CC BY
33
Орипнальн ctqttí
Original Articles
почки
НИРКИ
УДК 616.61-008-092-072.7
КРАВЧУК A.B., НИКИТЕНКО О.П., CIPMAH В.М., КУЗНЕЦОВА КС., POMAHIB A.B., ГОЖЕНКО A.I. Аержавне п1дприемство «Укра'/нський науково-дос^дний ¡нститутмедицини транспорту МОЗ Укра'/ни», м. Одеса
ПАТОФ13ЮАОПЧШ ТА МЕТОДОЛОПЧЖ АСПЕКТИ ВИЗНАЧЕННЯ ФУНКЦЮНААЬНОГО НИРКОВОГО РЕЗЕРВУ
В КАШ1ЧШЙ НЕФРОЛОГИ'
Резюме. У статт патогенетично обфунтовано доцльнють застосування методики визначення функцо-нального ниркового резерву шляхом проведення водно-сольового навантаження 0,5% розчином хлориду натрю в клькост 0,5 % вд маси тла в пащенш як страждають вд хрончноi хвороби нирок. Показано н-формативнсть визначення величини функцонального ниркового резерву в клнчнй нефрологи на приклад хворих на артер'юльну ппертензю, цукровий дабет, СН1Д для визначення характеру та ступеня пошко-дження нефрон в.
Ключов'! слова: швидксть клубочковоi фльтраци, функцональний нирковий резерв, хрончна хвороба нирок, водно-сольове навантаження, ппертон'чнахвороба, цукровий дабет, СН1Д.
Вступ
Важливою особливютю нефролопчних захворю-вань е !х схильшсть до прогресуючого розвитку. ЗгГд-но з останшми даними про закономiрнiсть хрошзацц уражень нирок, кшцевим пщсумком ряду ниркових та позаниркових захворювань е розвиток хротчно! хвороби нирок (ХХН). Вщомо, що термiн «ХХН» було введено американською асоцiацiею нефролопв у 2002 рощ, його включено в класифжацго, яку було запро-поновано 1нститутом нефролог! НАМН Укра!ни i прийнято II нацiональним з'!здом нефролопв Укра!ни (м. Харк1в, 23—24 вересня 2005 р.). КритерГями визначення ХХН е: ушкодження нирок тривалютю понад 3 мiсяцi, що проявляеться у вигляда структурних або функцюнальних порушень дiяльностi органу, зi зни-женням або без зменшення швидкосп клубочково! фтьтраци (ШКФ); швидюсть клубочково! фшьтрацц менше вГд 60 мл за хвилину на 1,73 м2 за наявностГ або вГдсутностГ шших ознак ушкодження [12, 14].
Патогенетичною основою розвитку ХХН е прогре-суюче зменшення кГлькостГ функцГонуючих нефрошв унаслгдок !х загибелГ. На сьогодш вГдомГ два основних механГзми прогресування хвороб нирок — ГмуннГ та неГмунш [18].
Зменшення кГлькостГ та ушкодження дгочих не-фронГв е патогенетичною основою порушення ниркових функцш, у тому числГ й екскреторно!. У клГнГчних умовах вони проявляються розвитком ниркових син-дромГв: сечового, нефротичного, азотемГ!, ппертотч-ного, анемГчного [8].
Прогресуюче порушення ниркових функцш за-галом також сприяе розвитку ХХН, що закшчуеть-ся виникненням хрошчно! нирково! недостатностГ (ХНН) [20].
Кшцевим пщсумком при уск вищенаведених ме-ханГзмах ураження е загибель нефронГв, зменшення !х кГлькостГ та формування ХХН Гз трансформащею у ХНН.
ВГдомо, що стадГ! ХХН визначаються згГдно з рГв-нем ШКФ, а не за рГвнем креатинГну кровГ, оскГльки рГвень креатинГну сироватки кровГ збГльшуеться при зниженнГ ШКФ понад половину вщ норми [9]. Кри-тичним Гз точки зору прогресування ХХН е зменшен-ня ШКФ нижче вГд 60 мл/хв.
Зменшення швидкостГ клубочково! фГльтрацГ! залежить вГд двох груп причин. По-перше, це змен-шення кГлькостГ функцГонуючих нефронГв, що може вщбуватися при патолог! внаслщок !х загибелГ. Подруге, це тимчасове зменшення ШКФ у функцГоную-чих нефронах за рахунок системних гемодинамГчних чи внутрГшньонефронних змГн [15].
