CC BY
65
Н. А. Бубнова1’"2, К. С. Супрун1,3, Е. Ю. Васина1
ОЦЕНКА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ СО СТЕПЕНЬЮ ПОРАЖЕНИЯ ПО WAGNER 3-5 ДО И ПОСЛЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ
1 Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет
2 Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И. П. Павлова
3 Городская больница Св. Георгия, Санкт-Петербург
Целью нашего исследования явилось изучение изменений показателей перфузии тканей (линейной и объемной скорости кровотока), а также дисфункции эндотелия у больных с синдромом диабетической стопы (СДС) с Wagner 3-5 степенью поражения, по сравнению со здоровыми людьми. Нами изучены изменения в гемомикроциркуля-торном русле у пациентов до и после комплексного лечения. В исследовании также оценено влияние показателей гемомикроциркуляции стоп у больных с синдромом диабетической стопы на прогноз дальнейшего течения СДС и сохранения конечности.
Методы. Данное исследование включает 100 больных: из них 20 здоровых людей (контрольная группа) и 80 пациентов гнойно-септического отделения больницы Св. Георгия (основная группа) с Wagner 3-5 степенью поражения, получивших комплексное лечение по поводу СДС. Все больные имели СД 2 типа, из них 30% — инсулинозависимый. Средний возраст пациентов составил 58±14лет. Все пациенты основной группы имели нейроишемический вариант СДС. Средний возраст больных опытной и контрольной групп существенно не различался (р < 0,05). Соотношение мужчины / женщины составило 50:50. Среди сопутствующих заболеваний встречались: микозы стоп — 70% пациентов; варикозная болезнь, хроническая лимфовенозная недостаточность с трофическими изменениями и лимфедемой нижних конечностей — 60%; микробная экзема голеней и стоп — 5%; ожирение—10%; бронхиальная астма — 2%; заболевания сердечно сосудистой системы (ИБС, ГБ и т. д.) — 80% пациентов. Все пациенты были с впервые установленным диагнозом для исключения влияния медикаментозной терапии.
Контрольную группу из 20 человек составили здоровые люди среднего возраста, 55±5 лет, не страдающих сахарным диабетом, у которых отсутствовали клинические и УЗДГ-признаки поражения магистральных артерий. Соотношение мужчин и женщин составило 50:50.
Все больные были обследованы в больнице Св. Георгия, где в дальнейшем за ними было осуществлено динамическое наблюдение и комплексное (медикаментозное и хирургическое) лечение. В обязательный спектр исследований вошли нижеперечисленные методы:
а) общеклинические: клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, суточное исследование гликемии, коагулограмма, электрокардиограмма, рентгенография органов грудной клетки;
б) методы, направленные на оценку гнойно-некротического очага: рентгенограмма
© Н. А. Бубнова, К. С. Супрун, Е. Ю. Васина, 2009
стопы в 2-х проекциях, бактериологическое исследование (качественное и количественное) с определением чувствительности к антибиотикам;
в) методы исследования степени ишемии стопы и характеристика поражения сосудистого артериального русла: пальцевое исследование артерий, УЗДГ артерий нижних конечностей, исследование тканевой перфузии аппаратом «Minimax Doppler».
Ультразвуковое исследование магистрального артериального кровотока нижних конечностей проводилось аппаратом Siemens Sonoline G60 S, производитель — корпорация Siemens Medical Solutions USA, Inc. Цели ультразвукового исследования: выявление стеноокклюзирующих поражений в артериальной системе, оценка их локализации, протяженности, размеров, эхоструктуры; определение состояния системы компенсации и гемодинамической значимости имеющихся поражений, включая функциональное состояние артериального русла; оценка локализации окклюзии, размеров, степени и характера ее влияния на локальную и системную гемодинамику.
