CC BY
675
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Архивъ внутренней медицины • № 1(3) • 2012
пирования больных по скорости окислительного метаболизма позволит оптимизировать медикаментозную антисекреторную терапию. У больных ЯБ с медленным фенотипом окислительного метаболизма обосновано назначение стартовой дозы омепразола в 1,5 раза выше стандартной (60 мг/сут в 2 приема) с последующей коррекцией ее в зависимости от полученного эффекта. Пациентам с быстрым фенотипом окислительного метаболизма целесообразно увеличение стартовой дозы омепразола до 80 мг/сут в 2 приема.
В связи с крайне редкими рецидивами инфекции HP повсеместное внедрение программы лечения хеликобактерной инфекции «test and treat» может привести к уменьшению распространенности ЯБ, хронического гастрита и снижению вероятности
возникновения рака желудка. -®
Список литературы
1. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М. : ГЭОТАР-Медиа,
2008. 704 с.
2. Исламова Е.А. Возрастные особенности язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Саратов, науч.-мед. журн. 2009. Т. 5, № 4. С. 569-571.
3. Качмарская Л.М. Изучение индивидуальной вариабельности биотрансформации теофиллина //Актуальные вопросы экстренной специализированной медицинской помощи. Орел, 1996. С. 246-247.
4. Клиническая фармакокинетика. Под ред. В.Г. Кукеса. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 432 с.
5. Кукес В.Г., Гоачев C.B., Сычев Д. А., Раменская Г.В. Метаболизм лекарственных средств. Научные основы персонализированной медицины: рук. для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 304 с.
6. Маев И.В., Момыналиев К.Т., Оганесян Т.С. и др. Полиморфизм гена цитохрома Р450 в свете эффективности эрадикации Helicobacter pylori 11 Клин, медицина. 2009. № 2. С. 35-39.
7. МаевИ.В., Самсонов A.A. Язвенная болезнь. М.: Миклош,
2009. 428 с.
8. Мироджов Г.К., Мансурова Ф.Х., ИманкуловаД.М. Клиническое значение генотипирования Н. Pylori // Клин, медицина. 2008. №12. С. 8-12.
9. Мищенко Е.В. Некоторые возможности оптимизации фармакологического лечения язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки и хронического панкреатита в условиях формулярной системы. Дис. ... канд. мед. наук. Курск: ГОУ ВПО «Курск, гос. мед. ун-т», 2006.123 с.
10. Пиманов С.И., Макаренко Е.В. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: рекомендации Консенсуса Маастрихт Iii
и комментарии: пособие для врачей. Витебск: Изд-во Витеб. гос. мед. ун-та, 2008. 48 с.
11. Прикладная фармакоэпидемиология: учеб. для студентов и врачей. Под ред. В.И. Петрова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.384 с.
12. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: рук. для практ. врачей. Под общ. ред. B.T. Ивашкина. М. : Литтерра, 2007. С. 310-324.
13. Саблин О.А., ИльчишинаТ.А. Проблема резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину // Гастроэнтерология: прил. к журн. «Consilium-medicum». 2009. № 2. С. 4-8. Режим доступа: http://www.consilium-medicum.com/gastro/ article/19077/, свободный (дата обращения: 10.08.2010).
14. Сибиряк С.В., Вахитов В.А., Курчатова Н.Н. Цитохром Р450 и иммунная система. Уфа: ГИЛЕМ, 2003. 211 с.
15. Симон В.А. Цитохром Р450 и взаимодействие лекарственных веществ // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии. 2002. Т. 12, № 6. С. 25-31.
16. СтепченкоА.А. Взаимосвязь фенотипа окисления, определенного по препарату-маркеру, с выраженностью клинического эффекта омепразола у больных язвенной болезнью //
Клин, фармакология и терапия. 2009. № 6. С. 49-50.
17. СтепченкоА.А., Прибылова Н.Н., Филиппенко Н.Г. и др. Эффективность персонализированной фармакотерапии больных язвенной болезнью в зависимости от фенотипа окислительного метаболизма // Курский науч.-практ. вестн. «Человек
и его здоровье». 2010. № 2. С. 131-137.