Враховуючи складний механГзм змГни ШКФ при фГзюлопчних умовах, а особливо при патологи, ви-никае загальна необхщнють вимГру фтьтраци у дда-чих нефронах, а також Г загально! кГлькостГ нефронГв. бдиним на сьогодш способом виршення таких пи-тань е визначення функцГонального ниркового резерву (ФНР).
Важливо зазначити, що визначення швидко-стГ клубочково! фГльтрацГ! лише в умовах вГдносного функцГонального спокою не е достатнГм у дГагности-цГ, бо свГдчить тГльки про загальну !! величину на час проведення дослщження, тобто базальну, та не дае
© Кравчук А.В., Никитенко О.П., CipMaH В.М.,
Кузнецова К.С., Ромашв Л.В., Гоженко А.1., 2016 © «Нирки», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
можливосп спiввiдносити цей показник з кшьюстю (масою) функцiонуючих нефрон!в, що особливо важ-ливо [17].
Вщповщь на щ питання значною мiрою може на-дати показник ФНР, що визначаеться як рiзниця м!ж максимальною (стимульованою) i базальною величинами клубочково! фшьтраци [19].
Фiзiологiчне значення ФНР — це можливiсть зрос-тання потужностi гомеостатичних функцiй нирок, а саме: екскреторно!, волюмо-, юно- та кислоторегу-люючо! функцiй за рахунок збшьшення надходження об'ему р!дини до дистального вщдшу нефрону. А основна регуляц1я об'ему та юнного складу позаклггинно! рщини здшснюеться, як вщомо, на рiвнi дистального вщщлу нефрона:
— функцiональнi можливосп дистального вщдшу нефрона залежать вщ кiлькостi рщини, що надходить;
— штенсивнють канальцевого транспорту (реаб-сорбця i секрец1я) при цьому зростае.
Тому, на наш погляд, особлива роль ФНР по-лягае в можливосп видшення надлишку iонiв (№, К та iн.), що надiйшли до органiзму, чи кислот, що утворюються [4].
В умовах патологи нирок ФНР е ф!зюлопчною основою компенсаций та реалiзацii ниркових гомеостатичних функцш при загибелi нефрошв або пошко-дженнi дiючих нефрошв.
Згщно з класифiкацiею ХХН, на першому етапi розвитку захворювання в нирках розвиваються ком-пенсаторнi механiзми, яю призводять до явищ ппер-фшьтраци в неушкоджених нефронах, що й забезпечуе вщновлення загально! ШКФ до нормальних величин, незважаючи на зменшення кiлькостi функцiонуючих нефронiв [10, 12]. Важливим критерiем, за яким мож-на вщстежити стан нирок та розвиток захворювання, на сьогоднi може бути лише наявнють, величини та змши ФНР. Тiльки пiсля зникнення останнього, як наслщок прогресування ХХН, зменшуеться ШКФ у споко! в умовах стацюнару, що призводить до пщви-щення рiвня азотеми, особливо величини креатиншу плазми кров!, аж до розвитку ХНН. Незважаючи на важливють визначення ФНР, зараз воно не знайшло широкого використання в нефролопчнш практищ.
Мета роботи: дослщити функцюнальний нирковий резерв у хворих на р!зн! нозоформи хрон!чно! хвороби нирок та в пацдеттв, захворювання яких призводять до ХХН; вивчити його значення для подальшо! роз-робки патоф!зюлопчно обГрунтовано! й високочутли-во! методики ранньо! даагностики захворювань нирок.
Матер\али \ методи
Нами була апробована нова методика визначен-ня ФНР в досл!дженнях у 35 хворих на гшертошчну хворобу, 35 хворих на цукровий даабет, 10 хворих на СН1Д [6]. Групи обстежуваних ос!б м!ж собою не зь ставлялися, оскшьки дослщження ФНР у вищевказа-них категор!ях дослщжуваних проводились окремими виконавцями на декшькох р!зних базах лкувальних установ. Результати дослщжень вс!х груп обстежува-
них зютавлялись !з контрольною групою нефролопч-но здорових ос!б.