Для оценки изменений микроциркуляции использован метод высокочастотной ультразвуковой флоуметрии. Исследование кожного микроциркуляторного кровотока и эндотелиальной дисфункции требует особо тщательного выполнения множества условий, поскольку на него влияют различные факторы, такие как температура в помещении, эмоциональные и физические напряжения, прием лекарств, курение и пр. [1] Инструментальная оценка тканевой перфузии проводилась с помощью аппарата Minimax Doppler, разработанного и выпускаемого ООО «Минимакс» (Санкт-Петербург). Аппарат имеет следующие характеристики: частота двухэлементного ультразвукового датчика 20 МГц; диаметр рабочей части датчика, находящейся в непосредственном контакте с тканью — 0,65 мм; регистрируемые линейная (Vas) и объемная (Qas) скорости кровотока обрабатываются программой Minimax 1.8 и рассматриваются как интегральные гемодинамические характеристики. Для оценки допплерограммы нами применялись следующие параметры: линейная скорость кровотока — Vas — максимальная систолическая скорость по кривой средней скорости; объемная скорость кровотока, для определения которой необходимо введение значений диаметров сосудов, которые задаются или анатомически, или измеряются при помощи секторного УЗ-сканирования: Qas = Vas • S (площадь поперечного сечения сосуда). Нами использовалась непрерывная, т. е. постоянно-волновая допплерография (прибор «Минимакс-Допплер-К»). Работа с пациентом осуществлялась в положении пациента — лежа, в спокойном состоянии больного, с температурой в помещении не ниже 22°С, положение датчика под углом в 60 градусов к коже пациента в месте исследования, с ориентацией на максимальный по звуку и амплитуде сигнал в данной точке, а также с 3-4 периодами установившегося сигнала без артефактов [1, 2].
Измерение проводилось на обеих стопах пациентов датчиком 20 МГц в 3-х точках (рис. 1):
1; 4—дистальная фаланга 1-го пальца;
2; 5 — область 1-го плюснефалангового сустава (тыльная поверхность);
3; 6 — область art.tarsotransversa (поперечный сустав предплюсны = пяточно-кубовидный + таранно-ладьевидный).
У всех групп пациентов исследовалось состояние кожного кровотока с использованием функциональных проб для оценки системного нарушения функции эндотелия [2,
3]. Измерения показателей тканевой перфузии производили на тыльной поверхности стопы в одной и той же точке до и после проведения пробы. Запись допплерограм-мы выполнялась на 1-й минуте после манипуляции, в дальнейшем — каждую минуту после проведения процедуры, в общей сложности, десятикратно (4-я, 5-я минуты и
Рис. 1. Расположение датчика на стопах. Объяснения в тексте.
т. д.). Определяли объемную скорость тканевого кровотока и линейную скорость кровотока.
Для исследования эндотелий-независимой вазодилатации применялся ионофорез раствора нитроглицерина [2]. Для проведения нитроглицериновой пробы использовался 0,1% водный раствор нитроглицерина в ампулах, анод располагался на ладонной поверхности стопы, катод — на тыльной. Показатели линейной и объемной скоростей кровотока определялись через 1 мин в интервале от 1 до 10 мин после электрофореза [3,
4]. Ионофорез препарата проводился на область тыльной поверхности стопы в течение 1 минуты. Концентрацию и время экспозиции определяли методом подбора: данные характеристики исключали системное действие препаратов. До и после проведения ионофореза регистрировались артериальное давление и частота сердечных сокращений. Изменений этих показателей отмечено не было, что позволяет сделать вывод о наличии только местной реакции на введенный препарат — расширение сосудов. Ионофорез проводился с помощью портативного прибора «Поток-1». Перед использованием функциональных проб для исключения влияния постоянного тока на кожный кровоток была проведена серия исследований с применением ионофореза без лекарственных препаратов. 20-ти здоровым пациентам выполнялся ионофорез по вышеуказанной методике с деионизированной дистиллированной водой в течение 3 минут с регистрацией показателей тканевой перфузии на тыльной поверхности стопы. Отсутствие изменений показателей тканевого кровотока в указанных зонах позволяет исключить действие постоянного тока на перфузию тканей.
Для изучения эндотелий-зависимой вазодилятации применялась проба на посток-клюзионную гиперемию [3]. Пациенту на бедро накладывалась циркулярная манжета, в которую нагнетался воздух до уровня 250 мм ртутного столба. Время экспозиции — 1 минута. В дальнейшем проверялись показатели линейной и объемной скоростей кровотока в точке 2 на тыле стопы (см. рисунок 1) через 1минуту (от 1 до 10 мин.). Проба на постокклюзионную гиперемию была модифицирована с учетом особенностей кровотока пациентов с сахарным диабетом (уменьшено время экспозиции манжеты с целью предотвратить возможные необратимые изменения тканей стоп, а также с целью снижения риска возможных тромбозов магистральных сосудов нижних конечностей).