18. СтепченкоА.А., Прибылова Н.Н., Филиппенко Н.Г., Поветкин С.В. Сравнительная эффективность персонализированной
в зависимости от фенотипа окислительного метаболизма фармакотерапии больных язвенной болезнью и схем с использованием моноизомера омепразола - эзомепразола // Фундаментальные исследования. 2010. № 8. С. 75-81.
19. Сычев Д. А., Раменская Г.В., Игнатьев И.В., Кукес В.Г. Клиническая фармакогенетика: учеб. пособие. Под ред. В.Г. Кукеса, Н.П. Бочкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 248 с.
20. Царегороди,ева Т.М., Серова Т.И. Цитокины в гастроэнтерологии. М.: Анахарсис, 2003. 96 с.
21. ЦиммерманЯ.С. Клиническая гастроэнтерология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 104-133.
22. Boyanova L., Cergova С., NikoíovR. et al. Prevalence and evolution of Helicobacter pylori resistance to 6 antibacterial agents over
12 years and correlation between susceptibility testing methods // Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2008. № 4. P. 409-415.
23. Cameron E.A.B., Bell C.D., Baldwin L. et al. Long-term study
of re-infection following successful eradication of Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol Ther. 2006. № 23 (9). P. 1355-1358.
24. FordA.C., DeianeyB.C., Forman D., MoayyediP. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients // Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 2. Art. No.: CD003840. DOI: 10.1002/14651858.CD003840. pub4.
25. Malfertheiner P., MegraudF., O'Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - The Maastricht III Consensus Report // Gut. 2007. Vol. 56. P. 772-781.
26. Mian M.A., DewanS.A., RowshonA.H.M. et al. Long-Term Re-Infection Rate after Helicobacter pylori Eradication in Bangladeshi Adults // Digestion. 2007. № 75. P. 173-176.
27. Perez-Perez C.J. Epidemiology of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. 2004. № 9, suppl. 1. P. 1-6.
28. SanchesB., Coeiho L., Moretzsohn L., Vieira G.Jr. Failure of Helicobacter pylori treatment after regimes containing clarithromycin: new practical therapeutic options // Helicobacter. 2008. Vol. 13, suppl. 6. P. 572-576.
29. Viiioria A., Garcia P., CaivetX. et al. High dose versus standard dose proton pump inhibitor triple therapy for H. pylori eradication.
A meta-analysis // Helicobacter. 2008. Vol. 13, suppl. 5. P. 458.
Архивъ внутренней медицины • № 1(3) • 2012
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
A.A. Михайлов1, A.M. Шилов2, A.A. Спасский1 удкб15 225МоксониДин(Фи3 ютен3)(045)
1 ФГУ 2-й Центральный военный клинический госпиталь им. П.В. Мандрыка, Москва
2 ГБОУ ВПО 1-й Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, ФППОВ, кафедра «Неотложные состояния в клинике внутренних болезней»
ОТЕЧЕСТВЕННЫЙ И ЗАРУБЕЖНЫЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ФИЗИОТЕНЗ® В ЛЕЧЕНИИ «ЗАБОЛЕВАНИЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ»
Резюме
В статье обобщаются возможности моксонидина (Физиотенз®) — одного из наиболее часто используемых сегодня гипотензивных препаратов из группы симпатолитиков. Помимо влияния на артериальное давление (АД), приводятся данные о воздействии моксонидина (Физиотенз®) на метаболизм, толерантность к глюкозе, а также результаты исследования, показавшие, что он является препаратом выбора для лечения гипертензии у женщин в постменопаузе. Также подсчитано, что моксонидин (Физиотенз®) выгоден с точки зрения фармакоэкономики.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, метаболический синдром, моксонидин, Физиотенз®.
Abstract
The article summarizes facilities of moxonidine (Physiotens®) — currently one of the most commonly used antihypertensive medicine from sympatholytics. In addition to effects on blood pressure, we provide data on the effects of moxonidine (Physiotens®) on the metabolism, glucose tolerance; studies show that it is a medicine of choice for treating hypertension in post-menopausal women. It is also estimated that moxonidine (Physiotens®) is advantageous from the viewpoint of pharmacoeconomics.
Key WOtds: hypertension, metabolic syndrome, moxonidine, Physiotens®.