У попередн!х публжацях (див. журнал «Нирки», 2015 р., № 4 (14)) авторами було обГрунтовано, що за-снованою на ф!зюлопчних мехашзмах та даагностич-но оптимальною методикою вивчення ФНР е водно-сольове навантаження 0,5% розчином хлориду натрго в об'ем! 0,5 % в!д маси тша з визначенням ШКФ та и в!дсоткового сшввщношення з ШКФ при спонтанному добовому дурез! або з величиною розрахунково! ШКФ за формулою Кокрофта — Голта або за бшьш коректною формулою розрахунку ШКФ GFR-EPI, що в клтчнш нефролог!! застосовуеться з 2012 року [22]. 1нш! формули сьогодн! визнан! некоректними й не використовуються [8]. Формула GFR-EPI точ-шше вщображае р!вень ШКФ у здорових людей !з нормальною масою тла, в ос!б вжом понад 60 роюв, у пашен™ !з Ш—1У стащями ХХН без ожиршня. Проба Реберга менш шформативна в ГУ—У стад!! ХХН ! в ос!б похилого вжу з недостатньою м'язовою масою. Вщома формула Кокрофта — Голта завищуе ШКФ на 10—15 % у здорових ос!б !з нормальним щдексом маси тша, на 10 % — в ос!б !з ожиршням. Те саме спостерь гаеться в ос!б похилого вку та значно виражене при ХХН III—1У стада у пащенпв !з пщвищеним шдексом маси тша [12]. При пщрахунку величини базально! ШКФ у наших пашен™ як за формулою Кокрофта — Голта, так ! за формулою GFR-EPI !! р!вн! практично збяалися. Важливо вщмггити, що при визначенш ФНР дослщження ШКФ проходить в короткий тер-мш (2—3 дт), а тому змш умов функцюнування нефрошв, як правило, не вщбуваеться.
Коротко нагадаемо детально описану нами в по-передньому номер! журналу методику проведення водно-сольового навантаження: водно-сольову пробу проводили на наступний день шсля збору добово-го д!урезу ! визначення базального р!вня ШКФ як за формулою, так ! за кл!ренсом добового креатин!ну шляхом використання 0,5% розчину хлориду натрго в кшькосл 0,5 % вщ маси тша. У порцц сеч!, з!брано! шс-ля шдукованого д!урезу, визначали кшьюсть, колр, прозорють, питому вагу, рН, ацетон, жовчш шгменти, при наявносп — кшьюсть цукру, бшка, еритроцит!в, лейкоцит!в, цилщдр!в, цил!ндро'1д!в, вид еп!тел!ю, вид солей, бактерш, слизу, грибк!в та концентрацго креа-тин!ну, а також проводили анал!з сеч! за Нечипорен-ком. Розрахунковими методами п!сля !ндукованого водно-сольового дурезу визначали екскрец!ю креати-ншу, ШКФ в споко! та тсля навант^ень, ф!льтрац!ю за кл!ренсом креатин!ну, швидк!сть сечовид!лення, кратн!сть !! збшьшення або зменшення, реабсорбц!ю води, концентрац!йний !ндекс креатин!ну, в!дсоток вид!лено! р!дини в!д випито!, величину ФНР та при наявност! — приховану проте!нур!ю п!сля водно-со-льового навантаження за розробленою нами методикою шляхом пор!вняння екскрец!! б!лка за 1 хв в умовах добового дурезу ! при водно-сольовому наван-т^енн! [3, 16]. Питому протешурго розраховували на 1 ммоль креатиншу та на 1 мл клубочкового фшьтра-
ту для уточнення характеру й ступеня пошкодження проксимальних канальцiв, у яких повнiстю реабсор-буеться бшок.
Кшьюсною мiрою ФНР була рiзниця мж максимальною ШКФ i и базальним р1внем у вщсотках вщ ви-хщного рiвня. Збереженим вважався ФНР > 10 %, зни-женим — вщ 5 до 10 %, вщсутшм — при прироста ШКФ менше нж на 5 % та при його негативних значеннях.
У попереднiх наших дослщженнях було встанов-лено, що у здорових людей система волюморегуляцп спрацьовуе при вщхилент в надходженш до орга-нiзму людини кшькосп натрiю близько 1 %, що су-проводжуеться зростанням ШКФ за рахунок ФНР. Тобто вперше було показано, що чутливють волюмо-регуляцiйних механiзмiв гомеостазу практично збта-еться з функцюнальними характеристиками осморе-гуляторно! системи, яка, як вважаеться, реагуе на 1 % вщхилення осмолярностi кровi вiд норми. Це дае нам змогу стверджувати, що гомеостатичнi мехашзми регуляци водно-сольового обмiну належать до най-бшьш чутливих [2, 13].
Зважаючи на вищесказане, проба з прийомом 0,5% розчину хлориду натрго в юлькосп 0,5 % вщ маси тша визначена нами як оптимальний фiзiологiчно обГрун-тований споаб вивчення ФНР [7, 15]. Про це свщчать результати подальших наших дослщжень ФНР у здорових ойб, пацiентiв iз цукровим дiабетом, пперто-нiчною хворобою, токсичною нефропапею, онкопа-тологiею та СНЩом [6, 11].