При лечении пациентов с СДС мы руководствовались нижеследующими принципами, направленными на сохранение опороспособной конечности: нормализация углеводного, липидного обмена и показателей сердечно-сосудистой патологии, особенно артериального давления; адекватная антибактериальная терапия; дезинтоксикация; применение а-липоевой кислоты и поливитаминов для коррекции полинейропатии [5]; применение сулодексида и вазопрастана для коррекции сосудистых нарушений и купирования явлений критической ишемии конечности [6-8]; местное лечение ран с применением современных препаратов и перевязочных материалов; функциональный покой конечности [9]. Хирургическое лечение пациентов проходило согласно методике сохранения опороспособной стопы, включающего выполнение экономных ампутаций, вскрытия и дренирования гнойных затеков, этапных некрэктомий.
«Малые» ампутации выполнялись по следующим показаниям:
• отсутствие выраженного отека и нормальное состояние кожи на большей поверхности стопы;
• сохранение пульсации на артериях стопы и адекватное кровоснабжение стопы по данным допплерографического исследования (плече-лодыжечный индекс > 0,8);
• хорошая эффективность антибиотикотерапии, отсутствие деструкции в голеностопном суставе.
Хирургическое пособие включало адекватную тщательную хирургическую обработку гнойно-некротического очага, при которой иссекались только явно нежизнеспособные ткани, которые были неестественного цвета, пропитаны гноем и утратили анатомическую структуру (рис. 2, 3) Хирургическое пособие обязательно сочеталось с подобранной комплексной консервативной терапией [10]. Это позволило добиться четкого отграничения некрозов, восстановление части пораженных тканей, что в последующем позволило увеличить пластический резерв стопы и использовать больший объем тканей для восстановительных операций (рис. 3).
Рис. 2. Состояние стопы после некр- Рис. 3. Этап реконструктивной операции на
эктомии стопе
Технически направление разрезов было спланировано с учетом кровоснабжения тканей, максимально бережно по отношению к непораженным тканям стопы, а также с учетом возможных перспектив формирования кожных лоскутов для закрытия раневого дефекта. Основной задачей оперативного лечения при поступлении пациента в стационар была ликвидация гнойного очага, после чего в процессе дообследования и
лечения решался вопрос, связанный с перспективой дальнейшего лечения, необходимостью высокой ампутации (показания см. ниже) и последующей реабилитации.
При хирургическом лечении пациентов применялись следующие методики «малых» оперативных вмешательств:
• ампутация пальца стопы на уровне основной фаланги;
• ампутация пальца стопы с резекцией головки плюсневой кости;
• ампутация стопы на уровне плюсневых костей;
• ампутация стопы по Шопару;
• атипичные ампутации стоп с целью максимального сохранения жизнеспособных тканей стопы с последующей восстановительной операцией после купирования воспалительных явлений и очищения послеоперационной раны.
В послеоперационном периоде раны заживали преимущественно вторичным натяжением. Пациентам, с сухим отграниченным некрозом пальца стопы без признаков перифокального воспаления и при условии компенсированного кровотока в тканях стопы, выполнялась ампутация пальца в виде некрэктомии в пределах здоровой ткани с ушиванием раны и дальнейшим заживлением первичным натяжением [10, 11]. При наличии обширного послеоперационного раневого дефекта, после купирования явлений воспаления, очищения раны и появления грануляционной ткани пациентам выполнялись реконструктивные операции:
• пластика свободным расщепленным кожным лоскутом;
• пластика раны местными тканями;
• пластика методом тканевого растяжения;
• комбинированные методики.
Ампутации на уровне голени и бедра выполнялись при следующих показаниях [10, 11]:
• влажная гангрена (прогрессирующий некроз) стопы и выше с явлениями восходящего воспаления и высокой окклюзией магистральных сосудов нижней конечности;
• деструкция голеностопного сустава;
• гангрена стопы с большим кожным и тыльным, и подошвенным дефектом, при деструкции костных структур и декомпенсации кровотока стопы;
• отсутствие положительной динамики раневой репарации или образование новых очагов гнойно-некротических осложнений (ГНО) на фоне комплексного лечения в течение 2-х и более недель;
• выраженная декомпенсация сахарного диабета на фоне неконтролируемого инфекционного процесса на стопе и гнойно-резорбтивной гипертермии;
• выраженная декомпенсация кровотока нижней конечности и прогрессирование гнойно-некротического процесса при неэффективности комплексного лечения, включая «малые» операции на стопах.