В настоящее время установлено, что патогенез таких сердечно-сосудистых паталогий, как артериальная гипертензия (АГ), сердечная недостаточность (СН), ишемическая болезнь сердца (ИБС), возникновение и прогрессирование атеросклероза связаны с симпатической гиперактивностью. Ее признаки, наблюдающиеся у каждого третьего пациента с АГ, приводят к гипертрофии миокарда левого желудочка (АЖ), аритмиям, прогрессирующему поражению почек, развитию инсулинрезистентности (ИР) [1].
Известно, что за регуляцию тонуса симпатической нервной системы в продолговатом мозге ответственны два вида рецепторов: а2-адренергичес.кие и имидазолиновые рецепторы, а их стимуляция приводит к снижению АД и урежению частоты сердечных сокращений (ЧСС). Представителем 3-го поколения симпатолитиков является моксонидин (Физиотенз®, Abbott Products). В отличие от препаратов 1-х поколений, он высокоселективен в отношении И-имидазолиновых рецепторов, подавляет симпатическую активность и последующее снижение периферического сопротивления в
артериолах без изменения объема сердечного выброса и легочной гемодинамики.
Место моксонидина (Физиотенз®) в терапии АГ
По мнению Л.А. Алекс.аняна и О.Б. Полос.ьянца (2006), моксонидин в настоящее время является самым часто используемым с.импатолитиком. Это обусловлено не только его выраженным влиянием на АД, но дополнительными метаболическими свойствами. Несмотря на то что он не входит в 1-ю линию гипотензивных препаратов, существует определенная категория пациентов, для которых моксонидин является препаратом выбора.
Физиотенз® обладает высокой биодоступностью (около 90%), пиковая концентрация в крови достигается примерно через 1 час после приема. Несмотря на короткий период полувыведения (2,6 ч), гипотензивный эффект моксонидина
* Контакты. E-mail: [email protected]. Телефон: (499) 168-97-73
длится в течение 24 ч за счет прочной связи с И-рецепторами. В пищевые взаимодействия он практически не вступает. Существенного изменения фармакокинетики у тучных пациентов, пожилых людей не отмечено.
Моксонидин не вызывает привыкания, при длительном приеме почти не отмечено исчезновение эффекта, а резкое прекращение приема не сопровождается развитием синдрома отмены и рикошетной гипертензии. Ортостатические реакции при приеме моксонидина также не отмечены.
Начальная доза Физиотенза® составляет 0,2 мг однократно утром, которую можно через 2 недели увеличить максимально до 0,6 мг/сут в 2 приема. Чем выше исходные цифры артериального давления, тем больше антигипертензивный эффект. Препарат хорошо комбинируется с другими гипотензивными средствами (гидрохлоротиазидом, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и др.) с суммаци-ей эффекта на АД, что позволяет снизить АД при устойчивой гипертензии или уменьшить дозы препаратов для безопасности лечения.
Ряд исследований по применению моксонидина в комбинированной терапии метаболического синдрома (МС) у пациентов, имеющих множество факторов риска, проведены в нашей стране [6, 8, 9]. Но в первую очередь моксонидин применяется при АГ с МС, в том числе в составе комбинированной терапии, у пациентов с СН и ИБС.
Клиническая эффективность
моксонидина (физиотенз®)
Моксонидин в качестве гипотензивного средства изучался в сравнении как с плацебо, так и с другими препаратами, в частности с диуретиками, Р-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и др., при применении в комбинированной терапии.
В многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании [14] проводилось сравнение моксонидина (0,4 мг/сут), гидрохлоротиазида (25 мг/сут) в виде монотерапии и в комбинации, и плацебо в течение 8 недель. И моксонидин, и ги-дрохлоротиазид были одинаково эффективны в плане снижения АД, при этом число ответивших на лечение в группе моксонидина и гидрохлоротиазида было сходным (70 и 70,3% соответственно), при комбинации оно составило 87,8% — достаточно хороший результат.
