Оценка некоторых показателей липидного профиля и их корреляции у пациентов с синдромом диабетической стопы
Ставчиков Е.Л., Зиновкин И.В., Марочков А.В.
Могилевская областная клиническая больница, Беларусь
Stavchikov E.L., Zinovkin I.V., Marochkov A.V.
Mogilev Regional Clinical Hospital, Belarus
Evaluation of some lipid profile indicators and their correlation
in patients with diabetic foot syndrome
Резюме. Самоконтроль уровня глюкозы не оправдал ожиданий по профилактике осложнений сахарного диабета 2-го типа (СД2), поэтому существует острая необходимость контроля других биохимических показателей. В связи с этим может представлять интерес исследование изменений показателей липидного профиля и гликированного гемоглобина (HbAlc). В исследовании приняло участие 38 пациентов с СД2, осложненным синдромом диабетической стопы (СДС). Пациенты были разделены на группу 1 - пациенты с компенсацией и субкомпенсацией СД2, где содержание HbAlc в крови менее 7%, а также на группу 2 - пациенты с декомпенсацией СД2, где содержание HbA 1c в крови более 7%. Пациентам при поступлении в стационар проводился забор крови для определения уровня содержания HbAlc, общего холестерола, холестерола липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и холестерола липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) в крови, рассчитывался коэффициент атерогенности. Проведено изучение корреляционной связи между профилем липидов и HbAlc. Существует значимая положительная корреляция ХС-ЛПНП (rs=0,283; p<0,05) и коэффициентом атерогенности (rs=0,376; p<0,05) с HbAlc. Уровень содержания ХС-ЛПНП был равен в группе 1 - 3,20 (2,16; 3,48) ммоль/л, а в группе 2 - 3,63 (3,26; 3,99) ммоль/л, а коэффициент атерогенности составил в группе 1 - 2,45 (1,83; 4,09), а в группе 2 - 4,24 (3,07; 5,11), статистические различия значимы (р<0,05), что свидетельствует о более выраженной дислипидемии у пациентов с декомпенсацией СД2, осложненного СДС. Уровень содержания в крови ХС-ЛПНП и показатель коэффициента атерогенности можно использовать в качестве диагностического биохимического критерия адекватного гликемического контроля у пациентов с СД2, осложненным СДС. Ключевые слова: синдром диабетической стопы, гликированный гемоглобин, липиды, критерии.
Медицинские новости. — 2023. — №11. — С. 83—86. Summary. Self-monitoring of glucose levels did not meet expectations for the prevention of complications of type 2 diabetes mellitus (DM2), so there is an urgent need to monitor other biochemical parameters. In this regard, it may be of interest to study changes in the parameters of the lipid profile and glycated hemoglobin (HbA1c).
A study involved 38 patients with DM2 complicated by diabetic foot syndrome (DFS). The patients were divided into group 1 - patients with compensation and subcompensation of DM2, where the content of HbA1c in the blood is less than 7%, and also into group 2 - patients with decompensation of DM2, where the content of HbA1c in the blood is more than 7%. Upon admission to the hospital, blood sampling was performed to determine the level of HbA1c, total cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) in the blood, and the atherogenicity coefficient was calculated. The lipid profile was correlated with respect to HbA1c. There is a significant positive correlation between LDbC (rs=0.283; p<0.05) and the atherogenicity coefficient (rs=0.376; p<0.05) with HbA1c. The level of LDL-C content was equal in group 1 - 3.20 (2.16; 3.48) mmol/L, and in group 2 - 3.63 (3.26; 3.99) mmol/L, and the atherogenicity coefficient was in group 1 - 2.45 (1.83; 4.09), and in group 2 - 4.24 (3.07; 5.11), statistical differences are significant (p<0.05), which indicates more pronounced dyslipidemia in patients with decompensation of DM2 complicated by DFS. The level of LDL-C in the blood and the indicator of the atherogenicity coefficient can be used as a simple biochemical criterion for adequate glycemic control in patients with DM2 complicated by DFS. Keywords: diabetic foot syndrome, glycosylated hemoglobin, lipids, criteria. Meditsinskie novosti. - 2023. - N11. - P. 83-86.