С поверхности ран и язв выполнялись посевы для выявления аэробной и анаэробной микрофлоры с дальнейшим подбором антибактериальной терапии.
Результаты исследования. При исследовании контрольной группы аппаратом Minimax Doppler получены нормальные показатели линейной (Vas) и объемной (Qas) скорости кровотока: Vas —1,80±0,10 мм/сек, Qas — 0,0140±0,0005 мл/мин.
При обследовании микроциркуляции исследуемой группы с 3-5 степенью поражения по S. Wagner аппаратом Minimax Doppler было получено отчетливое снижение линейной и объемной скоростей кровотока (рис. 4).
У пациентов опытной группы с поражением по Wagner 3-5 зафиксированы показатели скорости кровотока: объемной — ниже 0,0129 мл/мин и линейной — ниже 1,637 мм/с (табл. 1).
Рис. 4. Сниженная перфузия тканей
Результаты исследования тканевой перфузии «Minimax Doppler»
Таблица 1
Поражение стопы Vas, мм/сек Qas, мл/мин Кол-во человек
Здоровые пациенты (контрольная группа) 1,80 ±0,10 0,0140±0,0005 20
Сухой некроз тканей (Wagner 4) 1,594±0,044 0,0128±0,0005 30
Флегмона стопы (Wagner 3) 1.550±0,087 0,0125±0,0005 40
Влажная гангрена стопы (Wagner 5) 1,260±0,014 0,00915±0,0004 10
Показатель достоверности р < 0,05 р < 0,05
При рассмотрении таблицы был отмечен интересный факт — у пациентов с флегмоной стопы (Wagner 3) зафиксированы более низкие значения показателей перфузии тканей по сравнению с пациентами с сухим некрозом тканей стопы (Wagner 4). Это можно объяснить развитием воспалительного отека тканей стопы, при котором происходит сдавление сосудов гемомикроциркуляторного русла, что значительно ухудшает уже измененную перфузию тканей и создает условия для развития прогрессирующего некроза тканей стоп.
На диаграмме (рис. 5) изменение линейной и объемной скоростей кровотока в зависимости от формы поражения стоп выглядит следующим образом (данные по СДС с Wagner 1-2 степенью поражения получены в предыдущем исследовании): четко отслеживается снижение показателей линейной и объемной скоростей кровотока в зависимости от степени поражения стопы диабетика.
Из 80 пациентов 73 человека (имели окклюзию на уровне дистальных отделов голени и стопы) велись по принципу сохранения опороспособной стопы, и 7 пациентам (с окклюзией бедренно-подколенного сегмента) при наличии влажного некроза стопы была выполнена высокая ампутация на уровне бедра. В группу выздоровевших пациентов вошли 60 человек, что составило 75% от основной группы исследуемых пациентов. Эту группу составили те пациенты, у которых было отмечено полное заживление ран после «малых» оперативных вмешательств. Средний койко-день составил 18±1 день. Из этой группы 29 человек (36,2%) перенесли повторные «малые» операции на стопах (рис. 3). Этим пациентам произведено хирургическое лечение без учета нарушений тканевой
Рис. 5.
перфузии (даже при значительном снижении Qas < 0,0128±0,0005мл/мин, выполнялась некрэктомия в пределах визуально неизмененных тканей). В зависимости от вида оперативного лечения эти больные распределились следующим образом:
— некрэктомия стоп — 9 чел. (11%);
— вскрытие гнойных затеков — 5 чел. (6%);
— ампутация на различных уровнях стопы— 15 чел. (18,7%).
Все пациенты этой группы соблюдали рекомендации врача об охранительном режиме конечности, в том числе применялись иммобилизирующие повязки типа Total Contact Cast, ортопедическая разгрузочная обувь и стельки [12]. В лечении соблюдены все принципы медикаментозной терапии: деэскалационная антибактериальная терапия, применение вазоактивных препаратов класса сулодексида и вазапростана, нейротрофи-ков типа альфа-липоевой кислоты и комплекса витаминов группы В.
