CC BY
90
УДК Б1Б.379-008.Б4-08Б.849.11-091.8-092.9
ОТДАЛЕННЫЕ АДАПТАЦИОННЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРЫС ПРИ КОРРЕКЦИИ ОСТРОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ, МОДУЛИРОВАННЫМ БИОСТРУКТУРАМИ
А.А. Кокая1, Н.Г. Кокая2, И.В. Мухина3,
'МЛПУ «Городская клиническая больница № 40», 2ООО «НПО ПЛАЗМА»,
3ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»
Кокая Анна Александровна - e-mail: [email protected]
Изучали отдаленные структурные перестройки в печени и поджелудочной железе крыс с экспериментальным сахарным диабетом при корригирующем и превентивном воздействии на них электромагнитным излучением, модулированным препаратами тканей поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка (РО-4). Электромагнитное излучение генерировали с помощью гелий-неонового лазера по схеме интерферометра Фабри-Перо. Экспериментальный сахарный диабет моделировали внутрибрюшинным введением аллоксана в дозе 200 мг/кг. Гистологическая картина поджелудочной железы в контрольной и плацебо группах характеризовалась выраженными дегенеративными изменениями, а печени - была характерна для токсического действия продуктов распада. Корригирующее воздействие данным видом электромагнитного излучения в отдаленном периоде способствовало развитию регенерационных процессов в ткани поджелудочной железы экспериментальных животных, в то время как в печени развивались выраженные дегенеративные изменения. Превентивное воздействие данным видом электромагнитного излучения оказало цитопротекторное действие на клетки печени и поджелудочной железы и способствовало развитию гипертрофических и гиперпластических процессов в ней.
Ключевые слова: аллоксановый диабет, морфологические изменения в печени и поджелудочной железе, электромагнитное излучение.
There have been studied the long-term structural reconstructions in liver and pancreas of rats with experimental diabetes mellitus at corrective and preventive impact on them by electromagnetic emission, modulated by the preparations of tissues of pancreas and spleen of a newly-born rat (PO-4). The electromagnetic emission was generated with the help of helium-neon laser according to the scheme of Fabry-Perot interferometer. The experimental diabetes mellitus was modeled by the intraperitoneal introduction of alloxan in the dosage of 200 mg/kg. The histological picture of the pancreas in control and placebo groups was characterized by the evident degenerative changes, and of liver - by toxic action of decay products. The corrective impact by this type of electromagnetic emission in a long-term period promoted the development of regeneration processes in the tissue of pancreas of experimental animals, while in liver there were developing evident degenerative changes. The preventive impact by this type of electromagnetic emission had cytoprotective effect on the cells of liver and pancreas and promoted the development of hypertrophic and hyperplastic processes in it.
Key words: alloxan diabetes, morphological changes in liver and pancreas, electromagnetic emission
Введение
Вопросы патогенеза и методы лечения сахарного диабета по прежнему остаются актуальными [1]. Сахарный диабет относят к числу так называемых болезней «несовершенной адаптации» (Меерсон, 1986). В течение длительного периода времени при сахарном диабете реализуются компенсаторно-приспособительные механизмы, которые обеспечивают сохранение жизнедеятельности организма -это морфологические и функциональные изменения, направленные на восполнение утраченных функций [2]. Для изучения патогенетических механизмов, связанных с нарушением углеводного обмена, в экспериментальной медицине модель аллоксанового сахарного диабета получила широкое распространение, так как это вещество избирательно повреждает р-клетки панкреатических островков, а применение субтоксических доз аллоксана вызывает развитие у крыс острой инсулиновой недостаточности, сопряженной с токсическим повреждением клеток жизненно важных органов [3, 4]. В первую очередь морфологическим изменениям при сахарном диабете подвержена поджелудочная железа. Проявление диабета включает нарушение всех видов обмена веществ, а в организме нет путей обмена веществ, кото-
рые прямо или косвенно не контролировались бы печенью, особенно нарушение углеводного обмена. Состояние печени, как органа, непосредственно участвующего в поддержании углеводного гомеостаза, приобретает особое значение при развитии острой и хронической инсулиновой недостаточности. В предыдущих наших экспериментальных исследованиях [5-7] было установлено, что электромагнитное излучение, генерированное гелий-неоновым лазером, модулированное тканями поджелудочной железой и селезенкой новорожденного крысенка (Р0-4), влияет на течение экспериментального сахарного диабета у крыс, вызванного внутрибрюшинным введением аллоксана в дозе 200 мг/кг. Корригирующее воздействие данным видом излучения приводило к увеличению продолжительности жизни животных в опытных группах по сравнению с контролем, нормализации уровня глюкозы в крови [5]. Превентивное воздействие оказывало цитопротекторный эффект, что обеспечивало устойчивость к действию аллоксана и 100% выживаемость животных. На основании результатов, полученных ранее в данном исследовании, мы попытались проанализировать структурные изменения в поджелудочной железе и печени животных с экспериментальным сахарным диабетом,
IVh
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
которые возникают в результате реализации механизмов долговременной адаптации, в ответ на корригирующее и превентивное воздействии на них электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысёнка (Р0-4).
