CC BY
21
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.058-095.01 ГОРОБЕЙКО М.Б.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно! xipypril трансплантац! ендокринних opraHÍB i тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в
ОЩНКА СТАНУ КРОВОПОСТАЧАННЯ НИЖЫХ ЮНЩВОК У ХВОРИХ НА Д1АБЕТИЧНУ ПЕРИФЕРИЧНУ ПОЛНЕВРОПАЛЮ БЕЗ УРАЖЕНЬ МАПСТРАЛЬНИХ АРТЕРМ
Резюме. Обстежено 178хворих на цукровий дiабет 2-го типу з явищами вираженоЧ периферичноЧ по-лшевропати. Черезшшрний парщальний тиск кисню (Р(еО) в тканинах стоп був знижений порiвняно з нормою у 139 (78 %) пацieнтiв. Отримана пряма статистично вiрогiдна залежнсть ступеня тканинно'1 шемП нижшх кшщвок вгд тривалостi цукрового дiабету, 1з найгiршими показниками Р1оО2у хворих 1з дiабетичним стажем понад 12рошв. Рiвень тканинно'1 шеми не залежав вгд статi пацieнтiв, статусу тютюнопалтня та ступеня компенсаци цукрового дiабету за показниками глтованого гемоглобшу. У зв'язку з шструментально тдтвердженою вiдсутнiстю оклюзш артерш гомлок великого та середнього калiбру зроблено висновок, що причинами прихованог шеми стоп е мiкроангiопатiя та полiневропатiя. Ключовi слова: цукровий дiабет, невропат1я, мiкроангiопатiя, дiагностика.
Вступ
Дiабетична невропатя вважаеться найбшьш по-ширеним хрошчним ускладненням цукрового даабету (ЦД). За даними Davies та сшвавтс^в, íi можна вияви-ти у кожного десятого хворого вже шд час первинно! дiагностики ЦД 2-го типу, а за тривалосп захворюван-ня 10 роюв i бшьше ознаки ураження периферично! або центрально! нервово! системи наявш у кожного другого пащента [1]. Найчастше у клiнiчнiй пракгицi зустрiчаеться периферична сенсомоторна полшевро-патя нижнгх кшщвок. У масштабних багатоцентро-вих контрольованих дослщженнях DCCT та UKPDS частота ii дiагностування сягала 20 % у хворих з упер-ше виявленим ЦД 2-го типу. Полшевропаття може пе-реб1гати у больовш формi або тривалий час не турбу-вати хворого. Безбольова форма вважаеться найбшьш небезпечною, осюльки зниження ус1х видав шюрно! чутливостi сприяе травматизацц стоп i е одним i3 чин-никiв розвитку синдрому даабетично! стопи (СДС).
Згiдно з сучасними уявленнями про патогенез тз-нгх ускладнень ЦД, зокрема СДС, констатуеться тгс-ний взаемозв'язок метаболiчних i судинних факторiв [2—4]. Дiабетична полiневропатiя та даабетична мь кроангюпаля вважаються наслщками одного стану — хротчно! гiперглiкемГi. На практицi важливо врахову-вати взаемообумовленiсть цих патолопчних процссГв. Вщомо, що не ильки змГни vasa nervorum можуть при-зводити до порушення функцИ периферичних нервiв згщно з судинною теорiею розвитку невропаш, але й порушення шнервацП мжросудинного русла можуть попршувати мжроциркуляцда, зокрема шляхом розвитку феномена артерюло-венулярного шунтування, викликаючи шемго тканин нижнгх кГнцГвок [5].
Водночас зумовленi ЦД змiни в ендотели судин, гiперкоагуляцiя та мiкротромбози артерюл та венул також сприяють розвитку шеми, навиъ за збережено! прохщносп магiстралъних судин. У таких випадках го-ворятъ про так зван невропатичну або невропатично-iшемiчну форми СДС згщно з класифiкацieю ВООЗ 1991 року. На вщмшу вщ iшемiчноi форми СДС, яка зумовлена здебшъшого симптомною iшемieю вна-слщок порушення прохiдностi магiстралъних артерiй нижшх кшщвок, за невропатично! або невропатично-iшемiчноi форм СДС провщну роль вщграютъ поль невропатя та приховаш порушення мжроциркуляци. Таку приховану шемго можливо встановити шляхом вимiрювання черезшюрного парцiалъного тиску кисню (Кс02) в тканинах стопи [6]. Деяю автори взагалi окремо не видшяютъ iшемiчну форму СДС, вщнося-чи и до нейроiшемiчноi. Пояснюютъ це тим, що у вск хворих на ЦД наявш пею чи шшою мiрою вираженi ураження периферично! нервово! системи [7—9].