Аналогичные результаты по эффективности получены в 4-недельном рандомизированном двойном слепом исследовании моксонидина в дозе 0,2-0,4 мг/сут и каптоприла в дозе 25-50 мг/сут [20]. Была проде-
Моксонидин (Физиотенз®) влечении пациенток в постменопаузе
Женщины в постменопаузе составляют значительную часть пациентов терапевта, кардиолога, а также других специалистов. А.Б. Бахшалиев и Г.М. Сабзалиева (2007) провели сравнительную оценку эффективности моксонидина и периндо-прила у 36 женщин в постменопаузальном периоде с мягкой и умеренной артериальной гипертонией. Результаты свидетельствуют, что моксонидин можно отнести к средствам выбора при лечении АГ у женщин в перименопаузальном периоде и рекомендовать для применения в широкой клинической практике [2]. Е.А. Чубенко и соавт. (2011), изучив плейотропные эффекты Физиотенза® у 30 пациенток с АГ и МС в постменопаузе, также заключили, что Физиотенз® — эффективный антигипертензивный препарат для лечения женщин с гипертонической болезнью на фоне МС в постменопаузе [ю].
монстрирована идентичная антигипертензивная активность исследуемых препаратов и хорошая переносимость лечения. Данные другого исследования применения моксонидина и ингибитора АПФ эна-лаприла [21] в дозах 0,6 и 20 мг соответственно показали хорошую переносимость обоих препаратов и эффективное снижение АД по данным суточного мо-ниторирования.
Сравнение моксонидина с p-блокатором атено-лолом и клонидином [22] показало практически полное отсутствие при приеме моксонидина синдрома отмены, в отличие от используемых препаратов сравнения. Моксонидин не влиял на ЧСС в покое, но предотвращал избыточную тахикардию при нагрузке. Применение моксонидина у пожилых пациентов с устойчивой АГ привело к мягкому постепенному снижению АД, препарат хорошо переносился. Интересно то, что существенных различий в эффективности и количестве нежелательных явлений с более молодыми пациентами не отмечено [12].
С. Derosa и F.G. Arrigo (2009) изучали метаболические и антигипертензивные эффекты моксонидина и комбинации моксонидина с ирбесартаном у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа и умеренной гипертензией (последовательное, рандомизированное, двойное слепое клиническое исследование с участием 99 пациентов). Терапия моксонидином (0,4 мг/сут) в течение 3 месяцев оказала более благоприятный эффект на большинство показателей метаболизма глюкозы и на липидный профиль, чем комбинация моксонидина 0,2 мг/сут и ирбесартана [13].
высокоэффективный контроль АД13 у тучных пациентов
снижает избыточный вес13, регулирует аппетит3 ^ улучшает чувствительность тканей к инсулину45
1. Abellan J et all. Efficacy of moxonidine in the treatment of hypertension in obese, noncontrolled hypertensive patients. Kidney Int 2005; 67 (suppl 93): S20-S24
2. Moxonidine in the treatment of overweight and obese patients with the metabolic syndrome: a postmarketing surveillance study. J Hum Hypertens. 2004 Sep; 18 (9): 669-75
3.Sanjuliani A.F. Effects of moxonidine on the sympathetic nervous system, blood pressure, plasma renin activity, plasma aldosterone, leptin, and metabolic profile in obese hypertensive patients. J Clin Basic Cardiol 2004; 7:19-25
4. Lithell H. Moxonidine improves insulin resistance in obese, insulin resistant hypertensive patients, 17th ISH, Amsterdam, June 7,1998
5. Инструкция по препарату Физиотенз
Регистрационное удостоверение П №015691/01 от 16.01.2009
Физиотенз
^эиоге«^
^■эиотенч
оптимальная дозировка 0,4 мг в сутки
Регистрационный номер: П N015691/01-160109. МНН: моксонидин. Лекарственная форма: таблетки покрытые пленочной оболочкой. Фармакологическое действие: моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД). Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к а2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту. Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых, плацебо-контролируемых, рандомизированных исследованиях. Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии. Показание к применению: артериальнаягипертензия. Противопоказания: повышенная чувствительность к активному веществу и другим компонентам препарата; синдром слабости синусового узла, выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя менее50уд./мин). Наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы или мальабсорбция глюкозы-галактозы. В связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности не рекомендуется назначение моксонидина лицам до 18 лет. Способ применения и дозы: внутрь, независимо от приема пищи. В большинстве случаев начальная доза Физиотенз0 составляет 0,2 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг. Побочное действие: со стороны центральной нервной системы: Часто(1-10%): головнаяболь, головокружение, сонливость. Нечасто (<1%): бессонница. Со стороны сердечно-сосудистой системы: Редко(<0,1%): чрезмерное снижение АД, ортостатическая гипотензия. Со стороны желудочно-кишечного тракта: Часто(1-10%): сухость во рту. Нечасто (<1%): тошнота. Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки: Нечасто(<1%): кожнаясыпь, зуд. Очень редко(<0,01%): ангионевротичеекий отек. Общие: Часто(1-10%): астения. Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидип: сухость во рту, головная боль, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии. Передозировка: Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно применялись дозы до 19,6 мг. Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, усталость, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота и боль в эпигастральной области. Потенциально возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия, гипергликемия. Условия отпуска из аптек: По рецепту. См. полную информацию о препарате в инструкции по применению. Информация для специалистов. См. полную информацию о препарате в инструкции по применению.