Цель исследования - сравнить отдаленные структурные изменения в печени и поджелудочной железе у крыс с экспериментальным сахарным диабетом в ответ на корригирующее и превентивное воздействие электромагнитным излучением, модулированным биоструктурами.
Материалы и методы
Для решения поставленных целей и задач был использован гелий-неоновый лазер мощностью 2 мВт и длиной волны 632,8 нм, который имеет две совмещенные, ортогональные линейно поляризованные моды излучения, одночастотные в каждой из них [6]. Генерацию электромагнитного излучения проводили по схеме интерферометра Фабри-Перо, в которой рабочий лазерный луч многократно проходит через тонкие свежепрепарированные срезы поджелудочной железы и селезенки здорового новорожденного крысёнка (Р0-4). Полупрозрачные препараты наносили на предметное стекло, накрывали покровным стеклом и помещали на оптической оси «лазерный луч-препарат». Юстировку стекол с препаратами проводили таким образом, чтобы обеспечить частичное обратное отражение луча, модулированного препаратами, в резонатор лазера. Такой многопроходный режим позволяет препарату выступать в роли оптического коррелятора и влиять на распределение вторичных мод излучения лазера. Оптические сигналы регистрировались и подавались на электронную схему, которая управляет режимом генерации лазера, при этом происходит частотная стабилизация когерентного излучения. В таком режиме работы лазер генерирует, помимо красного света, электромагнитное излучение, модулированное препаратами (мЭМИ). Расстояние от зондируемого препарата до активного элемента лазера 11 см.
Влияние электромагнитного излучения, модулированного биоструктурами (мЭМИ), на морфологические изменения в тканях поджелудочной железы и печени у экспериментальных животных изучали на 100 белых лабораторных крысах-самцах линии Wistar в возрасте 5-6 месяцев, массой 180220 г. Общее количество объектов исследования и распределение по экспериментальным группам представлено в таблице. Экспериментальный сахарный диабет вызывали путем внутрибрюшинного введения раствора аллоксана в дозе 200 мг/кг массы, после 24-часового голодания на фоне нормальных показателей уровня глюкозы в крови. В 1-й группе (контроль) воздействие электромагнитным излучением не проводилось. Во 2-й группе животных подвергали корригирующему воздействию электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка (Р0-4) (мЭМИ) с 3-х суток с момента введения аллоксана. В 3-й группе осуществляли превентивное воздействие мЭМИ, за сутки до моделирования аллоксанового сахарного диабета. Животных 4-й группы (1-я плацебо) подвергали воздействию электромагнитным излучением, не модулированным биоструктурами, начиная с 3-х суток с момента введения аллоксана. Животных 5-й группы (2-я плацебо) подвергали воздействию электромагнитным излучением, также не модулированным био-
структурами, а аллоксановый сахарный диабет моделировали спустя сутки после последнего воздействия. Животных опытных и плацебо групп располагали на расстоянии 70 см от источника электромагнитного излучения. Воздействие мЭМИ на 2-ю и 3-ю группы проводили ежедневно по 30 минут в течение 4 дней по схеме: 10-минутное воздействие мЭМИ, полученное в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью поджелудочной железы; 10-минутное воздействие мЭМИ, полученное в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью селезёнки; 10-минутное воздействие мЭМИ, полученное в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью поджелудочной железы. Воздействие не модулированным биоструктурами электромагнитным излучением на животных плацебо групп (4-й и 5-й) осуществляли в течение 4 дней по 30 минут ежедневно. При этом лазерный луч проходил через пустое предметное и покровное стекла, не содержащие биоструктуры.