Результати та Тх обговорення
У хворих на гiпертонiчну хворобу та цукровий дабет було показано, що при рiвнях креатинiну в плазмi кро-вi та ШКФ, що були в межах нормальних показниыв у станi функцiонального спокою, у частини пацiентiв виявлялась вщсутшсть ФНР при використаннi проби з водно-сольовим навантаженням. Щодо хворих на п-пертензивну нефропатiю: показник ШКФ був у нормi у 28 пащенпв iз 35 (80 %), а ФНР при проведенш вод-но-сольового навантаження не визначався, а саме: був знижений у 11 хворих, тобто 31,4 %, та був вщсутнш у 12 хворих, тобто 34,3 % (табл. 1). Що ж стосуеться хворих на даабетичну нефропатда, то в половини дослщжува-них намiтилась така тенденшя: нормальна величина ШКФ — вщсуттсть ФНР: зниженим ФНР був у 3 таких дослщжуваних iз 17, тобто 8,6 %, а вщсутшм — вщ-повщно у 14 пащенпв, тобто 40 % (табл. 2). Такий результат дав змогу зробити висновок, що у таких хворих унаслщок розвитку патологiчних процес1в у нирках частина нефронв вже загинула. Цей же висновок було зроблено i щодо тих хворих, у яких при зменшенш ба-зального р1вня ШКФ навантаження розчином хлориду натрда не призвело до зростання щдуковано1 ШКФ, тобто включення ФНР; це становило 14,3 % обстеже-них з ппертензивною нефропатiею та 28,6 % обстеже-них з дабетичною нефропатiею.
Як видно з табл. 1, загалом вiдсутнiсть включення ФНР при проведенш водно-сольового навантаження спостеряалось у 65,7 % хворих на гiпертонiчну хво-
Таблиця 1. Характеристика показниюв креатин1ну плазми крOBi, ШКФ та ФНР у хворих на гпертензивну нефропатю (n = 35)
№ п/п Креатинш плазми KpoBi, ммоль/л Базальна ШКФ, розрахо-вана за формулою GFR-EPI, мл/хв Показник ФНР, % BiK хворих, роки Стадiя ХХН
1 0,120 57 101,8 59 III
2 0,085 103 58,2 56 0
3 0,066 104 39,9 30 0
4 0,074 128 36,7 50 I
5 0,078 104 36,2 41 0
6 0,072 95 26,3 46 I
7 0,078 103 21,4 33 0
8 0,088 96 20 51 I
9 0,075 98 19,1 44 I
10 0,072 120 18,1 50 0
11 0,067 110 17,6 43 0
12 0,074 138 14,3 49 0
13 0,086 96 9,5 57 I
14 0,064 148 9,3 43 0
15 0,066 121 8,5 44 0
16 0,071 107 8,5 54 0
17 0,082 105 7,4 47 0
18 0,09 113 6,5 40 0
19 0,093 128 6,3 45 I
20 0,098 75 5,9 43 II
21 0,068 113 5,7 40 0
22 0,086 111 5,3 35 0
23 0,097 90 5,1 53 I
24 0,086 64 5 52 II
25 0,067 125 4,56 50 0
26 0,072 104 4,4 43 0
27 0,132 61 4,3 52 II
28 0,055 151 3 35 0
29 0,092 92 1,7 55 I
30 0,114 66 1,7 53 II
31 0,063 166 1,39 29 0
32 0,084 81 -5,9 46 II
33 0,054 114 -6,6 53 I
34 0,07 109 -22 51 0
35 0,09 93 -44,1 50 I
M ± m 0,0810 ± 0,0058 105,40 ± 8,36 15,870 ± 7,026 46,30 ± 2,85
Примтка: Р < 0,05.
робу. У 2 хворих Í3 35 (5,7 %) був дещо пщвищений р1вень креатинiну плазми KpoBi, при цьому в 1 Í3 цих дослщжуваних на фонi гшеркреатинемй та зменшен-ня ШКФ спостерiгались досить висою цифри приросту ФНР тсля проведення водно-сольово! проби, що свщчить про те, що в даного пащента мае мiсце ушкодження нефронiв, але гх кiлькiсть не зменшена i компенсац1я вщбуваеться за рахунок адаптивних змiн канальцевого транспорту в нефронах, а також про оборотнiсть патолопчного процесу.