Ж _-_ J J 119334, Москва, ул. Вавилова, 24, этаж 5.
ADDOn Тел-: (495)411 -69"11 факс: (495)411 -69-ю.
E-mail: [email protected] A Promise for Life www.abbott-products.ru
A.A. Михайлов,
заместитель начальника по клинико-экспертной работе 2-го Центрального военного клинического госпиталя им. П.В. Мандрыка, Москва, д.м.н.
Мне хотелось бы привести высказывание Скотта М. Грунди из статьи «Медикаментозная терапия метаболического синдрома: минимализация развивающегося кризиса полипрагмазии», опубликованной в 2007 г., которое дает нам возможность в очередной раз задуматься об уникальных свойствах антигипертензив-ных препаратов в плане снижения риска сердечнососудистых осложнений. Ссылаясь на Н.О. 1ЛИе11
0997). он сообщает, что ол-блокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов (например, моксо-нидин) повышают чувствительность к инсулину. Моксонидин ингибирует активацию симпатической нервной системы, вызывая вазодилатацию; возможно, что сама вазодилатация стимулирует периферические эффекты инсулина, тем самым снижая ИР. Препараты этого класса являются многообещающими при лечении МС. Это позволяет заключить, что в отдельных подгруппах пациентов, таких как пациенты с МС или СД 2 типа, предпочтительнее применять определенные антигипертен-зивные препараты, в данном случае — Физиотенз®. Сегодня задачу исследователей я вижу в том, чтобы неопровержимо подтвердить это с позиций доказательной медицины.
Дополнительные положительные эффекты моксонидина
(Физиотенз®)
Нефропротективный эффект описывается в данных нескольких исследований. В одном из них у пациентов с СД 1 типа было показано, что моксонидин вызывает достоверное снижение микроальбуминурии. В другом применение мокс.о-нидина в течение полугода у пациентов с АГ и нефропатией приводило к снижению уровня микроальбуминурии, концентраций свободного тромбомодулина и ингибитора активатора плаз-миногена в крови [16].
Недавно опубликовано экспериментальное исследование моксонидина в режиме монотерапии и в сочетании с симвастатином у крыс, подвергшихся воздействию никотина как имитации курения [19]. Установлено, что сочетанное применение препаратов привело к нивелированию никотин-инду-цированного поражения почек, уменьшению ок-сидативного стресса.
В настоящее время моксонидин все чаще применяется при сочетании АГ и МС. Показано повышение чувствительности тканей к инсулину у пациентов с нарушенной толерантностью к углеводам [15]. В другом клиническом исследовании [19] обследованы пациенты с мягкой АГ и ожирением. Отмечено, что лечение хорошо переносилось, отказов от приема препарата не отмечено. Помимо достоверного гипотензивного эффекта, моксонидин повышал индекс инсулиновой чувствительности в среднем на 11%.