Во время эксперимента оценивали общее состояние животных, фиксировали день гибели с момента введения аллоксана. Животных 2-й и 3-й групп наблюдали в течение 1,5 месяцев с момента введения аллоксана. Регистрацию уровня глюкозы в крови проводили глюкометром Ascensia Entrust фирмы Bayer, диапазон измеряемого уровня глюкозы которого составлял 2,0-30,6 ммоль/л. Изъятие тканей поджелудочной железы и печени для патоморфологического исследования проводили на 3-е и 4-е сутки с момента введения аллоксана в контрольной и плацебо группах, что соответствовало дню максимальной гибели животных. В опытных группах изъятие тканей для патоморфологического исследования осуществляли через 1,5 месяца с момента введения аллоксана у выживших животных. Для гистологических исследований ткани фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм получали на микротоме Leica SM 2000R, окрашивали гематоксилином и эозином и анализировали с помощью микроскопа Leica DMLS. Видеоизображения получали на видеосистеме с помощью CCD-камеры.
Результаты исследования
Морфологическая картина эндокринной части поджелудочной железы у интактных крыс (рис. 1а) представлена островками, лежащими между панкреатическими ацинуса-ми. Они обычно имеют округлую или овальную форму. Островки состоят из эндокринных клеток, между которыми находятся кровеносные капилляры фенестрированного типа. Р-клетки, продуцирующие инсулин, составляют основную массу клеток островков. Большая часть из них лежит в центре островков. Цитоплазма р-клеток характеризуется слабой базофилией, окрашивается гомогенно. Ядра светлые, расположены в центре клеток либо несколько смещены к периферии, имеют округлую форму, часто определяется ядрышко.
Общая структура печеночной дольки у интактных животных представлена ровными трабекулами. Гепатоциты имеют хорошо выраженную сохранную мембрану, ядра крупные и средние со светлой кариоплазмой и просматривающимся ядрышком. Цитоплазма гепатоцитов имеет однородную светло-розовую окраску, вакуолей не наблюдается. Синусоиды не расширены, в их просветах встречаются клетки Купфера. Центральные вены и портальные тракты чаще
а Ув 1x400 б Ув 1x400
Структура ткани поджелудочной железы в экспериментальных группах. Островки Лангерганса.
а - интактные крысы; б - контроль, после введения аллоксана в дозе 200 мг/кг, воздействия электромагнитным излучением не проводилось; в - 2-я группа через 1,5 месяца с момента введения аллоксана в дозе 200 мг/кг и корригирующего воздействия мЭМИ тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка в течение 4 дней с 3-х суток после моделирования экспериментального сахарного диабета; г - 3-я группа через 1,5 месяца с момента введения аллоксана в дозе 200 мг/кг и превентивного воздействия мЭМИ тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка в течение 4 дней за сутки до моделирования экспериментального сахарного диабета. Ув 1x400, окраска гематоксилином и эозином.
вУв1х400 г Ув 1x400
РИС. 2.
Структура ткани печени в экспериментальных группах.
а - интактные крысы; б - контроль, после введения аллоксана в дозе 200 мг/кг, воздействия электромагнитным излучением не проводилось; в - 2-я группа через 1,5 месяца с момента введения аллоксана в дозе 200 мг/кг и корригирующего воздействия мЭМИ тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка в течение 4 дней с 3-х суток после моделирования экспериментального сахарного диабета; г - 3-я группа через 1,5 месяца с момента введения аллоксана в дозе 200 мг/кг и превентивного воздействия мЭМИ тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка в течение 4 дней за сутки до моделирования экспериментального сахарного диабета. Ув 1х400, окраска гематоксилином и эозином.
неизменной формы. В центральных венах местами наблюдается небольшое скопление эритроцитов. Встречаются дву-ядерные гепатоциты (рис. 2а).