За даними табл. 2 зроблено висновок, що розрахун-кова ШКФ у хворих на цукровий дiабет початково була знижена у 12 ос16 iз 35, тобто у 34,3 % дослщжуваних; показники ШКФ у цiй пщгрут коливались вщ 55 до 89 мл/хв. Вщповщно, у решти 23 ос16 (65,7 %) 1з цукро-вим даабетом ревень ШКФ був в межах норми, але у всх них упродовж 3 i бшьше м1сяц1в спостереження вщзна-чався сечовий синдром (у тому числ1 й протегнур^я), що й пояснюе наявтсть ХХН, а саме даабетично! нефро-патИ, у всх дослiджуваних. Щодо зiставлення наявного ФНР з р!внем ШКФ, то в 61льшост1 хворих на цукровий дабет, а саме у 51,4 %, була нормальною величина ШКФ, проте знижений показник ФНР. Дал^ вщповщ-но, у 22,9 % хворих були знижет показники як ШКФ, так i ФНР; у 14,3 % хворих ФНР був в норм!, а величина ШКФ знижена та в 11,4 % дослщжуваних були в норм1 i величина ШКФ, i ФНР.
Однак нами були виявлет також шш1 реакцИ з боку нирок. Виявилось, що в частини хворих на цу-кровий дiабет та гшертотчну хворобу, у яких було дiа-гностовано ХХН та виявлеш ознаки ХНН, методика визначення ФНР д1йсно показала вщсутшсть такого резерву, що й подтвердило зменшення к1лькост1 функ-цюнуючих нсфрон1в до того р1вня, коли гх сукупна функц1я була не в змоз1 забезпечити виведення з ор-ганiзму кшцевих продукт1в обмшу речовин шляхом забезпечення нормальних показниюв ШКФ 1з розви-тком гшеразотемИ, тобто уремй.
Разом з тим у частини хворих, а саме у 2,9 % пащ-еттв 1з гiпертонiею та 11,4 % пащенпв 1з диабетом, у яких була зменшена ШКФ, водно-сольове наванта-ження виявило наявнiсть ФНР, причому фiльтрацiя зростала 1нод1 аж до нормальних величин, що спосте-риаються у здорових ос16 [2]. щ данi дозволяють нам стверджувати, що в таких хворих загальна кшьюсть нефронiв ще не зменшилась, тод як падiння ШКФ у сташ функцiонального спокою, скорiше за все, було викликане зниженням фшьтрацй в дточих нефронах [17]. Ранiше авторами було описано таку реакцiю ни-рок при гострих ураженнях, як адаптивне зменшення ШКФ, спрямоване на те, щоб обсяг клубочкового фiльтрату не перевищив здатнiсть канальцевого вщдь лу нефрону, в першу чергу, до реабсорбци натрiю [1]. Тобто зменшення ШКФ — це зааб регуляцй гомеос-татичних функц1й нирок шляхом зниження нирково-го кровоо61гу.
Можемо стверджувати, що в разi первинного по-шкодження, скорiше за все, на р1вш проксимальних канальцiв до macula densa у дистальному в1дд1л1 нефро-
Таблиця 2. Характеристика показниюв креатин1ну плазми крobí, ШКФ та ФНР у хворих на д1абетичну хворобу нирок (n = 35)
№ п/п Креатинш плазми kpobí, ммоль/л Базальна ШКФ, роз-рахована за формулою GFR-EPI, мл/хв Показник ФНР, % Bík хворих, роки Стадiя ХХН
1 0,105 80 194,4 51 II
2 0,075 91 118,9 49 I
3 0,084 92 85,4 53 I
4 0,078 103 65 34 I
5 0,110 105 49,2 47 I
6 0,07 74 25,9 54 II
7 0,082 80 23,9 55 II
8 0,079 87 22,1 48 II
9 0,103 107 8,7 41 I
10 0,098 109 7,4 31 I
11 0,068 80 7,3 55
12 0,067 81 5,6 57
13 0,049 116 5,5 50 I
14 0,074 95 4,9 54 I
15 0,094 69 4,4 36
16 0,094 95 3,6 56 I
17 0,084 89 3,5 53
18 0,06 108 3,1 53 I
19 0,096 122 2,9 25 I
20 0,102 82 0,9 50
21 0,092 103 0,7 19 I
22 0,118 55 -0,9 37 III
23 0,06 114 -1 46 I
24 0,066 101 -4 26 I
25 0,058 106 -5,8 48 I
26 0,069 96 -6,5 54 I
27 0,134 58 -6,6 54 III
28 0,104 69 -7,2 49
29 0,072 132 -8,5 59 I
30 0,107 94 -8,6 53 I
31 0,06 111 -12,4 24 I
32 0,092 59 -14,1 53 III
33 0,087 119 -16,4 46 I
34 0,097 104 -22,3 59 I
35 0,066 75 -31,3 55 II
M ± m 0,0840 ± 0,0067 93,17 ± 6,41 14,22 ± 14,59 45,50 ± 4,28
Примтка: Р < 0,05.