Экспериментальные данные свидетельствуют, что через воздействие на имидазолиновые И-рецеп-торы в печени моксонидин тормозит синтез и секрецию триглицеридов печенью — более чем на 75% исходного [25]. Т.е., потенциально
моксонидин может быть полезен пациентам с ожирением и гиперлипидемией. В.В. Трусов и К.В. Аксенов (2002) произвели оценку антигипер-тензивных и органопротективных свойств моксонидина у 42 больных СД 2 типа, которые получали Физиотенс® в течение 24 недель после 14-днев-ного периода приема плацебо. Препарат обладал выраженным гипотензивным эффектом, улучшал гемодинамические показатели и микроциркуляцию, уменьшал ИР [8].
A.M. Шилов и с.оавт. (2003) дают оценку сравнительного исследования ATMAZ (п = 202, рандомизированные группы по 101 пациенту). Полученные результаты позволили подтвердить роль активности симпатической нервной системы в формировании инсулинрезистентнос.ти при МС. Физиотенз® в дозе 0,4 мг/с.ут оказывал гликолитичес.кую метаболическую активность и снижал ИР, не уступая группе бигуанидов (мет-формин) [11].
А.И. Мартынов и с.оавт. (2006) сообщили о возможности применения нового поколения с.импа-толитиков в лечении АГ у коморбидных пациентов. По данным авторов, Физиотенз® не оказывает побочного действия на функцию легких у больных бронхиальной астмой. Он повышает чувствительность к инсулину у инсулинрезис.тентных больных СД легкой степени тяжести и ожирением. Исследователями отмечено, что гипотензивный эффект от приема Физиотенза® у больных старше 65 лет сопоставим с действием препарата у более молодых пациентов [5].
Фармакоэкономические аспекты применения Физиотенза®
А.Ю. Куликовым (2009) проведено сравнение стандартной антигипертензивной терапии с
Архивъ внутренней медицины • № 1(3) • 2012
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
такой же терапией с добавлением Физиотенза®1 по влиянию на бюджет на амбулаторном и стационарном этапах ведения пациентов с АГ, избыточным весом и СД 2 типа. Использование Физиотенза®1 снижало частоту осложнений, таких как инсульт, на 6%, сокращало дозы анти-гипертензивных и сахарос.нижающих препаратов в 2 раза, а также снижало прямые затраты на лечение. Средняя экономия денежных средств при использовании стандартной антигипертен-зивной терапии с применением Физиотенза® вместо стандартной антигипертензивной терапии составила 13 527 руб. за 6 месяцев лечения. Общая экономия денежных средств при использовании Физиотенза® составляет от 12,8 до 14,6 тыс. руб., в зависимости от типа назначаемой комбинации антигипертензивных лекарственных средств за 6 месяцев лечения [3]. Аналогичные данные получены в исследовании, проведенном A.B. Ломакиным в 2002 г. [4].
Итак, Физиотенз® (Abbott Products), находящийся в клинической практике более 20 лет, обладает целым спектром качеств, позволяющих использовать его по разнообразным показаниям. К нему не утрачивается интерес как в эксперименте, так и в клинике, что свидетельствует о дальнейших перспективах его применения и возможности дополнительной экономической выгоды при лечении АГ.
-®
Список литературы
1. АлексанянЛ.А., Полосьяни, О.Б. Моксонидин в современном лечении кардиоваскулярных заболеваний // Российский медицинский журнал. 2006. № 4.
2. Бахшалиев А.Б., Сабзалиева Г.М. Сравнительная оценка эффективности моксонидина и престариума у женщин в постменопаузаль-ном периоде с мягкой и умеренной артериальной гипертонией // Обзоры клинической кардиологи. 2007. № 11.
3. Куликов А.Ю. Фармакоэкономический анализ использования физиотенза у пациентов с артериальной гипертонией, избыточным весом и сахарным диабетом второго типа // Фармакоэконо-мика. 2009. №1. С. 19-23.
4. Ломакин A.B. Фармакоэкономический анализ использования Физиотенза* у пациентов с артериальной гипертонией, избыточным весом и сахарным диабетом второго типа // Фармакоэконо-мика. 2002. № 3. С. 11-19.
5. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Гедгафова С.Ю. Возможности применения нового поколения препаратов центрального действия в лечении артериальной гипертензии // Российский медицинский журнал. 2006. № 3. С. 15-24.
6. Минушкина Л. О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Агонисты ими-дазолиновых рецепторов: применение в клинической практике // Ежемесячный медико-фармацевтический журнал Фарматека. 2002. № 7/8. С. 42-47.