Сахарный диабеот 2-го типа (СД2) -это метаболическое заболевание, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови и изменением метаболизма липидов, углеводов, что является одной из основных причин инвалидности и смертности во всем мире. Экспертами Международной федерации диабета прогнозируется интенсивный рост заболеваемости сахарным диабетом. Ученые предполагают, что к 2040 году количество заболевших во всем мире достигнет критической отметки 642 млн человек [1].
Увеличение заболеваемости СД2 показывает, что в будущем будет больше связанных с сахарным диабетом осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца, СДС, нарушение мозгового кровообращения и другие состояния, вызванные дисфункцией эндотелия [2].
Достаточно ранними проявлениями таких сосудистых осложнений является дисфункция эндотелия кровеносных сосудов и нарушение функциональной активности калиевых каналов, расположенных в гладкомышечных клетках
сосудов, что приводит к раннему развитию СДС [3, 4].
Самоконтроль уровня глюкозы не оправдал ожиданий по профилактике осложнений СД2, поэтому существует острая необходимость контроля других биохимических показателей. В связи с этим может представлять интерес исследование изменений показателей липидного профиля и НЬА1с [5, 6].
Большинство пациентов с СД2, осложненным СДС, у которых не корреги-рован уровень глюкозы в крови, имеется дислипидемическое состояние,
№11 • 2023
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
в частности отмечается повышение общего холестерола, холестерола липо-протеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и снижение холестерола липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Такое состояние является следствием результата инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина, нарушается постпрандиальная регуляция липидов, повышается уровень свободных жирных кислот в крови, увеличивается выработка ХС-ЛПНП печенью и снижается их гидролиз липопротеинлипазой, что приводит к росту количества богатых триглицеридами циркулирующих липопротеидных частиц. Вторично снижается концентрация ХС-ЛПВП из-за повышенного переноса эфиров холестерола из ХС-ЛПВП в ЛПНП и хиломикроны в обмен на триглицериды [7, 8].
Одним из критериев гликемического контроля является уровень содержания НЬА1с, который рекомендован Всемирной организацией здравоохранения для использования в качестве диагностики СД2, и отражает уровень глюкозы в крови за 2-3 месяца. НЬА1с образуется в результате неферментативного присоединения глюкозы к ^концевым участкам р-цепей глобина гемоглобина А1. Концентрация НЬА1с прямо пропорциональна средней концентрации глюкозы в крови [9, 10].
При изучении данных, которые отражают критерии достижения гли-кемического профиля в норме, доказательства оценки достоверно не определены. Представляется необходимым поиск наиболее оптимальных лабораторных критериев, которые отражали бы декомпенсацию СД2. Также среди биохимических показателей недостаточно изучена корреляция лабораторных показателей с липидным профилем у пациентов с СДС.
В частности, корреляция липидного профиля у пациентов с СД2 с уровнем содержания НЬА1с в крови уже изучалась МаЬ^о и соавт. (2011). Было обнаружено, что липидные профили и липидные соотношения имеют положительную корреляцию, а ХС-ЛПВП имеет отрицательную корреляцию с уровнем содержания НЬА1с [11].
Исследование, проведенное А^а! гап и соавт. (2018), показало, что НЬА1с коррелировал с уровнем содержания триглицеридов, и не было обнаружено значимой корреляционной связи с возрастом, индексом массы тела, общим холестеролом, уровнями содержания ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП [12].
Учитывая противоречивость данных, нами запланировано оценить корреляционные зависимости между липидным профилем и НЬА1с, изучить диагностические биохимические критерии
декомпенсации углеводного обмена у пациентов с СДС.