Разом з тим взаемозв'язки м1ж периферичною невропапею, iшемieю тканин нижнк кiнцiвок та ш-шими характеристиками перебiгу ЦД недостатнъо ви-вченi. Клiнiчне значення цих взаемозв'язкiв полягае у можливосп б1лъш точно! стратифжаци ризикiв СДС, зокрема у хворих з ознаками невропати, але без види-мих порушенъ кровопостачання нижнк кiнцiвок.
Метою нашого дослщження було вивчення поши-реностi шеми тканин нижнк кшщвок серед хворих на дiабетичну невропатго при збереженiй прохщнос-
© Горобейко М.Б., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
Ti маггстральних артерiй та встановлення и зв'язку i3 тривалютю захворювання, piBHeM компенсацГ! ЦД, тютюнопалшням.
Матер1ал i методи
У дослгдження включали хворих на ЦД 2-го типу з явищами виражено! периферично! полiнeвpопатii та без ознак порушення кровотоку по магiстpальних аpтepiях нижнгх кiнцiвок. Ступiнь компенсацГ! ЦД ви-значали за показниками глiкованого гемоглобшу, rai-кемГ! та глюкозурГ! у день обстеження. Також визна-чали дiабeтичний стаж хворих, тобто час вщ моменту встановлення дiагнозу ЦД, та статус тютюнопалгння.
Наявнiсть дГабетично! периферично! полшевро-паш визначали з урахуванням клГнГчних настанов Нацiонального шституту здоров'я i клГнГчного удо-сконалення Велико! Бриташ! (NICE) [10] шляхом вимipювання вГбрацшно! чутливостГ нижнгх кшщвок за допомогою камертона С 128 Гц, дискримшацшно! чутливостГ — тактильного циркулярного дискримгна-тора, температурно! чутливостГ — тестера «Тштерм», больово! чутливостГ — набору «Нейропен», тактильно! чутливостГ — монофГламенпв, а також висоти рефлек-сГв з ахГллова сухожилка за допомогою неврологГчного молоточка та рефлексометрГ!.
КритерГем дiагнозу периферично! невропат!! вва-жали зниження двох або бгльше видГв чутливостГ. Ви-ключалися ГншГ можливГ причини невропат!: мета-6олгчнг порушення крГм цукрового дiабeту, eкзогeннi штоксикащ!, ГншГ нeвpологiчнi, шфекцшш, алepгiчнi захворювання, систeмнi захворювання сполучно! тка-нини.
Для виключення наявностi оклюзш магiстpальних аpтepiй нижнгх кшщвок тсля збору анамнезу, фГзи-кальних та лабораторний теспв дослГджували прохгд-шсть артергй гомглок методом ультразвуково! доппле-рограф!! з обчисленням кгсточково-плечового щдексу.
УсГм хворим вимГрювали парцГальний тиск кисню (PtcO2) на тилГ право! стопи за допомогою газоаналь затора компанг! Rаdiometer Гз вГзуалГзуючою приставкою для обробки даних.
Результати та обговорення
Обстежено 178 хворих (82 чоловжи i 96 жшок) вь ком вгд 39 до 62 рокгв. СереднГй вж чоловшв становив 48,56 ± 9,23 року, жшок — 51,58 ± 8,35 року.
Середнгй рГвень глжованого гемоглобГну в чоловь кгв — 8,97 ± 2,53 г/л, у жшок — 8,39 ± 1,87 г/л.
Тривалють перебггу ЦД становила до 7 рокгв у 28 чоловшв та 34 жГнок, 7—12 рокгв — у 36 чоловшв та 44 жГнок, бгльше 12 рокгв — у 18 чоловшв та 18 жГнок.
Курцями на момент обстеження були 33 чоловжи та 13 жшок. Двое чоловшв та 3 жшки кинули пали-ти протягом двох останнГх рокгв, проте палили бгльше нГж 10 рокгв до цього, тому також були зараховаш до групи курщв.