Отдаленные результаты прослежены до 1 года. У 72 пациентов (90%) повторно не было зафиксировано случаев ГНО СДС. Это больные с регулярной явкой в подиатриче-ский кабинет, регулярными перевязками и 100% соблюдением всех врачебных рекомендаций, с приемом необходимых лекарственных препаратов на усмотрение врача. А у 8 пациентов (10%) отмечены случаи повторных госпитализаций и оперативного лечения в виде вскрытия флегмон, некрэктомий и повторных малых ампутаций на различных уровнях стопы. Эти пациенты не посещали врача, не выполняли регулярных перевязок, не соблюдали режим и не принимали назначенных препаратов.
10 пациентов (12,5% исследуемой группы) перенесли высокие ампутации на уровне верхней трети бедра со средним койко-днем 17±1. Из них было 7 пациентов (8,7%) с высокой окклюзией артерий нижних конечностей и неадекватным коллатеральным кровотоком, что было доказано как при осмотре пациента (отсутствие периферической пульсации дистальнее бедренной артерии, клинические проявления ишемизации стопы), так и при УЗДГ артерий и исследовании перфузии тканей стоп аппаратом «Minimax Doppler». Троим пациентам (3,7%) были также выполнены высокие ампутации вследствие распространения гнойно-некротического процесса на голень и нарастания
интоксикации по жизненным показаниям при сохраненном магистральном кровотоке, но сниженной тканевой перфузией (рис. 4, табл. 2).
Таблица 2
Выполненные высокие ампутации
Показания к ампутации Количество пациентов % от опытной группы — 140чел.
Влажная гангрена при декомпенсации кровотока 6 4,20%
Деструкция голеностопного сустава 1 0,70%
Отсутствие положительной динамики на фоне прогрессирования интоксикации при больших кожных дефектах и декомпенсации кровотока конечности 1 0,70%
Выраженная декомпенсация кровотока нижней конечности и прогрессирование ГНО при неэффективности комплексного лечения, включая малые операции 1 0,70%
Выраженная декомпенсация СД на фоне неконтролируемого ГНО и сепсиса 1 0,70%
Итого 10 7,00%
Неудачи «малых» вмешательств при язвенных дефектах и локальных гангренах, как правило, были связаны с недооценкой состояния гемомикроциркуляторного русла и коллатерального кровотока в конечности.
Была проведена оценка проб на дисфункцию эндотелия. При выполнении пробы на эндотелий-зависимую вазодилятацию в контрольной группе здоровых пациентов (20 чел.) получены следующие результаты. У всех пациентов достоверное (р < 0,05) увеличение объемного кровотока с признаками увеличения на 29% выше исходного наблюдалось уже на 1-й минуте после снятия манжеты. С 4-й минуты и далее регистрировалось постепенное уменьшение тканевой перфузии с возвратом к исходному уровню на 6-7 минуте.
Увеличение линейного кровотока наблюдалось постепенно с нарастанием показателя до 89% на 1 минуте с возвращением к исходному на 4 минуте без его превышения (табл. 3).
При оценке диаграммы (рис. 6), иллюстрирующей эндотелий-зависимую вазодиля-тацию в контрольной группе, можно наблюдать короткий латентный период (время от
Таблица 3
Результаты пробы на эндотелий-зависимую вазодилятацию
Время Уаэ, мм/сек (Заэ, мл/мин
Исходно 1,80 ±0,10 0,0140±0,0005
После снятия манжеты 1,20 ±0,05 0,0120±0,0002
1 мин 1,60 ±0,05 0,0180±0,0003
2 мин 1,70±0,05 0,0170±0,0002
3 мин 1,70±0,10 0,0160±0,0002
4 мин 1,80 ±0,10 0,0155±0,0002
5 мин 1,80 ±0,10 0,0148±0,0003
6 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0002
7 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0001
8 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0001
9 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0001
10 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0001
Показатель достоверности р < 0,05 р < 0,05
4 5 6 7
Время, мин
♦ Qas, мл/мин 0 Vas, мм/сек
Рис. в.
снятия манжеты до начала реакции сосудов гемомикроциркуляторного русла) с последующим максимальным значением обьемной скорости кровотока уже через 1 минуту после снятия манжеты и восстановлением линейной скорости кровотока на 4 минуте. Полученная картина отражает нормальную реакцию здоровых пациентов при постановке пробы с постокклюзионной гиперемией.