Введение аллоксана в дозе 200 мг/кг в контрольной (1-й)
и плацебо (4-й и 5-й) группах привело к развитию острой инсулиновой недостаточности, осложненной токсическим повреждением ряда жизненно важных органов. В 1-й группе (контроль) к 4-м суткам после введения аллоксана выживаемость животных составила 30%, а в плацебо группах (4-й и 5-й) всего 10%. Начиная со 2-х суток с момента введения аллоксана, у животных этих групп отмечалась выраженная гипергликемия (25,93+8,16 ммоль/л). Следует отметить, что у крыс в контрольной группе и двух плацебо группах отсутствовало самопроизвольное снижение уровня глюкозы в крови.
Морфологические изменения в ткани поджелудочной железе крыс этих групп были похожи и имели ряд специфических особенностей. В отличие от интактных крыс (рис. 1а) выявлены выраженные дегенеративные изменения островков Лангерганса (рис. 1б). Число и размер островков уменьшены, форма их неправильная. Количество р-клеток в островках резко снижено, в большинстве из них отмечалась вакуолизация цитоплазмы, уменьшение размеров ядер, конденсация хроматина, в некоторых клетках - кариопик-ноз. Выявлено наличие лимфоцитарного инфильтрата вокруг и внутри части островков.
В препаратах ткани печени крыс контрольной и плацебо групп, в отличие от интактных (рис. 2а), обнаружено сохранение балочного строения клеток, однако границы гепато-цитов выражены слабо (рис. 2б). Ядра средние или крупные с ядрышком. Общее количество клеток не претерпевало значительных изменений по сравнению с интактными, однако обнаруживались дегенерирующие гепатоциты, в связи с чем, количество нормальных гепатоцитов было меньше. У дегенерирующих гепатоцитов встречались гиперхромные ядра неправильной формы (кариопикноз), у некоторых клеток ядро отсутствовало. У большинства клеток цитоплазма рыхлая с небольшими вакуолями (рис. 2б).
Воздействие мЭМИ значительно повлияло на течение экспериментального диабета у животных в опытных группах. Выживаемость животных во 2-й группе на 4-е сутки с момента введения аллоксана составила 90%, а к 7-м суткам снизилась до 75% и оставалась на этом уровне в течение 1,5 месяцев, что значительно отличается от показателей выживаемости в контрольной и плацебо группах (30% и 10%). Средний показатель уровня глюкозы в крови животных 2-й группы к 4-м суткам с момента введения аллоксана составил 25,7+9,2 ммоль\л, что достоверно (р=0,01) отличалось от исходного значения (6,25+0,6 ммоль\л). В результате корригирующего воздействия мЭМИ у 65% животных 2-й группы было отмечено снижение уровня глюкозы в крови к 7-м суткам с момента введения аллоксана. Однако у 35% животных в течение длительного времени (более 2 месяцев наблюдения) сохранялась выраженная гипергликемия. Несмотря на это гибели этих животных не произошло, а общее состояние расценивали как удовлетворительное.
Спустя 1,5 месяца с момента введения аллоксана гистологическая картина поджелудочной железы во 2-й группе характеризовалась наличием большого количества мелких островков правильной формы, нормальной гистологической
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
структуры вблизи кровеносных синусов и протоков. Наряду с этим наблюдались дегенеративные изменения в разной степени выраженности, участки воспалительных инфильтратов в строме железы и склероз (рис. 1в). Подобные структурные изменения в ткани поджелудочной железы говорят не только о перенесенном цитотоксическом воздействии аллоксана на клетки островковой зоны, приводящие к дегенеративным изменениям, но и об активации регенерационных процессов.
В отличие от контрольной группы, при гистологическом исследовании препаратов печени крыс 2-й группы, на которых оказывали корригирующие воздействие мЭМИ на фоне острой инсулиновой недостаточности, в отдаленном периоде (через 1,5 месяца) выявлены выраженные дегенеративные изменения в структуре органа (рис. 2в). Нарушено балочное расположение гепатоцитов. В паренхиме встречалась лимфоцитарная инфильтрация. Большинство центральных вен значительно расширены и часто полнокровны, что обусловлено, очевидно, повышением давления в системе полых вен из-за развившейся сердечной слабости. В портальных трактах сильная гистиолимфоцитарная инфильтрация. Купферовские клетки умеренно активированы, большинство имеет вытянутую форму. Увеличение количества клеток Купфера в печени крыс является показателем напряженного фагоцитоза, что может быть связано с более активной работой печени по утилизации продуктов распада различных клеточных структур. Гепатоциты немного гипертро-фировны. Следует отметить, что большинство ядер в клетках правильной формы, хорошо окрашены, с ядрышками. В цитоплазме таких гепатоцитов обнаруживались различной величины вакуоли, в некоторых клетках цитоплазма почти полностью отсутствовала. Также встречались гепатоциты с «дырчатыми» ядрами, клетки без ядер, или с пикнозом ядра. Двуядерных клеток было очень мало (рис. 2в).
