CC BY
48
О. Е. Тараканова
ОЦЕНКА ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава и соцразвития РФ»
Ведущими факторами в формировании язвенно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (СДС) являются нейропатия и ишемия. Несмотря на то, что практически все трофические расстройства возникают при наличии нейропатии, большинство авторов настоятельно рекомендует в тактическом плане выявлять ведущий патогенетический механизм развития язвенного дефекта, особое внимание уделяя выявлению так называемой «диабетической ангиопатии» [1, 2]. Речь идет об окклюзионном поражении магистральных артерий нижних конечностей атеросклеротическим процессом, который имеет ряд существенных особенностей у больных сахарным диабетом (СД): более дистальная локализация, более молодой возраст пациентов, мультисег-ментарное и двустороннее поражение, относительно частое возникновение у женщин [3, 4]. Ряд авторов отмечает тенденцию к гипердиагностике «диабетических ангиопатий» и преувеличению их роли в патогенезе СДС [5, 6].
Ишемия у больных диабетом может быть трудно определима вследствие нейропатии: часто отсутствует болевой синдром или превалируют нейропатические боли, отсутствует перемежающая хромота [7-9]. Распространенность бессимптомной хронической артериальной недостаточности (ХАННК) среди больных СД второго типа как минимум в 2 раза выше, чем в общей популяции, и составляет 23,5-73,8% [10, 11]. Особого внимания заслуживает состояние критической ишемии конечностей (КИК), представляющее реальную угрозу проведения ампутации. Критерием, разграничивающим умеренную и тяжелую степени нарушения магистрального кровотока, может быть лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) со значением < 0,4 [12, 13]. Клиническими проявлениями КИК являются выраженный болевой синдром и/или ишемические язвенные дефекты, либо акральные некрозы (на кончиках пальцев, боковых поверхностях стоп, в пяточных областях), гангрена [14, 15].
Цель: определить роль оценки степени ишемии нижних конечностей в прогнозировании результатов лечения больных с синдромом диабетической стопы.
Методы: рассмотрены результаты лечения 417 пациентов с СДС, проходивших лечение в отделении гнойной хирургии городской клинической больницы № 40 г. Нижний Новгород с 2000 по 2008 гг. У подавляющего числа больных был СД второго типа (96,9%). Возраст больных колебался от 23 до 88 лет, средний возраст составил 65,2±2,7 лет. Среди пациентов было 95 мужчин (22,8%) и 322 женщины (77,2%). Нейропатическая форма СДС диагностирована у 77 больных (18,5%), нейроишемическая — у 318 (76,2%), ишемическая — у 22 больных (5,3%).
Проводилась анатомо-функциональная оценка состояния артериальной системы нижних конечностей. Основным инструментальным методом оценки макроциркуляции
© О. Е. Тараканова, 2010
был метод ультразвукового дуплексного сканирования нижних конечностей, выполнявшийся на ультразвуковой дуплексной системе Асшоп-128 ХР/10 («Асшоп», США) по стандартной методике линейным датчиком с частотой 7-15 МГц. Качественная оценка основывалась на определении наличия и типа кровотока в артериях голени и стопы, при этом кровоток оценивался как магистральный измененный, магистральный неизмененный и коллатеральный, устанавливалось наличие и уровень стенозов и окклюзий артерий, степень сужения артерии, распространенность поражения и точное месторасположение атеросклеротических бляшек. В большинстве наблюдений магистральный тип кровотока был сохранен на бедре на уровне бедренно-подколенного сегмента (82% пациентов), однако наблюдалось снижение его скоростных характеристик (магистрально-измененный кровоток). На уровне подколенно-тибиального сегмента магистральный и магистрально-измененный кровоток был сохранен у 237 больных (56,8%). Кровоток по передней и задней большеберцовым артериям определялся у 278 (66,7%) и не определялся у 139 (33,3%) пациентов. На тыльной артерии стопы кровоток определялся