У пациентов с Wagner 3-5 проведение теста на эндотелий-зависимую вазодилятацию было неинформативно. Показатели линейной и объемной скоростей кровотока изменялись статистически недостоверно (р > 0,05), и происходило их восстановление к исходному значению (Qas = 0,0128±0,0005 мл/мин и Vas = 1,594±0,044 мм/сек) только ближе к 10-12 минуте после снятия манжеты. Максимума постокклюзионной гиперемии зафиксировано не было. Данные пробы на постокклюзионную гиперемию свидетельствуют о тяжелых нарушениях эндотелий-зависимой вазодилятации при сниженной перфузии тканей у диабетиков с Wagner 3-5 степенью поражения стоп.
При оценке пробы на эндотелий-независимую вазодилятацию в контрольной группе показатели линейной и объемной скоростей кровотока изменялись следующим образом (табл. 4). При проведении нитроглицериновой пробы достоверное (р < 0,05) увеличение объемной скорости кровотока отмечалось с 1-2 минуты после проведения ионофореза (на 29% от исходной), т. е. после небольшого латентного периода, и достигало максимального значения на 4-й минуте. Возвращение к исходному (нормальному) уровню показателя отмечалось на 6-7 минуте.
Увеличение линейной скорости кровотока, зарегистрированное на 3 минуте после начала электрофореза нитроглицерина, с максимумом на 5 минуте составило 5,6% от исходно нормального значения.
На диаграмме (рис. 7) видна нормальная кинетика процесса вазодилятации на введение нитроглицерина путем электрофореза в ткани тыла стопы здорового человека. Кривая объемной скорости кровотока имеет пик максимального значения на 4-5 минуте, а показатель линейной скорости кровотока — на 5 минуте. Ответ гемомикро-циркуляторного русла на эту пробу признан нормальной реакцией для последующего сравнения с группами пациентов 2, 3 и 4, имеющими различные степени поражения диабетических стоп (см. ниже).
В опытной группе (Wagner3-5) достоверно значимых изменений линейной и объемной скоростей кровотока зарегистрировано не было. Реакция гемомикроциркулятор-
Таблица 4
Эндотелий-независимая вазодилятация в контрольной группе
Время Vas, мм/сек Qas, мл/мин
Исходно 1,80 ±0,10 0,0140±0,0005
1 мин 1,80 ±0,05 0,0140±0,0002
2 мин 1,80 ±0,05 0,0150±0,0003
3 мин 1,85±0,05 0,0160±0,0003
4 мин 1,88 ±0,08 0,0180±0,0003
5 мин 1,90 ±0,10 0,0180±0,0002
6 мин 1,80 ±0,05 0,0157±0,0002
7 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0001
8 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0001
9 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0001
10 мин 1,80 ±0,10 0,0140±0,0001
Показатель достоверности р < 0,05 р < 0,05
4 5 6
Время, мин
♦ Qas, мл/мин 0 Vas, мм/сек
Рис. Т.
ного русла на электрофорез нитроглицерина отсутствовала за все время пробы. Показатели линейной и объемной скоростей кровотока оставались на уровне исходных значений. Это свидетельствует о тяжелых и, возможно, необратимых изменениях тканевой перфузии у больных с ГНО СДС с 3-5 степенью поражения стоп по Wagner.
После комплексного лечения у всех пациентов достигнуто улучшение тканевой перфузии максимально на 10,7% по показателю объемной скорости кровотока (р < 0,05). При рассмотрения показателя линейной скорости кровотока после комплексного лечения отмечено его полное восстановление до нормальных значений (p < 0,05), максимально на 16% от исходных значений (рис. 8).
Обсуждение результатов. В настоящее время тактика лечения пациентов с СДС направлена на максимально длительное сохранение нижних конечностей путем выполнения «малых» ампутаций на стопе для сохранения ее опороспособности и, тем самым, для улучшения качества жизни больных[13-15]. Необходимым условием для этого является проведение комплексной консервативной терапии с целью коррекции ангионейропатии. При условии подбора адекватной консервативной терапии с учетом коррекции макро- и микроангиопатии у более 75% оперированных больных с ГНО СДС
Рис. 8.