ПарцГальний тиск кисню в тканинах стопи був знижений порГвняно з нормою у 139 пащентгв (78 %). В шших 39 оаб цей показник знаходився в межах 55— 63 мм рт.ст. СлГд зазначити, що рГвень PtcO2 визна-чався у перш! 1—2 дш з моменту гостталГзащ!, коли
практично всг хворi мали декомпенсац1ю ЦД того чи шшого ступеня. Статистично! залежностi р1вня Р1е02 в!д глжованого гемоглобшу не було виявлено, окргм того факту, що у вс!х шести пацieнтiв з р1внем глжованого гемоглобшу > 10,0 г/л рiвень Р1е02 не перевищу-вав 30 мм рт.ст., що вказуе на критичну iшемiю нижнк кшцгвок.
Унасл!док мало! вибiрки не було отримано вгро-г!дних вiдмiнностей мгж групами курцгв i некурцгв. Також не виявлено вiрогiдних вiдмiнностей мгж чоло-вiками та жiнками як в цглому, так i в межах труп дослщження.
Натомють досить наглядною виявилася рiзниця показникгв Р1е02 залежно в!д стажу даабету, з вгро-г!дною тенденцieю до зниження киснезабезпечення нижшх кiнцiвок прямо пропорцшно тривалостi захворювання (табл. 1).
Як видно з табл. 1, найriршi показники Р1е02, що вщповщають критичнiй шеми, були в пщгрут чоловг-кгв з дiабетичним стажем понад 12 рокiв.
При цьому порушення прохщносп магiстральних артерш нiг були вщсутшми за даними допплерографи у вс!х пацieнтiв. Юсточково-плечовий iндекс варiював у межах 1—1,2. Стенозiв та оклюзiй артерiальних судин нижшх кiнцiвок не було знайдено у жодному випадку.
У кожного з пащенпв було порушено понад два види чутливостi нижшх кшщвок i спостерiгалася гшо-рефлексгя з ахшлових сухожилкiв, що пщтверджува-ло дiагноз даабетично! периферично! полшевропати, осюльки шших причин ураження периферичних не-рвiв п!д час ретельного збору анамнезу та обстеження хворих знайдено не було. Отже, саме приховаш порушення мжроциркулящ! нижнгх кшщвок i невропа-тш, якi ми вважаемо взаемозумовленими, становили патолопчний субстрат зниження киснезабезпечення тканин нижнгх кшщвок у бшьшост! хворих (78 % об-стежених).
Висновки
1. Навиъ за збережено! прохiдностi магiстральних судин нижнгх кшщвок у хворих на дiабетичну пери-феричну полшевропатда парщальний тиск кисню у тканинах стопи може бути значно зниженим.
2. За отриманими даними ргвень тканинно! гшемГ! не залежить вщ статг пащенпв, статусу тютюнопалшня та ступеня компенсащ! цукрового дгабету за показниками глжованого гемоглобшу.
3. Вщмгчаеться пряма статистично вгрогщна за-лежнють ступеня тканинно! гшемГ! нижнгх юнц1вок вщ даабетичного стажу пащента. Особливу увагу слщ звертати на хворих з тривалим (10—12 г бгльше рокгв) перебггом ЦД, осюльки навиъ за вщсутност! оклю-зшних уражень мапстральних артерш гомглок у них можна виявити приховану шемго стоп критичного ргвня. Таю хворг становлять групу високого ризику за розвитком СДС.
4. Таким чином, необхщно внести до стандартно! схеми лжування хворих на дгабетичну периферичну невропатго, кргм стандартних цуркознижувальних препарапв та АЛК, ще й засоби для покращення мг-кроциркуляцц, насамперед низькомолекулярш гепа-
№ 5 (60) • 2014
www.mif-ua.com
59
Оригинальные исследования / Original Researches
Таблиця 1. Р1вень PtcO2у тканинах стоп залежно вд тривалосп переб1гу ЦД
Стаж дiабету, poKiB
< 7 7-12 > 12
N (%) Середнш piBeHb PtcO2 (мм рт.ст.) N (%) Середнш piBeHb PtcO2 (мм рт.ст.) N (%) Середнш piBeHb PtcO2 (мм рт.ст.)
Чоловти 28 (34,1) 48,34 ± 7,55* 36 (43,9) 39,67 ± 6,33* 18 (21,9) 28,38 ± 4,96*
Жшки 34 (35,4) 52,45 ± 4,67* 44 (45,8) 37,08 ± 6,88* 18 (18,75) 30,75 ± 3,27*
Примтка: * — Р < 0,005 м 'ж вс'ма групами за стажем ЦД.