у 183 человек (43,9%), у остальных 234 больных (56,1%) —не определялся. В дистальных отделах артерий голени определялись количественные параметры кровотока: пиковая систолическая скорость (PSV), средняя диастолическая скорость (MDV), усредненная во времени максимальная скорость кровотока (ТАМ), объемная скорость кровотока (VF), индекс резистивности (Ш), пульсационный индекс (Р1). У больных с нейропатической формой не было выявлено количественных и качественных нарушений магистрального кровотока. При наличии компенсированной ишемии у 107 больных (25,6%) форма спектра кровотока сохраняла «готические» систолические пики, количественные параметры кровотока были следующими: PSV — 36±5,3; MDV—19,1±3,2; ТАМ — 13,1±0,6; VF —47,2±5,1; Ш — 0,49±0,02; Р1 — 0,76±0,03. При критической ишемии конечностей у 159 пациентов (38,1%) форма спектра кровотока характеризовалась отсутствием острых систолических пиков, носила сглаженный характер с низкой систолической и высокой диастолической составляющими. Количественные параметры кровотока были значительно сниженными: PSV —5,4±0,4; MDV — 3,01±0,3; ТАМ — 1,38±0,4; VF — 3,8±0,3; Ш — 0,18±0,01; Р1 — 0,26±0,02. При субкомпенсированной ишемии у 74 пациентов (17,8%) показатели носили промежуточный характер. У 83 больных (19,9%) были выявлены утолщение и повышение эхогенности стенок дистальных артерий в связи с кальцинозом, выраженное диффузное утолщение комплекса «интима-медиа» до полной утраты дифференцировки на слои. Рентгенологическая картина выявила наличие медиокальциноза еще у 15% больных. При ультразвуковом исследовании определялись также показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), однако достоверность ЛПИ для определения степени ишемии при сахарном диабете в связи с распространенностью медиокальциноза сомнительна. На основании клинической картины и комплексного обследования в соответствии с классификацией В.М.Бенсмана (2005) [7] в нашей модификации по гемодинамическим критериям определялась степень ишемии. Степень ишемии у больных с СДС по гемодинамическим критериям представлена в табл. 1.
Ишемия не диагностирована у 77 человек (18,5%) с нейропатической формой СДС. У 107 больных (25,6%) выявлена компенсированная ишемия (ЛПИ 0,8-1). Эти пациенты имели хорошие шансы сохранения стопы при адекватном лечении (184 человека — 44,1%). У 74 больных (17,8%) диагностирована субкомпенсированная ишемия (ЛПИ
0,4-0,8). Критическая ишемия конечностей выявлена у 159 пациентов (38,1%). Именно эти больные составили «критическую» группу, угрожаемую потерей конечности. Из числа больных с критической и субкомпенсированной ишемией 39 пациентов поступи-
Степень ишемии Количество больных (п = 417)
Не диагностирована 77(18,5%)
Компенсированная 107 (25,6%)
Суб компенсированная 74 (17,8%)
Критическая ишемия 159 (38,1%)
ли в стационар с гангреной стопы (5 степень по Wagner), им была выполнена высокая ампутация по жизненным показаниям. Все пациенты с субкомпенсированной и критической ишемией нижних конечностей были консультированы ангиохирургом городского сосудистого центра. 46 больным с отсутствием прогрессирующей гнойной инфекции была выполнена ангиография, однако только у 8 человек были найдены показания к проведению сосудистой реконструкции. Среди этих больных не было пациентов с тяжелым гнойным процессом, его наличие считалось противопоказанием для выполнения сосудистых операций. В основном это были больные с «сухими» некрозами. По глубине поражения тканей стопы больные распределялись следующим образом (табл. 2).
Таблица 2. Распространённость поражения тканей стопы по Wagner
Степень поражения Количество больных (п = 417)
1 87 (20,9%)
2 81 (19,4%)
3 67 (16,1%)
4 143 (34,3%)
5 39 (9,3%)
Таким образом, у 182 пациентов (43,6%) глубина поражения соответствовала 4 и 5 степени по Wagner (гангрена части или всей стопы), что было также прогностически неблагоприятно для органосохраняющего лечения.