В базах данных PubMed в последние 10 лет за период с 2014 по 2023 год при поиске с введением ключевых слов «гликированный гемоглобин» (HbAlc) зарегистрировано 23983 публикации. При поиске с введением ключевых слов «гликированный гемоглобин» (HbAlc) и «липиды» (lipids) зарегистрировано 7193 публикации. По проблеме диагностики СД2 опубликовано большое количество работ, вопросы этиопатогенеза до конца не изучены, поэтому число пациентов с СД2 неуклонно растет, а традиционные методы лечения не всегда достаточно эффективны.
Цель исследования - оценить корреляционные зависимости между липидным профилем и HbAlc, изучить диагностические биохимические критерии декомпенсации углеводного обмена у пациентов с СДС.
Материалы и методы
Проведено нерандомизированное обсервационное исследование с 01.06.2021 по 01.03.2023 года. У каждого из пациентов, принявшего участие в настоящем исследовании, было получено информированное согласие на определение уровня HbA1c, общего холестерола, а также ХС-ЛПВП и ХС-ЛПНП в крови.
Критерии включения в исследование следующие: наличие у пациентов СД2,
QjaQ Общая характеристика пациентов в группе 1 и 2
Показатель 1руппа 1 Ме (25%;75%), n=19 1руппа 2 Ме (25%;75%), n=19 Уровень достоверности, р
Пол, м/ж 10/9 14/5 -
Возраст, лет 56,0 (54,0; 65,0) 53,0 (47,5; 59,5) <0,05
Масса тела, кг 95,0 (84,0; 116,0) 98,0 (80,5; 116,5) >0,05
Рост, см 168,0 (162,0; 179,0) 176,0 (173,0; 179,0) >0,05
Индекс массы тела, кг/м2 28,42 (25,29; 32,35) 28,82 (23,88; 32,16) >0,05
ТблИЩац Липидный профиль у мужчин и женщин разных возрастных категорий
Показатель Женский пол Ме (25%; 75%), n=15 Мужской пол Ме (25%; 75%), n=23 Зрелый возраст (35-60 лет) Ме (25%; 75%), n=17 Пожилой возраст (61-75 лет) Ме (25%; 75%), n=11 Уровень достоверности, р
Общий холестерол, ммоль/л 5,33 (4,66; 6,58) 5,18 (3,86; 5,54) 5,18 (3,81; 5,69) 5,17 (4,23; 5,80) >0,05
ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,27 (0,94; 1,56) 0,97 (0,91; 1,12) 0,99 (0,93; 1,22) 1,10 (0,85; 1,31) >0,05
ХС-ЛПНП, ммоль/л 3,63 (3,20; 4,36) 3,35 (2,19; 3,65) 3,43 (2,20; 3,95) 3,35 (2,80; 3,76) >0,05
Коэффициент атероген-ности, ед. 4,09 (2,80; 4,59) 3,07 (1,83; 4,86) 4,05 (1,95; 4,60) 4,00 (2,55; 5,63) >0,05
Таблица 3 Значения коэффициентов корреляции липидов по отношению к HbAlc
Показатель Содержание HbAlc 9,08 (7,55; 10,40) %
Корреляционный коэффициент, rs Уровень достоверности, р
Общий холестерол, ммоль/л 5,18 (3,99; 5,80) 0,206 >0,05
ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,01 (0,91; 1,29) -0,196 >0,05
ХС-ЛПНП, ммоль/л 3,35 (2,62; 3,96) 0,283 <0,05
Коэффициент атерогенности, ед. 4,03 (2,11; 4,81) 0,376 <0,05
Таблица 4 Липидный профиль у пациентов 1 и 2 группы
Показатели 1руппа 1 Ме (25%; 75%), n=19 1руппа 2 Ме (25%; 75%), n=19 Уровень достоверности, р
Общий холестерол, ммоль/л 4,89 (3,88; 5,51) 5,50 (5,02; 5,80) >0,05
ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,16 (0,02; 1,31) 0,96 (0,90; 1,08) >0,05
ХС-ЛПНП, ммоль/л 3,20 (2,16; 3,48) 3,63 (3,26; 3,99) <0,05
Коэффициент атерогенности, ед. 2,45 (1,83; 4,09) 4,24 (3,07; 5,11) <0,05
осложненного СДС. Критерии исключения: наличие заболеваний сердца в стадии декомпенсации, заболевания легких, печени, почек в стадии декомпенсации; гематологические и онкозаболевания.