удается сохранить опороспособность конечности путем выполнения малых операций на стопе, что лишний раз подтверждает их целесообразность [14, 16]. На этапе оказания госпитальной помощи чаще исследуются явления макроангиопатии путем определения пульсации периферических артерий нижних конечностей, а также выполнения ультразвуковой допплерографии артерий нижних конечностей [14, 17], в то время как успешность адекватного хирургического пособия напрямую зависит от степени и уровня нарушений микроциркуляции крови в тканях стопы [4, 17-19]. Соответственно, последние два условия могут влиять на способ и объем хирургического лечения ГНО СДС. Это значительно облегчает диагностику и выбор метода как хирургического пособия, так и консервативной терапии. При своевременной коррекции явлений микро- и макроангио-патии существует возможность предотвратить явления некробиотических процессов в тканях нижних конечностей с последующим присоединением инфекционного агента и развитием гнойно-некротических осложнений СДС [18].
У пациентов с СДС вследствие развития микроангиопатии имеются изменения показателей гемомикроциркуляторного русла. При определении показателей тканевой перфузии у больных СД с различными уровнями поражения стоп было выявлено их снижение. При поражении стоп Wagner-3-5ст. реакция сосудов на постокклюзионную пробу и пробу с электрофорезом нитроглицерина (эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая пробы) отсутствует, что свидетельствует о тяжелых расстройствах в ге-момикроциркуляторном русле.
У всех пациентов с СДС, даже со степенью поражения Wagner-0 (при нормальных показателях перфузии тканей стоп), имеются признаки дисфункции эндотелия, которая прогрессивно нарастает, соответственно усугублению признаков воспаления. Нарушения эндотелий-зависимой и эндотелий-независимой вазодилятации свидетельствуют о нарушениях как выработки N0 эндотелием гемомикроциркуляторного русла, так и о нарушениях чувствительности рецепторов сосудов к N0. После адекватного хирургического лечения на фоне курса комплексной консервативной терапии с учетом применения средств, улучшающих микроциркуляцию (препаратов простагландина
Ei-вазапростан, гепароидов — сулодексид, Vessel Due F, селективных прямых антикоагулянтов— фраксипарин, клексан), а также препаратов альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты (тиоктацид, тиогамма, берлитион), отмечается статистически достоверное увеличение показателей тканевой перфузии на 10,7% от исходных значений (по объемной скорости кровотока). Также необходимо принимать во внимании фактор проведения антибактериальной терапии по деэскалационному принципу, с учетом результатов посевов раневого отделяемого и спектра чувствительности полученной микрофлоры к антибиотикам.
При тяжелых нарушениях тканевой перфузии, даже с компенсированным либо неизмененным магистральным кровотоком, существует риск повторного оперативного вмешательства — как «малого», что наблюдалось у 29 чел. (24,2%), так и ампутации конечности у 3 чел. (2,5%)—вследствие распространения неконтролируемого гнойнонекротического процесса проксимально на голень с развитием тяжелой интоксикации в условиях вторичного иммунодефицита. Поэтому необходимо учитывать изменения тканевой перфузии даже в визуально неизмененных тканях по периферии очага гнойно-некротических изменений СДС, для того чтобы избежать повторного оперативного лечения.
Выводы.
1. У больных с СДС изменены (снижены) показатели тканевой перфузии (объемная и линейная скорости кровотока). Даже при исходно нормальных показателях тканевой перфузии у больных с СДС выражена дисфункция эндотелия, т. е. нарушены реакции микроциркуляторного русла на изменения перфузии тканей.
2. Гнойно-некротические осложнения у больных с СДС возникают при значительном снижении показателей тканевой перфузии (линейной скорости кровотока — ниже 1,594±0,044 мм/сек и объемной скорости кровотока — ниже 0,0128±0,0005 мл/мин).
3. При использовании в составе комплексной консервативной терапии средств, улучшающих микроциркуляцию (препараты простагландина Ei, сулодексид, прямые селективные антикоагулянте), а также препаратов альфа-липоевой кислоты, показатели тканевой перфузии повышаются до 10,7% от исходных (по показателю объемной скорости кровотока).
4. Уровень «малых» ампутаций на стопе должен определяться удовлетворительными показателями тканевой перфузии, с учетом выраженности дисфункции эндотелия (Qas > 0,0128±0,0005 мл/мин и Vas > 1,594±0,044 мм/сек), даже при визуально неизмененных тканях в области гнойно-некротического очага.
5. Показанием к «высокой» ампутации должна служить выраженная декомпенсация гемомикроциркуляции и магистрального кровотока с развитием прогрессирующего некроза/воспалительного процесса при неэффективности комплексного хирургического и медикаментозного лечения.