Статистическая обработка проведена с применением дисперсионного анализа (программа Statistica 6.0). Достоверными считали полученные данные при р < 0,05.
Результаты и обсуждение. 330 больным (79,1%) удалось сохранить нижнюю конечность за счет выполнения операций на уровне стопы, причем только у 99 пациентов послеоперационные раны после «малых» ампутаций зажили первичным натяжением. У остальных больных после вскрытия абсцессов, флегмон и выполнения ампутаций на уровне стопы с открытым ведением ран, при наличии длительно незаживающих ран и трофических язв имелась 231 рана. На течение раневого процесса влияли не только глубина поражения тканей, но и степень выраженности ишемии. Динамика раневого процесса и клинические показатели отражены в табл. 3.
У больных с нейропатической формой СДС течение раневого процесса было более благоприятным. При наличии ишемии очищение раны от некрозов, появление грануляций и эпителизация раны происходили в более поздние сроки (появление эпителизации на 11,9 сутки против 8,1 при нейропатической форме), а при критической ишемии раневой процесс отличался торпидным, вялым течением, сроки заживления ран еще более увеличивались (начало эпителизации на 27,8 сутки).
Количество выполненных «больших» ампутаций конечностей являлось основным критерием эффективности лечения. У всех больных, которым пришлось выполнить ампутацию, были признаки нарушения магистрального кровотока и микроциркуляции
Рис. 1. Прогнозирование исхода в зависимости от формы синдрома диабетической стопы
(отсутствие пульсации подколенной, задней большеберцовой артерии, тыльной артерии стопы, инструментальные признаки отсутствия коллатерального кровотока, показатели ЛПИ на уровне 0,4—0,6). Ампутация на уровне голени выполнена 33 пациентам. У 7 из них была гангрена всей стопы, у 22 — гангрена части стопы и у 4 больных — множественное поражение костей стопы с их деструкцией. Из числа этих пациентов критическая ишемия диагностирована у 25 человек. Ампутация на уровне бедра выполнена 54 больным. У 31 из них была гангрена всей стопы, у 19 — гангрена части стопы и у 4 больных — множественное поражение костей стопы с их деструкцией. Критическая ишемия в этой группе пациентов была у 48 человек.
Показатели результатов лечения (в сутках) Раневой процесс (п = 231)
Нейропатическая форма СДС (п = 77) М±§ Комп. и субкомп. ишемия (п = 75) М±§ КИК (п = 79) М±§
Нормализация температуры тела 4,8±1,5 7,9 ± 1,3* 10,9 ± 1,2*
Исчезновение гиперемии 4,2 ± 1,4 6,6 ± 1,2* 9,3 ± 1,3*
Исчезновение отёка 5,6±1,5 9,1 ± 1,1* 12,5 ± 1,2**
Очищение раны от некрозов 5,0 ± 1,6 9,6 ± 1,5* 15,5 ± 1,4**
Очищение раны от гноя и фибрина 5,6 ±1,2 10,4 ± 1,1* 20,6 ± 1,5**
Появление грануляций 6,4 ± 1,7 10,6 ± 1,2* 24,3 ± 1,7**
Появление эпителизации 8,1 ± 1,5 11,9 ± 1,1* 27,8 ± 1,4**
Примечание. * р < 0,05; ** р < 0,01.
Общее число «высоких» ампутаций составило 87 (20,9%). В группе больных с критической ишемией (159 человек) «высокие» ампутации выполнены 73 пациентам (45,9%), а в группе больных без критической ишемии (358 человек) — 14 пациентам (5,4%).
Таким образом, степень ишемии нижних конечностей является важнейшим прогностическим фактором, непосредственно влияющим на результаты лечения (рис. 1).