В исследовании приняли участие 38 пациентов. Возраст пациентов составил от 34 до 72 лет (56,0 (51,0; 61,0)), распределение по полу: мужчин - 23, женщин - 15. Масса тела пациентов составила 95,5 (81,5; 117,0) кг рост - 175,5 (165,0;179,5) см, индекс массы тела -28,52 (24,77; 32,69) кг/м2.
Пациенты были разделены на группу 1 - пациенты с компенсацией и субкомпенсацией СД2, где содержание HbA1c в крови менее 7%, а также на группу 2 - пациенты с декомпенсацией СД2, где содержание HbA1c в крови более 7% [13] (табл. 1).
Все пациенты находились на стационарном лечении в эндокринологическом отделении и в отделении гнойной хирургии. Пациентам с СД2 проводили консервативное лечение, профилактику ангиопатии и полинейропатии, производили мониторинг лабораторных и биохимических показателей, профиль глюкозы крови в динамике, а пациентам с СДС лечение дополнялось ежедневными перевязками, антибиотикотерапией согласно посеву чувствительности, а также по показаниям выполняли некрэктомию.
Пациентам при поступлении в стационар проводили забор крови для опре-
деления уровня содержания HbAlc, общего холестерола, а также ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП в крови. Содержание HbAlc определяли методом иммунотурбиди-метрического анализа. Определение общего холестерола, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП проводилось колориметрическим ферментативным методом на анализаторе Beckman Coulter серии AU (США). Коэффициент атерогенности рассчитывали по следующей формуле: КА = (общий ХС - ХС-ЛПВП)/ХС-ЛПВП. Референтные значения HbAlc в крови не более 5,7%, общего холестерола менее 5 ммоль/л, ХС-ЛПНП не более 2,6 ммоль/л, ХС-ЛПВП не менее 1,03 ммоль/л. Коэффициент атерогенности в норме составляет от 2,2 до 3,5 ед. [14].
Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью программы STATISTICA 7.0. Для оценки нормальности распределения применяли критерий Шапиро - Уил-ка. Данные представлены в виде медианы и 25%-75% процентилей. Для определения значимости различий между независимыми переменными применяли критерий Манна - Уитни. Для оценки корреляции между профилем липидов к уровню HbA^ был использован метод ранговой корреляции rs Спирмена. Пороговый уровень статистической значимости был принят равным 0,05.
Результаты и обсуждение
На этапе исследования уровень HbAlc в крови у всех пациентов был
равен 9,08 (7,55; 10,40) %, уровень общего холестерола в крови был равен 5,18 (3,99; 5,80) ммоль/л, ХС-ЛПВП - 1,01 (0,91; 1,29) ммоль/л, ХС-ЛПНП - 3,35 (2,62;3,96) ммоль/л, коэффициент атерогенности - 4,03 (2,11; 4,81) ед.
С целью обоснования включения пациентов в одну группу мужчин и женщин, и разной возрастной категории, мы доказали отсутствие отличий в исследуемых показателях (табл. 2).
Выполнен корреляционной анализ профиля липидов и HbA1c у пациентов с СД2, осложненным СДС (табл. 3).
Мы исследовали корреляции уровня содержания общего холестерола, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВС, коэффициента атерогенности с уровнем содержания HbA1c в крови. Существует значимая положительная корреляция ХС-ЛПНП (rs=0,283; p<0,05) и коэффициентом атерогенности (rs=0,376; p<0,05) с HbA1c.
Мы исследовали и сравнили липидный профиль у пациентов с СД2, осложненным СДС, первой и второй группы (табл. 4).