Рисунок 1. Динамка PtcO2 с у Bcix хворих з плином часу
рини другого поколшня (бемшарин) як фонове лжу-вання протягом 16—20 днш у дозi 2500 Од на добу.
Список лператури
1. Davies M, Brophy S., Williams R, Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact ofPainful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. - 2006. - Vol. 29. - P. 1518-1522.
2. Boulton A.J.M, Connor H, Cavanagh P.R. The foot in diabetes. — Chichester: J. Willey & Sons, 1994. — 256p.
3. Brownlee M. Negative consequences of glycation//Metabolism. — 2000. — Vol. 49, Suppl. 2. — P. 9-13.
4. Cameron N.E., Cotter M.A.. The relationship of vascular changes to metabolic factors in diabetes mellitus and their role in development of peripheral nerve complications // Diab. Metab. Rev. — 1994. — Vol. 10, № 3. — P. 189-224.
5. Gershater M.A., Londahl M, Nyberg P. et al. Complexity of factors related to outcome of neuropathic and neuroischaemic/ischaemic diabetic foot ulcers: a cohort study // Diabetologia. — 2009. — Vol. 52, № 3. — P. 398-407.
6. Таран С.В., Бабта Г.В., Горобейко М.Б., Гирявенко О.Я., Болгарська С.В. Парщальний тиск кисню у шкiрi стоп хворих на цукровий дiабет, ускладений периферичною нейропаткю та мжроангюпаткю // КлМчна ендокринологы та ендокринна хiрургiя. — 2007. — № 1(18). — C. 49-50.
7. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы: Дис... д-ра мед. наук. — М, 2001.
8. Светухин А.М., Земляной А.Б. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы // Consilium medicum. — 2002. — Т. 4, № 10.
9. Бегма А.Н., Бегма И.В., Демин Д.И., Поташов ДА, Гурьева И.В., Земляной А.Б. Оптимизация лечения нейроишемической формы синдрома диабетической стопы // Здравоохранение Урала. — 2003. — № 9.
10. Diabetic Foot Problems: Inpatient Management ofDiabetic Foot Problems // NICE Clinical Guidelines, No. 119. — March, 2011. — 574p. — online access http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK82350/ pdf/TOC.pdf.
Отримано 02.06.14 ■
Горобейко М.Б.
Украинский научно-прсиктический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ КРОВОСНАБЖЕНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕВРОПАТИЕЙ БЕЗ ПОРАЖЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
Резюме. Обследовано 178 больных сахарным диабетом 2-го типа с явлениями выраженной диабетической периферической полиневропатии. Чрескожное парциальное давление кислорода (Р1е02) в тканях стоп было снижено по сравнению с нормой у 139 (78 %) пациентов. Получена прямая статистически достоверная зависимость степени тканевой ишемии нижних конечностей от длительности сахарного диабета, с наихудшими показателями Р1е02 у больных с диабетическим стажем более 12 лет. Уровень тканевой ишемии не зависел от пола пациентов, статуса табакокурения и степени компенсации сахарного диабета по показателям гликированного гемоглобина. В связи с инструментально подтвержденным отсутствием окклюзий артерий голени крупного и среднего калибра сделан вывод, что причинами скрытой ишемии стоп являются микроангиопатия и полиневропатия.
Ключевые слова: сахарный диабет, невропатия, микроангио-патия, диагностика.
Gorobeiko M.B.
Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
ASSESSING THE STATE OF BLOOD SUPPLY OF LOWER EXTREMITIES IN PATIENTS WITH DIABETIC PERIPHERAL POLYNEUROPATHY WITHOUT LESIONS OF MAIN ARTERIES
Summary. The study involved 178 patients with diabetes mellitus type 2 and symptoms of severe diabetic peripheral polyneuropathy. Transcutaneous partial oxygen pressure (PtcO2) in tissues of the feet was reduced compared with the norm in 139 (78 %) patients. We have obtained a direct statistically significant dependence of the degree of tissue ischemia of the lower extremities on the duration of diabetes mellitus, with the worst PtcO2 parameters in patients with diabetes duration more than 12 years. The level of tissue ischemia was independent of sex of the patients, smoking status and degree of diabetes mellitus compensation in terms of glycated hemoglobin. Due to the lack of instrumentally confirmed occlusion of the leg arteries of large and medium caliber we have concluded that the causes of hidden ischemia of the feet are microangiopathy and polyneuropathy.
Key words: diabetes mellitus, neuropathy, microangiopathy, diagnosis.