7. Трусов В.В., Аксенов K.B. Физиотенз — новое направление в терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом типа 2 // Обзоры клинической кардиологи. 2002. № 4.
8. ЦырлинВ.А., Кузьменко Н.В., Плисс М.Г. Имидазолиновые рецепторы центральной нервной системы и регуляция кровообращения // Consilium Medicum. 2002. № 4. С. 38-45.
9. Чазова И.Е. Агонисты имидазолиновых рецепторов — препараты первого ряда в лечении артериальной гипертензии //Артериальная гипертензия. 2002. № 4. С. 37-43.
10. Чубенко Е.А., Беляева О.Д., Баженова Е.А., Каронова Т.Л., Козленок А.В., Нифонтов С.Е., Большакова О.О., Беркович О.А., Баранова Е.И. Плейотропные эффекты Физиотенза // Обзоры клинической кардиологии. 2011. № 22 (май).
11. Шилов A.M., Авшалумов А.С., Синии,ина Е.Н., Марковский В.Б., Галанова А.С., МацеевичС.А. Особенности лечения артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом // Фармакотерапия. 2003. № 4.
12. AnnN.Y. Use of moxonidine in elderly patients with resistant hypertension //J. Clin. Pharm. Ther. 2005. Vol. 30, № 5. P. 433-7.
13. Derosa C., Arrigo F.C. Метаболические и антигипертензивные эффекты моксонидина и комбинации моксонидина с ирбесартаном у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и умеренной гипертен-зией: последовательное, рандомизированное, двойное слепое клиническое исследование // Обзоры клинической кардиологии. 2009. № 20.
14. FreiM., KusterL., Cardosch vonKrosigkP.P., KochH.F., KuppersH. Moxonidine and hydrochlorothiazide in combination: a synergistic antihypertensive effect //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. № 24. Suppl. 1. P. 25-8.
15. Haenni A, LithellH. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives //J. Hypertens. Suppl. 1999. Vol. 17, № 3.
P. 29-35.
16. Krespi P. C., Makris Т. K., Hatzizacharias A.N., Triposkiadis P., Tsoukala C., Kyriaki D., Votteas V., Kyriakidis M. Moxonidine effect on microalbuminuria, thrombomodulin, and plasminogen activator inhibitor-1 levels in patients with essential hypertension // Cardiovasc. Drugs Ther. 1998. Vol. 12, № 5. P. 463-7.
17. LitheiiH.O. Considerations in the treatment of insulin resistance
and related disorders with a new sympatholytic agent // J. Hypertens. Suppl. 1997. №15. P. 39-42.
18. Lotti C., CianrossiR. Moxonidine vs. captopril in minor to intermediate hypertension. Double-blind study of effectiveness and tolerance // Fortschr. Med. 1993. Vol. 111, № 27. P. 429-32.
19. NasrM.A., Ei-CowiiiyS.M., El-Mas M.M. Comparable renovascular protective effects of moxonidine and simvastatin in rats exposed to cigarette smoke // Vascul. Pharmacol. 2010. Vol. 53, № 1-2.
P. 53-60. Epub 2010 Mar 27.
20. Poole-Wilson P. et al. Rationale and design of the carvedilol or metoprolol European trial in patients with chronic heart failure: COMET// European Journal of Heart Failure 2002. № 4. P. 321-9.
21. PrichardB.N.,JagerB.A., LuszickJ.H., KusterL.J., Verboom C.N., Hughes P.R., Sauermann W., KuppersH.E. Placebo-controlled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine and enalapril in mild to moderate essential hypertension // Blood Press. 2002. Vol. 11, №3. P. 166-72.
22. ReidJ.L., Panfilov V., MacPhee C., Elliott HI. Clinical pharmacology of drugs acting on imidazoline and adrenergic receptors. Studies with clonidine, moxonidine, rilmenidine, and atenolol // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995. № 763. P. 673-867.
23. VelliquetteR.A., KossoverR., PrevisS.E., Ernsberger P. Lipid-lowering actions of imidazoline antihypertensive agents in metabolic syndrome X // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2006. Vol. 372, № 4. P. 300-12. Epub 2006 Jan 17.