Выявлено, что содержание ХС-ЛПНП в крови и показатель коэффициента атерогенности больше у пациентов с декомпенсацией СД2, осложненного СДС (HbA1c>7%), чем у пациентов, где уровень содержания HbA1c<7%. Так, уровень содержания ХС-ЛПНП был равен в группе 1 - 3,20 (2,16; 3,48) ммоль/л, в группе 2 - 3,63 (3,26; 3,99) ммоль/л, а коэффициент атерогенности составил
№11 • 2023
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
в группе 1 - 2,45 (1,83; 4,09), а в группе 2 - 4,24 (3,07; 5,11), статистические различия значимы (р<0,05).
Выводы:
1. Существует значимая положительная корреляция ХС-ЛПНП (ге=0,283; р<0,05) и коэффициентом атерогенности (ге=0,376; р<0,05) с НЬА1с.
2. Уровень содержания ХС-ЛПНП был равен в группе 1 - 3,20 (2,16; 3,48) ммоль/л, в группе 2 - 3,63 (3,26; 3,99) ммоль/л, а коэффициент атерогенности составил в группе 1 - 2,45 (1,83; 4,09), а в группе 2 - 4,24 (3,07; 5,11), статистические различия значимы (р<0,05), что свидетельствует о более выраженной дислипидемии у пациентов с декомпенсацией СД2, осложненного СДС.
3. Уровень содержания в крови ХС-ЛПНП и показатель коэффициента атерогенности можно использовать в качестве диагностического биохимического критерия адекватного гликеми-ческого контроля у пациентов с СД2, осложненным СДС.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. IDF Diabetes Atlas: Global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections for 2045 / N. Cho [et al.] // Diabetes research and clinical practice. - 2018. -Vol.138. - P.271-281.
2. Correlation between fasting plasma glucose, post prandial glucose and glycated haemoglobin and fructosamine / M. Rosediani [et al.] // Med J Malaysia. - 2006. - Vol.61, N1. - P.67-71.
3. Downregulation of BK channel function and protein expression in coronary arteriolar smooth muscle cells of type 2 diabetic patients / T Lu [et al.] // Cardiovasc Res. - 2019. -Vol.115, N1. - P.145-153.
4. Lipids and lipid management in diabetes / M. Jaiswal [et al.] // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. - 2014. - Vol.28, N3. - P.325-328.
5. Загребин, Е.А. Корреляции показателей липидного профиля и гликозилированного гемоглобина как новые прогностические критерии развития и прогрессирования сахарного диабета 2-го типа / Е.А. Загребин, Е.А. Шевченко, Е.Ю. Иванченко, и др. // Современные технологии медицины. - 2020. - Т.12, №2. - C.87-92.
6. Зависимая от iNOS модуляция тонуса коронарных сосудов при экспериментальном сахарном диабете, развивающемся на фоне предварительной адаптации / Лазу-ко С.С. // Вестник ВГМУ. - 2020. - Т.19, №3. - С.30-40.
7. Comparison of serum lipid profile in type 2 diabetes with and without adequate diabetes control in Sudanese population in north Sudah / H. Awadalla [et al.] // Diabetes Metab Syndr. - 2018. - Vol.12, N6. - Р.961-964.
8. Коневалова, Н.Ю. Особенности функционирования системы иммунитета и липидтранспортной системы у па-
циентов с атеросклерозом брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей / Н.Ю. Коневалова, А.Н. Щупако-ва // Вестник ВГМУ. - 2015. - Т.14, №4. - С.57-63.
9. Evaluation of a human glycated hemoglobin test in canine diabetes mellitus / Kim N. [et al.] // Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. -2019. - Vol.31, N3. - P.408-414.
10. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И.И. Дедов [и др.] // Сахарный диабет. - 2015. - Т.18, 1S. -С.1-112.
