-онкотического давления ин-фузионных сред; объем, последовательность и скорость введения растворов; функциональное состояние почек, о чем можно судить по скорости мочеотделения до, во время и после ин-фузии [15].
Наиболее безопасными гемодилютантами в этой ситуации являются плазма, 5-10-20 % альбумин. Синтетические коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман и др.) имеют высокую осмоляльность, поэтому их использование при гиперосмоляльном варианте нарушения водно-электролитного обмена не оправдано [11].
Устранение перемещения воды из клеточного сектора в интерстициальное пространство достигается введением 5 % раствора глюкозы, которая снижает концентрацию осмотически активных веществ в интерстиции, имея осмо-
сУ^иь и^пя вс^узбассе №7(8) 2001
■ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОРРЕКЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ТЯЖЁЛЫХ ФОРМАХ ГЕСТОЗА
ляльность 280 мосм/кг. На наш взгляд, целесообразно вводить коллоидные растворы (плазма, альбумин, протеин) с 5 % раствором глюкозы одновременно, в две вены [7]. Эта рекомендация основана на том, что коллоидные растворы, увлекая за собой воду из интерстициально-го пространства, могут способствовать еще большей концентрации электролитов. Одновременное введение изоосмотического 5 % раствора глюкозы предупредит это осложнение. В литературе имеются рекомендации вводить сначала гиперонкотические растворы, а затем — кристаллоиды. Эта рекомендация основана на том, что введение сначала кристаллоидного раствора может способствовать дальнейшему снижению коллоидно-онкотического давления и затруднит быструю коррекцию исходной ги-поволемии [15]. Оптимальным общим объемом вводимой жидкости является 800-1200 мл в сутки с соотношением коллоидных и кристаллоид-ных растворов — 1 : 1 или 1 : 2. Рекомендуемая скорость введения — 200 мл/час.
Клинико-лабораторная диагностика избытка воды и недостатка электролитов, их коррекция (гипоосмоляльный вариант нарушения водно-электролитного обмена)
Такая форма нарушения водно-электролитного обмена имеет место либо при нарушении функции ночек, либо при необоснованной ин-фузионной терапии (введении гипоосмоляль-ных растворов в большом количестве) [10].
При этой форме нарушения водно-электролитного обмена жажда не только отсутствует (если больная в сознании), но и даже мысль о глотке пресной воды вызывает тошноту, а ее прием — рвоту. Это связано с тем, что в результате гипоосмии интерстициального бассейна внеклеточного сектора, вода из последнего переходит в клетку — происходит оводнение клетки. Оводнение, как и обезвоживание, нарушает функции клетки. Нередко происходит ее разрушение, а эритроциты гемолизируются. Оводнение клеток головного мозга вызывает сильную головную боль, судорожную готовность или судороги [16].
При объективном исследовании отмечаются отеки, часто значительно выраженные, влажность слизистых. У таких больных развивается картина «влажного» легкого, внутриклеточный отек легких и мозга.
Основные показатели гемодинамики, свидетельствующие о гиповолемии: повышение систолического, диастолического, среднего артериального давления; снижение ЦВД; снижение почасового и суточного диуреза.
При лабораторных исследованиях отмечаются снижение гемоглобина вследствие гемолиза, повышение билирубина плазмы крови за счет непрямой фракции, повышение концентрации мочевины, креатинина. Характерна низкая
плотность мочи, иногда в моче обнаруживается свободный гемоглобин, что является следствием гемолиза эритроцитов.
При гипоосмоляльном варианте нарушения водно-электролитного обмена лечение также должно быть направлено на устранение гипово-лемии, восстановление осмоляльности внеклеточного сектора и удаление избытка жидкости. Основой лечения также является управляемая гемодилюция. Однако при этом варианте следует вводить только коллоидные растворы. Допустима комбинация коллоидных компонентов крови (плазма, альбумин, протеин) и синтетических, коллоидных растворов (этилированный крахмал). Объем вводимых гемодилютантов, из-за исходного нарушения функции почек, следует ограничить 600 мл в сутки, скорость инфузии не должна превышать 150 мл в час. В конце инфузии можно назначить мочегонные средства в небольшой дозе (лазикс до 10 мг) [15].
Клинико-лабораторная диагностика избытка воды и нормального содержания электролитов, их коррекция (нормоосмоляльный вариант нарушения водно-электролитного обмена)
Этот вариант нарушения водно-электролитного обмена имеет место при достаточно сохранной функции почек. Сохранение изоосмо-ляльности внеклеточного сектора длительное время предохраняет организм от перемещения воды в ту или другую сторону в клеточном секторе [10].
Больные при этой форме нарушения водно-электролитного обмена могут жаловаться на легкую жажду, хотя этот симптом непостоянный и может вовсе отсутствовать.
При объективном исследовании отмечаются отеки различной степени выраженности; обширные отеки, как правило, отсутствуют.
Исследования основных показателей гемодинамики свидетельствуют о гиповолемии: повышение систолического, диастолического, среднего артериального давления, снижение ЦВД; снижение почасового и суточного диуреза. Последнее, однако, может быть в пределах нормы. Это связано с тем, что при нормоосмо-ляльном состоянии крови осморецепторы не подают сигналы в гипоталамус. Вследствие этого выработка антидиуретического гормона не увеличивается.