Более выраженный эффект наблюдали от превентивного воздействия мЭМИ (3-я группа). В этой группе не было отмечено ни одного случая летального исхода, наблюдалась 100% выживаемость животных весь период наблюдения. У 90% животных 3-ей группы после введения аллоксана уровень глюкозы в крови оставался в пределах физиологической нормы в течение всего периода наблюдения (1,5 месяца). Однако у двух крыс из 3-й группы на 6-е сутки эксперимента был отмечен подъем уровня глюкозы в крови более 20 ммоль/л с последующим снижением до нормальных значений. В течение всего периода наблюдения общее состояние животных 3-й группы расценивали как удовлетворительное.
Спустя 1,5 месяца с момента введения аллоксана гистологическая картина поджелудочной железы в 3-й группе характеризовалась признаками гипертрофии и гиперплазии. Наблюдали большое количество островков разного размера, правильной округлой формы. Структура островков и отдельных р-клеток была неизменённой, ядра в клетках большие, округлые с ядрышками (рис. 1г).
В 3-й группе морфологическая картина препаратов печени характеризовалась организованной балочной структурой паренхимы печени на большей части площади препарата (рис. 2г). Около крупных сосудов умеренное скопление темно-окрашенных клеток лимфоидного типа. Синусоиды умеренно расширены. Цитоплазма большинства гепатоци-
тов умеренно оксифильная, зернистая с небольшими вакуолями. По сравнению со 2-й группой отмечено появление нормальных гепатоцитов. Ядро в большей части клеток четкое, хорошо структурированное, хорошо окрашенное с четко различимыми ядрышками. Двуядерные клетки встречались редко.
ТАБЛИЦА.
Общее количество объектов исследования и распределение их по группам
№ группы Группа Вид воздействия Ткань для модуляции ЭМИ Число воздействий мЭМИ Число животных в группе
1 Контрольная Без воздействия - - 20
2 Опытная Корригирующие Поджелудочная железа + селезенка 4 20
3 Опытная Превентивное Поджелудочная железа + селезенка 4 20
4 Плацебо 1 Корригирующие - 4 20
5 Плацебо 2 Превентивное - 4 20
Обсуждение
Ввиду избирательного цитотоксического действия аллоксана на клетки поджелудочной железы у экспериментальных
животных в контрольной и плацебо группах развивалась острая инсулиновая недостаточность, которая приводила к гибели животных на 3-4-е сутки после введения аллоксана. Это подтверждается морфологическими изменениями в ткани поджелудочной железы у крыс в этих группах, которые были представлены выраженными дегенеративными процессами. Острая инсулиновая недостаточность у животных привела к гиперосмолярности, кетоацидозу и гипергликемиче-ской коме, в сочетании с собственным токсическим действием аллоксана. При этом значимых изменений в структуре печени обнаружено не было, а отмечались изменения в клетках, характерные для токсического действия на клетки печени продуктов распада (кетоацидоз, собственное токсическое действие аллоксана), которое было представлено дегенерирующими гепатоцитами без разрушения структуры паренхимы печени. Это говорит о том, что ввиду острой не корригируемой инсулиновой недостаточности животные контрольной и плацебо групп погибали раньше, чем развивались адаптационные механизмы, характерные для длительного течения сахарного диабета, которые имели бы отражение в структурных изменениях заинтересованного органа - печени.