11. Association between glycemic control and serum lipid profile in type 2 diabetes patients: glycated haemoglobin as a dual biomarkers / RV Mahato [et al.] // Biomed Res. - 2011. -Vol.22, N3. - P.375-380.
12. Association between glycated hemoglobin (HbA1c) and the lipid profile in patients with type 2 diabetes mellitus at a tertiary care hospital: a retrospective study / S.H. Alzahrani [et al.] // Diabetes, metabolic syndrome and obesity: targets and therapy. - 2011. -Vol.12. - P.1639-1644.
13. Зубова, А.В. Содержание проинсулина и гликозилированного гемоглобина в зависимости от стадии компенсации сахарного диабета / А.В. Зубова, О.Н. Потеряева, Г.С. Русских, М.М. Геворгян // Journal of Siberian Medical Sciences. - 2015. - №3. - С.93.
14. Леневич С.В. Основы клинической биохимии: пособие для студентов медико-диагностического факультета. -Гродно, 2013. - 184 с.
Поступила 11.05.2023 г.
ВЫХОДНЫЕ ДАННЫЕ Адрес для переписки: 220004, Минск, Журнал «Медицинские новости»
ул. Короля, 51, офис 21 (7 этаж) включен в электронные базы
«Медицинские новости» №11 (350) 2023 г. Тел., факс: (+375-17) 374-07-02 данных «КиберЛенинка»
Рецензируемый научно-практический Velcom (+375-29) 695-94-19 и РИНЦ eLIBRARY.ru
информационно-аналитический журнал. Е-mail: [email protected] Цитируемость - 11 366.
Свидетельство о регистрации № 965 (для рекламодателей); Impact factor - 0,237.
выдано Министерством информации [email protected] индекс Хирша - 33.
Республики Беларусь 9 июля 2010 года. (для авторов) www.mednovosti.by
Периодичность - 1 раз в месяц Подписка: по каталогам
Ответственность РУП «Белпочта»
Учредитель за достоверность и РУП «Белсоюзпечать»
Частное издательское и интерпретацию предоставленной индексы: 74954 (инд.), 749542 (вед.);
унитарное предприятие «ЮпокомИнфоМед». информации несут авторы. Украина (ГП «Пресса»),
Юридический адрес Редакция оставляет Литва (АО «Летувос паштас»),
220018, г. Минск, ул. Якубовского, 70-5. за собой право Латвия (ООО
УНП 191350993 по своему усмотрению «Подписное агентство PKS»),
размещать Болгария (Фирма INDEX),
Редакция полные тексты РФ (ООО «Информнаука»),
Шарабчиев Юрий Талетович публикуемых статей РФ (ЗАО «МК-Периодика»),
(главный редактор, директор) на сайте редакции Молдова (ГП «Пошта Молдовей»)
Ясевич Татьяна Владимировна www.mednovosti.by
(редактор, ответственный секретарь) и в электронных базах данных Подписано в печать 27.11.2023 г.
Капля Марина Николаевна (на сайтах) своих партнеров Формат 60х84 1/8.
(ответственный секретарь, Гарнитура Helvetica Narrow.
руководитель направления) По данным Google Analytics Уч.-изд. 12,8 л.
Колоницкая О.М. (дизайн, верстка) (октябрь 2023 г.): Типография: Государственное
посещаемость сайта предприятие «СтройМедиаПроект»
Цена свободная. www.mednovosti.by - 197500; ЛП № 02330/71 от 23.01.2014
Тираж распространения, включая читаемость журнала ул. В. Хоружей, 13/61,
электронную подписку, 1075 экз. «Медицинские новости» - 15400. 220123, г. Минск
ЕСЛИ ВЫ НЕ УСПЕЛИ ОФОРМИТЬ ПОДПИСКУ, МОЖНО ПРИОБРЕСТИ ЖУРНАЛЫ В ОФИСЕ РЕДАКЦИИ, ПРЕДВАРИТЕЛЬНО ПОЗВОНИВ ПО ТЕЛ.: (+375-17) 374 07 02