Лабораторные данные могут свидетельствовать о гемоконцентрации, однако, это бывает не всегда. Показатели содержания натрия, мочевины, глюкозы, осмоляльности плазмы — в пределах нормы.
При нормоосмоляльном варианте нарушения водно-электролитного обмена лечение направлено на устранение гиповолемии и поддержание нормоосмоляльного состояния крови. Во избежание развития ятрогенной гиперосмо-
ляльности допустимо введение изоосмоляльных кристаллоидных растворов. К таким растворам относятся 5 % раствор глюкозы, раствор Ринге-ра, глюкозо-новокаиновая смесь и др. Объем жидкости для гемодилюции ограничивается 400 мл в сутки, со скоростью инфузии 100-200 мл в час.
Так как одним из основных компонентов коррекции водно-электролитных нарушений является управляемая гемодилюция, необходимо строгое наблюдение за соотношением между следующими показателями: скоростью введения гемодилютанта, скоростью снижения среднего артериального давления и скоростью мочеотделения [9]. В.Н. Серов предлагает использовать для этого следующие условия:
- отношение скорости инфузии гемодилютанта к скорости мочеотделения должно быть больше 1,5, но меньше 4.
- скорость снижения среднего артериального давления должна быть больше 5, но меньше 25 мм рт. ст. в час.
В целом эффективность лечения оценивается по тем же самым клинико-лабораторным параметрам, которые используются для оценки исходного состояния водно-электролитного обмена.
Заключение
Водно-электролитный обмен является важнейшей характеристикой гомеостаза. Регуляция водно-электролитного обмена совершенна и обеспечивает стойкие константы этого показателя постоянства внутренней среды организма.
Изменения водно-электролитного обмена во время физиологической беременности характеризуются увеличением общего количества воды в организме, гиперволемией, гипоосмией и снижением коллоидно-онкотического давления. Эти изменения направлены на обеспечение оптимальных условий для развития плода, подготовку к родам, во время которых неизбежна та или другая величина кровопотери [12].
При беременности, осложненной поздним гестозом, имеют место значительное увеличение общей жидкости в организме, гиповолемия и снижение коллоидно-онкотического давления [16].
Изменения осмоляльности плазмы могут иметь варианты: гиперосмоляльный, гипоосмо-ляльный, нормоосмоляльный.
Коррекция водно-электролитных нарушений при позднем гестозе предусматривает четкую ориентацию в изменениях основных параметров водно-электролитного баланса, четкое представление о составе инфузионных сред (коллоидных и кристаллоидных), предполагает обоснование общего объема и состава инфузи-онных сред, последовательность и скорость их введения.
Эффективность проводимой коррекции оценивается по основным показателям гомеостаза.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Быстрицкая Т.С., Волкова Н.И. Некоторые показатели фосфорно-кальциевого обмена при нормальной и осложненной гестозами беременности //Ак. и гин. - 1988. - № 6. -С. 20-22.
2. Вихляева Е.М. Волемические нарушения в акушерско-гинекологической клинике и их коррекция. - М., 1977. - 232 с.
3. Гоженко А.И., Дикусаров В.В. Особенности осморегулирующей функции ночек при физиологическом течении беременности //Физиология человека. - 1986. - Т. 12, № 6. -С. 1011-1015.
4. Конгресс Международной Ассоциации гинекологов и акушеров (Монреаль, Канада, 1994.) //Ак. и гин. - 1995. - № 6. - С. 5354.
5. Кочетыгов Н.И. Кровезаменители при крово-потере и шоке. - Л., 1984. - 160 с.
6. Кровезаменители /Под ред. А.Н. Филатова. -Л., 1975. - 200 с.
7. Крохалев А.А. Водный и электролитный обмен (острые расстройства). - М., 1972. - 66 с.
8. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., Бурлеев В.А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов //Ак. и гин. - 1995. - № 6. - С. 35.
9. Маркин С.А., Серов В.11. Особенности инфу-зионной терапии у родильниц с гестозом после операции кесарева сечения //Ак. н гин. - 1990. - № 12. - С. 32-35.
10.Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. - М, 1986. - 62 с.
11. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс /Пер. с англ. - М., 1978. -118 с.
12.Савельева Г.М. Инфузионная терапия в акушерстве и гинекологии. - М., 1976. - 128 с.
13.Серов В.Н. Маркин С.А. Коллоидно-осмотическое состояние при доношенной беременности //Ак. и гин. - 1988. - № 4. - С. 11-14.
14.Справочник по переливанию крови и кровезаменителей /Под ред. О.К. Гаврилова. - М., 1982. - 304 с.
15.Храмова Л.С. Функциональное состояние почек у женщин при неосложненной беременности //Ак. и гин. - 1991. - № 1. - С. 3-6.
16.Чижова Г.В. Исходное коллоидно-осмотическое состояние плазмы крови, как критерий тяжести гестоза и выбора раствора для ге-модилюции //Ак. и гин. - 1990. - № 10. -С. 28-30.
17.Шалина Р.И. Профилактика, ранняя диагностика, лечение позднего токсикоза беременных и реабилитационная терапия после родов //Ак. и гин. - 1990. - № 3. - С. 73-77.
18.Шепелев М.Е. Особенности деятельности функциональной системы поддержания кислотно-основного состояния организма при ОПГ - гестозах: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Казань, 1994. - 16 с.
№7(8) 2001