ну надходить надлишок натрiю, хлоридав, рщини, що включають активний MexaHi3M регуляци ШКФ, тобто клубочково-канальцевий баланс. За рахунок активацiï внугр1шньонирково! ренш-ангютензин-альдостеро-ново! системи виникае спазм аферентно! артерюли i3 зменшенням ШКФ. Така адаптацшна реакдiя нирок дозволяе ефективно регулювати волемiчний гомеостаз (не втрачати натрш при пошкодженнi канальдiв), але водночас зменшення ШКФ додатково сприяе ппоксц в нирках i подальшому ïx пошкодженню [5].
Iмовiрно, що i при ХХН мае мюце такий перебiг розвитку патологи, коли нефрони вже пошкодженi, але при певних умовах нирки мають змогу пщвищити ШКФ за рахунок блокади клубочково-канальцево-го балансу [18]. Це важливо, бо при наявностi таких ушкоджених нефронiв можливо сподiватись на те, що проведення нефропротекторно1 терапн дасть надго на можливiсть вщновлення к функцИ.
Окр1м того, результати, отримаш у хворих на СН1Д (табл. 3), дозволили дшти висновку, що при наявнос-т1 у них ознак ХХН сечовий синдром спостеряався бiльше н1ж три м1сяц1, а судячи з нормальних величин ФНР, ще не вщбувалося зменшення кшькосп функщ-онуючих нсфрон1в [6, 23]. Тобто можливо стверджу-вати, що при цих хворобах на таких етапах розвитку функц1онують уражен нефрони, що також обГрун-товуе необхщнють проведення нефропротекгорноï терапiï.
Висновки
Отже, визначення ФНР дае змогу даагностувати наявнiсть та характер ураження нирок: пошкодження чи зменшення к1лькост1 нефрон^в. Вищенаведене зна-чно пщвищуе д!агностичш можливост1 щодо виявлен-ня ниркових хвороб та мон1торингу Зтх розвитку.
У клтчнш нефролог!! за величиною ФНР можна судити як про компенсовану фазу хвороби ХХН, так i про етапи ïï розвитку.
Запропонована нами методика визначення ФНР з прийомом 0,5% водного розчину хлориду натрда в об'емi 0,5 % вщ маси тiла ф!зюлопчно обГрунтована, високочутлива й водночас не обтяжлива для хворого i е реальним та доступним засобом дiагностики у не-фролопчних хворих.
Одночасно сл1д вщмнити, що отриманi данi до-зволяють нам, окр1м визначення ФНР, дшти ряду ви-сновк1в щодо функцюнального стану д1ючих у нирд1 нефрошв. По-перше, якщо при визначеннi ФНР його величина знаходиться у нормальних межах, то може-мо стверджувати, що кшьюсть нефронiв не зменшена. По-друге, якщо при цьому збшьшуеться протешурiя, то можна д1йти висновку про те, що в умовах волю-мостимуляцИ, викликаноï надходженням в оргашзм людини хлориду натрiю, включаються в ниркову адап-тивну вщповщь т1 нефрони, як1 були «вщключеш» чи в яких зменшена ШКФ, бо вони е пошкодженими, i тому ми трактуемо зростання екскрецц бiлка як явище «приxованоï протешурИ» [3]. Одночасно з цiеï позицИ можемо оцiнювати лейкоцитурiю та еритроцитурго. Необxiдно звернути увагу на те, що прихована протеь нур1я i зменшення ФНР при проведенш водно-сольо-вого навантаження у наших дослщжуваних були бшьш виражет при цукровому дiабетi, тобто при цш патологи бiльше страждають нефрони [21]. Пперглiкемiя, глюкозур1я зм1нюють 61лки гломерулярноï мембрани та ранiше ушкоджують нирки при цукровому д!абеп, н1ж шш1 пошкоджуюч1 чинники при гiпертонiчнiй хвороб! [9].