Таким образом, для прогнозирования исхода лечения необходимо учитывать степень ишемии нижних конечностей. Наличие критической ишемии конечностей неблагоприятно влияет на течение раневого процесса и значительно повышает риск высоких ампутаций при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы. Применение комплексной терапии, включающей компенсацию углеводного обмена, анти-биотикотерапию, препараты альфа-липоевой кислоты при наличии нейропатии, ангио-тропные препараты (в том числе простагландины, Вессел Дуэ Ф), антикоагулянты, флеботоники, без хирургической ангиокоррекции не позволяет значительно улучшить результаты при наличии критической ишемии конечностей.
Литература
1. Бреговский В. Б., Зайцев А. А., Залевская А. Г. Поражения нижних конечностей при сахарном диабете. М.; СПб.: Изд-во «Диля», 2004. 272 с.
2. Кокобелян А. Р., Зигмантович Ю. М. Синдром диабетической стопы и атеросклероз артерий нижних конечностей // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 2006. №3. С. 74-78.
3. Международное соглашение по диабетической стопе. М: «Изд-во Берег». 2000. 96 с.
4. Чур Н. Н. Лечение больных с хронической ишемией нижних конечностей при сахарном диабете // Новости хирургии. 2008. № 1. С. 134-139.
5. Хапаев Р. С., Архипов Ю. А., Рудницкая Т. А. Ритмические характеристики микроциркуляции крови в оценке ишемии при синдроме диабетической стопы // Вестн. Новосибирского гос. ун-та. Сер. Биол. клинич. мед. 2009. №3. С. 41-45.
6. Храмилин В. Н., Демидова И. Ю. Медикаментозная поддержка в лечении ангиопатий у больных с синдромом диабетической стопы / Матер. V рос. научн. форума «Хирургия 2004». М. С. 236-239.
7. Бенсман В. М., Триандафилов К. Г., Тарасов Д. Г. Классификация и хирургическое лечение осложнённого синдрома диабетической стопы (СДС) / Матер. Междунар. симпоз. «Диабетическая стопа». Москва, 1-2 июня 2005. С. 60.
8. Мамонтова Е. Ю., Гурьева И. В. Влияние диабетической периферической нейропатии на результат лечения язвенных поражений при синдроме диабетической стопы // «Актуальные проблемы современной эндокринологии»: Матер. IV Всерос. конгр. эндокринологов. СПб., 2001. С. 123.
9. Faglia E. Angiographic Evaluation of Peripheral Arterial Occlusive Disease and Its Role as a Prognostic Determinant for Major Amputation in Diabetic Subjects With Foot Ulcers // Diabetes Care. Vol. 21, N 4. Apr 1998. P. 625-630.
10. Walters D., Galling W., Mullee M. The prevalence, detection and epidemiological correlates of peripheral vascular disease: a comparison of diabetic and non-diabetic subjects in an English community // Diabetic Med. l992; 9. P. 710-715.
11. Дибиров М.Д., Киртадзе Д. Г., Дибиров А. А. Хирургическое лечение ишемической формы синдрома диабетической стопы у гериатрических больных // Клинич. геронтология. 2007. № 5. С. 12-14.
12. Шор Н. А. Хирургическая тактика при диабетической ангиопатии нижних конечностей с гнойно-некротическими поражениями // Хирургия. 2001. № 6. С. 29-32.
13. Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р. Синдром диабетической стопы. М., 1998. 138 с.
14. Штильман М. Ю., Чумбуридзе И. П., Явруян О. А. Комбинированное лечение гнойнонекротических осложнений синдрома диабетической стопы // Кубанский научный медицинский вестник. 2008. № 6. С. 106-108.
15. Липин А. Н. Применение длительных внутриартериальных инфузий в лечении гнойнонекротических форм синдрома диабетической стопы // Вестн. Российской военно-медицинской академии. 2009. №1. С. 87-88.
Статья поступила в редакцию 21 декабря 2009 г.