Литература
1. Гирина М. Б. Области применения «Минимакс-Допплер-К» в медицине // Материалы сайта http://www.minimax.ru/ и http://www.minimax.ru/?module=articles&id=2
2. Васина Е. Ю. Состояние периферического кровотока и его взаимосвязь с нейро-веге-тативным статусом у больных с патологией сосудов различной этиологии: Автореф. дис. . . . канд. мед. наук. СПб., 2006. С. 67-68.
3. Петрищев Н. Н., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. С. 4-38.
4. Петрищев Н. Н. Патогенетическое значение дисфункции эндотелия // Омский науч. вестн. 2005. Т. 13, № 1. С. 20-22.
5. Емельянов В. В., Северина Т. И., Каракина Ю. В. Клинические и метаболические эффекты альфа-липоевой кислоты у больных с начальными и умеренными проявлениями диабетической полинейропатии нижних конечностей // Мат. Междунар. Симпоз. «Диабетическая стопа». М., 2005. С. 28.
6. Жуков Б. Н., Мусиенко С. М., Насыров М. В. и др. Комплексная терапия диабетических ангиопатий // Мат. Междунар. Симпоз. «Диабетическая стопа». М., 2005. С. 115.
7. Михальский В. В., Горюнов С. В. и др. Сулодексид в комплексной терапии тяжелых форм диабетической стопы // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. Т. 7, № 3. С. 33-36.
8. Никифорова А. В., Литвиненко Ю. М. и др. Вазапростан в комплексном лечении синдрома диабетической стопы // Мат. Междунар. Симпоз. «Диабетическая стопа». М., 2005. С. 100.
9. Бреговский В. Б., Карпова И. А., Залевская А. Г., Старосельский Е. М. Эффективность лечения больных диабетическими язвами стоп в амбулаторных условиях // Мат. I-го Рос. диабетич. конгр. М., 1998. С. 18-19.
10. Старосельский Е. М. Диагностика и хирургическое лечение гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы у лиц пожилого и старческого возраста. СПб., 2003. С. 10.
11. Протасов А. А., Старосельский Е. М., Висмонт В. Г. и др. Опыт лечения диабетических некрозов стоп. Гнойные заболевания и инфекционные осложнения в хирургии // Мат. науч.-практ. конф., посвященной 100-летию СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова и 127-летию городской больницы им. Св. Георгия. СПб., 1997. С. 29-30.
12. Кудрявцев В. А., Горелова И. К., Голубева Ю. Б. и др. Ортопедическая обувь для больных с синдромом «диабетическая стопа» // Мат. Междунар. Симпоз. «Диабетическая стопа: хирургия, терапия, реабилитация». СПб., 2008. С. 100.
13. Бреговский В. Б., Залевская А. Г., Зайцев А. А. и др. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. М.; СПб., 2004. С. 263.
14. Светухин А. М., Земляной А. Б., Колтунов В. А. Синдром диабетической стопы — хирургическое лечение: ближайшие и отдаленные результаты // Мат. VII Всеармейской междунар. конф. «Актуальные вопросы профилактики, диагностики и терапии хирургической инфекции». ЦВДО «Подмосковье», 2007. С. 119.
15. Старосельский Е. М., Протасов А. А. Лечение гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы у лиц пожилого и старческого возраста // Амбулаторная хирургия. 2003. № 3. С. 45.
16. Протасов А. А., Старосельский Е. М. Хирургическое лечение при синдроме диабетической стопы // Актуальные вопросы сахарного диабета в подготовке и практической деятельности медицинского персонала. СПб., 1999. С. 15-16.
17. Бондарь И. А., Пащина С.Н., Бромбин А. И. и др. Ультразвуковая допплерография в диагностике ишемической и нейро-ишемической форм синдрома диабетической стопы // Диабетическая стопа: Тез. докл. междунар. симп. М., 2005. С. 86-87.
18. Дзагнидзе Н. С., Дуванский В. А., Елисеенко В. И. Лазерная доплеровская флоуметрия в диагностике нарушений микроциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы // Мат. VII Всерос. конфер. с междунар. участием «Раны и раневая инфекция». М., 2006. С. 211.
19. Дубаи М. Х. Диагностика и хирургическое лечение осложненных форм синдрома диабетической стопы. СПб., 2006. С. 15, 18, 25.
Статья поступила в редакцию 16 сентября 2009 г.