Якщо при виконанш навантажувальноï проби не зростае ШКФ, то ФНР вщсутнш. I тод1 ми можемо
Таблиця 3. Характеристика показниюв креатин1ну плазми KpoBi, ШКФ та ФНР у хворих на СН1Д та
контрольноï групи пац1ент1в без СН1Ду (n = 10)
№ п/п XBopi 3i СН1Дом Пащенти без СН1Ду
Креатинш плазми KpoBi, ммоль/л Базальна ШКФ, розрахована за формулою GFR-EPI, мл/хв Показник ФНР, % Креатинш плазми кров^ ммоль/л Базальна ШКФ, розрахована за формулою GFR-EPI, мл/хв Показник ФНР, %
1 67 99 86,87 84 98 46,94
2 63 112 173,2 84 77 54,54
3 50 132 154,5 93 89 49,44
4 77 90 101,1 87 96 42,71
5 35 126 85,71 84 107 41,12
6 69 119 39,5 85 152 42,1
7 46 119 267,2 89 110 41,82
8 48 117 25,64 86 112 48,21
9 59 123 13,08 108 72 55,55
10 130 58 86,2 88 104 48,77
M ± m 64,40 ± 15,22 109,5 ± 12,4 94,97 ± 19,98 88,66 ± 5,30 101,70 ± 16,98 47,61 ± 5,80
Примтка: Р < 0,05.
стверджувати, що кшьюсть нефрон1в у нирщ зменшена. Б1льш того, ми можемо припустити, що д1юч1 не-фрони при цьому функц1онують таю чи шшою м1рою в режим1 гшерфункцИ.
Отже, ФНР е важливим ф1з1олог1чним механ1змом ниркових функц1й, в першу чергу волюморегулюючо!, а його визначення в кл1н1ц1 е чутливим даагностичним тестом.
Конфлiкт 1нтерес1в: в1дсутн1й.
Рецензенти: проф. В.О. Мойсеенко, НМУ 1м. О.О. Богомольця; проф. Л.А. Ковалевська, ОНМУ.
Список лператури
1. Bo3iaHoe О.Ф. Гостра ниркова недостаттсть: Моно-графiя/ О.Ф. Возiанов, А.1. Гоженко, О.С. Федорук. — Одеса, 2004. — 488 с.
2. Гоженко А.И. Влияние осмотических нагрузок на функциональное состояние почек здоровых людей/А.И. Гоженко, С.И. До-ломатов, П.А. Шумилова // Нефрология. — 2004. — Т. 8, № 2. — С. 44-48.
3. Гоженко А.1. Клтчна патофiзiологiя протегнурй / А..1. Гоженко, А.В. Хамтч// Загальна патологы та патолоячна фiзюло-гя. — 2010. — Т. 5, № 3. — С. 9-16.
4. Гоженко А.И. Патофизиология почек: от эксперимента к клинике: Актовая речь на торжественном заседании ученого совета Украинского НИИ медицины транспорта 16.02.2013. — Одесса, 2013. — 32 с.
5. Гоженко А..1. «Приховане» ушкодження проксимального вiддiлу нефрону / А..1. Гоженко, Ю.€. Роговий, О.С. Федорук // Одеський медичний журнал. — 2001. — № 5. — С. 16-19.
6. Гоженко А..1. Функцюнальний нирковий резерв: Монографы/
A.1. Гоженко, А.В. Кравчук, О.П. Никитенко, О.М. Москоленко,
B.М. арман. — Одеса, 2015. — 180 с.
7. Гоженко А.И. (Функциональный почечный резерв: механизмы, методики определения и диагностическое значение / А.И. Гожен-ко, А.В. Хаминич, Е.А. Гоженко // Нефрология. — 2009. — Т. 13, № 3. — С. 149.
8. 1ванов Д.Д., Корж О.М. Нефрологы в практищ амейного лжаря. — Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2014. — 464с.
9. Корж А..Н. Хротчна хвороба нирок/АН. Корж, Д.Д. 1ванов// Новости медицины и фармации. — 2012. — № 9 (415). — С. 20-24.
10. Кучер А.Г. Особенности функционирования почек здоровых людей в условиях гиперфильтрации/А.Г. Кучер, А.М. Есаян, Ю.А. Никогосян//Нефрология. — 2000. — Т. 4, № 1. — С. 53-58.
Кравчук А.В., Никитенко О.П., Сирман В.М., Кузнецова К.С., Романив Л.В., Гоженко А.И. Государственное предприятие «Украинский научно-исследовательский институт медицины транспорта МЗ Украины», г. Одесса
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ПОЧЕЧНОГО РЕЗЕРВА В КЛИНИЧЕСКОЙ НЕФРОЛОГИИ
Резюме. В статье патогенетически обоснована целесообразность использования методики определения функционального почечного резерва путем проведения водно-солевой нагрузки 0,5% раствором хлорида натрия в количестве 0,5 % от массы тела у пациентов, страдающих хронической почечной болезнью. Показана информативность определения уровня функционального почечного резерва в клинической нефрологии на примере больных артериальной гипертензией, сахарным диабетом, СПИДом для определения характера и степени повреждения нефронов.