Напротив, у животных 2-й группы, на которых в остром периоде оказывали корригирующие воздействие мЭМИ, отдаленная морфологическая картина в поджелудочной железе наряду с деструктивными изменениями характеризовались признаками начинающейся регенерации поврежденного органа [7], а в печени выраженными дегенеративными изменениями в структуре органа. Эти изменения в печени были характерны не только для последствий цитотоксического действия аллоксана, но и для осложнений сахарного диабета. Корригирующее воздействие электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка, у животных с развившейся острой инсулиновой недостаточностью (2-я группа), по всей видимости, стимулировало активацию механизмов срочной адаптации, что сохранило жизнь животным. Этого не наблюдалось в контрольной
и плацебо группе. Учитывая наличие стойкого патологического состояния, длительной инсулиновой недостаточности более 1,5 месяцев, сопровождающейся выраженной гипергликемией (>25, ммоль/л), у животных начинают реализоваться механизмы долговременной адаптации, которые привели к выраженным изменениям паренхиматозной структуры заинтересованного органа, печени и активации процессов регенерации поджелудочной железы с целью восстановления утраченной функции поврежденного органа. Об успешной реализации адаптационных механизмов говорит высокая выживаемость животных в этой группе в течение всего периода наблюдения (75%) и динамика уровня глюкозы в крови.
В отличие от корригирующего воздействия мЭМИ превентивное воздействие на животных 3-й группы оказал цито-протекторный эффект на клетки поджелудочной железы [7], вероятно, за счет повышения резистентности тканей к стрес-сорным воздействиям, а механизмы срочной адаптации были направлены на сохранение функции поврежденного органа. Это обеспечило выживаемость животных в остром периоде, а в более поздние сроки привело к гипертрофическим и гиперпластическим изменениям в поджелудочной железе, которые носили компенсаторный характер. В морфологической структуре печени крыс в этой группе не происходило значительных изменений. Это подтверждает успешную реализацию срочных адаптационных механизмов, направленных на сохранение углеводного гомеостаза, которые обеспечили 100% выживаемость животных и нормальные показатели уровня глюкозы в крови в этой группе. Полученные экспериментальные результаты находятся в соответствии с результатами, полученными ранее [5].
Заключение
Острая инсулиновая недостаточность приводит к высокой летальности животных в контрольной и плацебо группах уже
на 3-4-е сутки с момента введения аллоксана. При этом морфологические изменения в поджелудочной железе носили выраженный деструктивный характер, а в печени в большей степени были характерны для острого патологиче-
ского состояния, связанного как с резким нарушением углеводного обмена, так и с токсическим действием на клетки печени продуктов распада. Это говорит о том, что механизмы адаптации не успели реализоваться в полном объеме и затронуть заинтересованный орган. В ответ на корригирующее воздействие электромагнитным излучением, модулированным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка, и длительную инсулиновую недостаточность у крыс наблюдали реализацию механизмов срочной и долговременной адаптации. Это приводило к выраженным изменениям структуры паренхимы печени и активации регенерационных процессов в ткани поджелудочной железы наряду с имеющимися деструктивными. Превентивное воздействие данным видом излучения оказывает более выраженный цитопротекторный эффект, что позволяет реализовать механизмы срочной кратковременной адаптации, направленные на сохранение углеводного гомеостаза. В результате этого не происходило значительных структурных перестроек в ткани печени, а в ткани поджелудочной железы развивались гипертрофические и гиперпла-стические процессы, которые носили компенсаторный характер.
из
ЛИТЕРАТУРА
1. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология. М.: «Медицина», 2004.
2. Звенигородская Л.А. Клинико-функциональные и морфологические изменения печени у больных с метаболическим синдромом. Гастроэнтерология. 2010. № 2. С. 21-24.
3. Доссон Р., Элиот Д., Эллиот У., Джонсон К. Справочник биохимика. М.: «Мир», 1991. С. 282.
4. Карнищенко Н.Н. Основы биомоделирования. М.: «Межакадемическое издательство ВПК», 2004. С. 513-522.
5. Гаряев П.П., Кокая А.А., Мухина И.В., Кокая Н.Г. Влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на течение аллоксанового сахарного диабета у крыс. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. № 2. С. 155-158.
6. Гаряев П.П., Тертышный Г.Г. Явление перехода света в радиоволны применительно к биосистемам. Сборник научных трудов. Академия медикотехнических наук РФ. Отделение «Биотехнические системы и образование» при МГТУ им. И.Э. Баумана. 1997. Вып. 2. С. 31-42.
7. Кокая Н.Г., Кокая А.А, Мухина И.В. морфологические изменения в поджелудочной железе крыс при коррекции острой инсулиновой недостаточности электромагнитным излучением, модулированным биоструктурами. Естественные и технические науки. 2011. № 3 (53). С. 156-164.