Ключевые слова: скорость клубочковой фильтрации, функциональный почечный резерв, хроническая болезнь почек, водно-солевая нагрузка, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, СПИД.
11. Москаленко А.М. Патогенетическое обоснование путей усовершенствования нефропротекции при лечении онкологических вольта цисплатином / А.М. Москаленко, А..1. Гоженко // Укранський журнал нефрологй та дшлцу. — 2012. — № 1. — С. 40-44.
12. Нефрологы. Нацюнальний тдручник / Шд ред. Л.А.. Пирога, Д.Д 1ванова. — Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2014. — 295с.
13. Роматв Л.В. Роль нирок у регуляцй водно-сольового обмщ/ Л.В. Роматв, А.В. Хамтч//Вюник проблем бюлоги i медицини. — Полтава, 2008. — Вип. 3. — С. 8-14.
14. Смирнов А.В. Хроническая болезнь почек: дальнейшее развитие концепции и классификации / А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков, А.М. Есаян // Нефрология. — 2007. — № 11(4). — С. 7-17.
15. Споаб визначення ниркового функцюнального резерву: Методичт рекомендаци /A.I. Гоженко, В.М. арман, О.А.. Гоженко, А.В. Хамжч, Т.Л. Лебедева, О.Б. Квасницька, О.М. Москаленко, О.О. Жижневська. — К., 2012. — 26с.
16. Хамжч А.В. Способи визначення ФНР, його значення у дiагносmицi доклшчних стадш пошкодження нирок/А.В. Хамшч, Л.В. Роматв // Вюник проблем бюлоги i медицини. — 2010. — Вип. 4. — С. 52-57.
17. Хамшч А.В. Функцюнальний стан нирок в умовах спонтанного та ндукованого дiурезу у нефрологiчно здорових оаб / А.В. ХамМч, А.1. Гоженко, Л.В. Роматв, Т.Л. Лебедева, ВА. Жуков //Вюникморськогмедицини. — 2008. — №3—4. — С. 70-75.
18. Хротчна ниркова недостаттсть /Л.А.. Ширг, Д.Д. 1ванов, О.1. Таран [та in.]. — К.: Аврора-плюс, 2004. — 96с.
19. Amiel C. Renal junctional reserve / C. Amiel, F. Blanchet, G. Friedlander, A. Nitenberg// Nephrol. Dial. Transplant. — 1990. — Vol. 5. — P. 763-770.
20. Giassock R.J. The global burden ojchronic kidney disease: How valid are the estimates?/R.J. Giassock, C. Winearls//Nephron. Clin. Pract. — 2008. — № 110. — P. 39-47.
21. Gozhenko A. Clinical Pathophysiology oj Proteinuria in Diabetics / A. Gozhenko, A.. Kravchuk, L. Romaniv, V. Sirman // Journal оj Health Sciences. — 2013. — № 3(10). — P. 635-648.
22. KDIGO 2012: Clinical Practice Guideline jor the Evaluation and Management oj Chronic Kidney Disease // Kidney Int. — 2013. — Vol. 3, Issue 1.
23. Renal junction in patients with AIDS/ A..I. Gozhenko, O.P. Goro-bets, V.S. Goydуk, A. Nalazek, R. Muszkieta, M. Napierala,T. Skaliy, A. Skaliy, W. Zukow // Education, tourism and health jor people. — Lviv-Poznan-Warsaw, 2010. — Р. 61-68.
Отримано 24.01.16 Отримано в виправленому вигляд 31.01.16 Прийнято до друку 01.02.16 ■
Kravchuk A.V., Nykytenko O.P., Sirman V.M., Kuznietsova K.S., RomanivL.V., Hozhenko A.I.
State Enterprise «Ukrainian Research Institute of Transport Medicine of the Ministry of Healthcare of Ukraine», Odessa, Ukraine
PATHOPHYSIOLOGICAL AND METHODOLOGICAL ASPECTS OF DETERMINING RENAL FUNCTIONAL RESERVE IN CLINICAL NEPHROLOGY
Summary. The article pathogenetically substantiates the feasibility ofusing methods for determining functional renal reserve through salt and water loading of 0.5% sodium chloride in an amount of 0.5 % of the body weight in patients suffering from chronic kidney disease. The informative value of determining the functional renal reserve in clinical nephrology on the example ofpatients with essential hypertension, diabetes mellitus, and AIDS is shown when assessing the nature and extent of nephron damage.
Key words: glomerular filtration rate, renal functional reserve, chronic kidney disease, salt and water loading, hypertension, diabetes mellitus, AIDS.
