CC BY
23
МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА, № 3, 2010
Коллектив авторов, 2010 УДК 616.284-002-053.2
ОСТРЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА: ПРЕДИКТОРЫ КЛИНИКО-АУДИОЛОГИЧЕСКОГО ИСХОДА
Д.П. Поляков1, М.Р. Богомильский2, М.М. Полунин2
1 Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
2 Российский государственный медицинский университет, Москва
В последние годы в нашей стране наметился рост числа детей, страдающих кондуктивной тугоухостью, одной из наиболее частых причин которой являются острый и хронический средние отиты [2]. Вероятность развития как транзи-торной, так и стойкой кондуктивной тугоухости после перенесенного острого среднего отита (ОСО) приобретает особую актуальность у детей раннего возраста (от 1 до 3 лет) ввиду исключительной роли слуховой функции в указанный период - период формирования речи [1]. Наиболее частым исходом ОСО является полное клинико-аудиологическое выздоровление, однако возможна хронизация воспалительного процесса. В эру антибактериальной терапии произошло значительное снижение частоты перехода заболевания в хронический средний гнойный отит. Более частым вариантом угрожающей хронизации является длительное сохранение экссудата в полостях среднего уха после перенесенного ОСО [3], а следовательно, возникает риск формирования стойкой кондуктивной тугоухости, связанной с последующим развитием адгезивного процесса. При этом вплоть до настоящего времени не систематизированы факторы, оказывающие влияние на течение и исход ОСО.
В связи с этим целью нашего исследования было выявить и ранжировать факторы, способствующие длительному сохранению резидуального экссудата в полостях среднего уха как ведущего фактора риска развития стойкой кондуктивной тугоухости в отдаленном периоде.
Материал и методы. В рамках исследования под нашим наблюдением находился 181 ребенок раннего возраста с ОСО. Неблагоприятным исходом считалось отсутствие нормализации отоскопической картины, типа тимпанограммы и параметров акустического рефлекса к 6 неделе от начала заболевания. Именно по истечении этого периода, по нашим данным, можно говорить о малой вероятности дальнейшего спонтанного (естественного) выздоровления.
С целью выявления факторов риска сохранения резидуального воспаления среднего уха было проведено сравнение группы детей, у которых отмечалось сохранение патологических типов тимпанограммы к 6 неделе с момента начала заболевания (п=56), и детей, у которых было констатировано выздоровление, включая нормализацию слуховой функции (п=125). В дальнейшем проведен многофакторный статистический
Богомильский Михаил Рафаилович, член-корреспондент РАМН, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой оториноларингологии педиатрического факультета Российского государственного медицинского университета, заслуженный деятель науки РФ, тел.: (495) 959-87-59.
анализ (с помощью статистического пакета программ SPSS 8.0), позволяющий стратифицировать выявленные факторы.
Результаты и обсуждение. В качестве вероятных предикторов сохранения резидуального воспаления среднего уха были оценены следующие характеристики: возраст, локализация, сторона поражения, наличие и вид дренирования среднего уха (самостоятельная перфорация/парацентез), длительность гноетечения, выделенный из среднего уха вид микроорганизмов, наличие респираторной аллергии в анамнезе и/или по данным аллергологического обследования, размер глоточной миндалины по данным эндоскопии, состояние области глоточного устья слуховой трубы по данным эндоскопии, проведенная в остром периоде антибактериальная терапия (препарат и его групповая принадлежность).
В результате статистической обработки (регрессионный, корреляционный анализы, методы непараметрической статистики) полученных данных были выявлены следующие предрасполагающие факторы сохранения резидуального воспаления среднего уха (представлены в порядке снижения достоверности их влияния на клинико-аудиологический исход ОСО): наличие блока глоточного устья слуховой трубы (р<0,001); наличие явлений респираторной аллергии (р<0,001); длительное гноетечение (р<0,001); выделение Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae при микробиологическом исследовании отделяемого из среднего уха (р=0,019); отсутствие дренирования среднего уха через барабанную перепонку (р=0,038); проведение антибактериальной терапии ОСО препаратами макролидного ряда (р=0,047).
Заключение. Таким образом, знание предикторов длительного сохранения резидуального воспаления среднего уха позволяет, с одной стороны, обосновать объем обследования детей с ОСО, а с другой, выделить группу детей, которым требуется безотлагательное начало лечения, направленного на нормализацию слуховой функции.
Литература
1. Володин, Н.Н. Выявление патологии органа слуха в системе медицинского обеспечения детей раннего возраста / Н.Н. Володин, Г.А. Та-варткиладзе, Ю.В. Козунь // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2000. - №5. - С. 20-24.
2. Загорянская, М.Е. Возможности эпидемиологических методов исследования в совершенствовании помощи детям с нарушениями слуха / М.Е. Загорянская, М.Г. Румянцева, С.Б. Каменецкая, Л.Д. Васильева, Г.А. Таварткиладзе // Новости оториноларингологии и логопатоло-гии. - 1998. - №4 - С. 9-12.
и ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. ПЕДИАТРИЯ
3. Лебедев, Ю.А. Острый средний отит и современные особенности его клиники, диагностики, лечения / Ю.А. Лебедев // Нижегородский медицинский журнал. - 2002. - №2. - С. 92-100.
Ключевые слова: острый средний отит, кондук-тивная тугоухость
ACUTE OTITIS MEDIA IN EARLY CHILDHOOD: PREDICTORS OF CLINICAL AND AUDIOLOGICAL OUTCOMES
POLYAKOV D.P., BOGOMILSKY M.R., POLUNIN M.M.
Key words: acute otitis media, conductive relative deafness
© С.И. Полякова, 2010 УДК 612.648
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА У ПОДРОСТКОВ
С.И. Полякова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
Подростковый возраст является критическим периодом онтогенеза, при котором обостряются и прогрессируют хронические болезни. Нарушения обмена железа - это не только известные железодефицитные состояния, но и малоизученная перегрузка железом. Свободное железо приводит к образованию свободных радикалов, что стимулирует фиброге-нез, интоксикацию, нарушение функции многих систем [2]. Повышенный уровень гемоглобина и сывороточного железа часто ускользает от внимания врачей. Одной из причин избытка железа у юношей-подростков является физиологическая гиперадсорбция пищевого железа под действием андрогенов в период мускулинизации [3]. Другой причиной гиперадсорбции является наличие мутаций в гене НРЕ - наследственного гемохроматоза (НГ) [1]. Для определения показаний к молекулярно-генетическому исследованию НГ необходимо подтверждение факта перегрузки железом.
Цель: уточнить частоту и фенотипические критерии избытка железа у подростков в сравнении с другими вариантами обмена железа.
Материал и методы. Обследовано 159 подростков 14-18 лет с различными соматическими заболеваниями, выбранными случайным образом из числа госпитализированных в клиники института. Из них 110 подростков (17 девушек и 93 юноши) в возрасте от 14 до 16 лет и 49 подростков (19 девушек и 30 юношей) -от 17 до 18 лет.
Параметры обмена железа включали: железо в сыворотке крови, общая железо-связывающая способность сыворотки (ОЖССС), ферритин, трансферрин, степень насыщения трансферрина железом (СНТЖ, сатурация трансферрина) - расчетный коэффициент Fe/ОЖСССx100%.
Результаты и обсуждение. В возрасте 14-16 лет уровень ферритина в среднем составлял у девушек 55,0±17,5 нг/мл, у юношей 66,6±6,4нг/мл. Различия в уровне ферритина у юношей (100,2±16,8 нг/мл) и девушек (40,8±11,0 нг/мл) появляются после 17-18 лет (р<0,05) объясняются становлением менструальной
Полякова Светлана Игоревна, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник гастроэнтерологического отделения с гепатологической группой НЦЗД РАМН, тел.: 8 499 134 06 97.
функции у большинства девушек к 17 годам, что приводит к снижению депонированного железа. По результатам комплексного исследования обмена железа подростки разделены на три группы: с нормальным обменом железа - 82 юноши (65%), 13 девушек (39%), с железодефицитной анемией (ЖДА) - 6 юношей (5%), 13 девушек (40%) и с перегрузкой железом - 38 юношей (30%), 7 девушек (21%).
Наиболее информативными параметрами для определения варианта нарушения обмена железа являются СНТЖ и содержание ферритина [1]. При нормальном обмене железа СНТЖ у юношей составила 34,9±1,91%, у девушек 27,3±3,0%, при ЖДА -
11,1±0,4% и 7,1±0,9, соответственно (р<0,01). Ферритин у юношей с нормальным обменом был 42,5±3,16 нг/мл, у девушек 35,2±4,2 нг/мл, при ЖДА - у юношей 20,1±5,1 нг/мл, девушек 8,3±2,7 нг/мл. ОЖССС у юношей с нормальным обменом была равна 73,7±1,3 мкмоль/л, у девушек 72,9±2,3 мкмоль/л, при ЖДА - у юношей 83,6±4,3 мкмоль/л (в сравнении с нормальным обменом р<0,05), у девушек 82,8±3,5 мкмоль/л (р>0,05).
Трансферин - основной железо-транспортный белок, его количество значимо повышается при анемии - 305,8±14,7 мг/дл (у подростков с нормальным обменом 246,7±8,5). Половых различий не обнаружено.
У подростков с избытком железа обмен характеризовался гиперферритинемией (более двух среднегеометрических норм для пола и возраста): у юношей 168,80±11,00 нг/мл, у девушек 183,12±28,14 нг/мл (с сравнении с подростками с нормальным обменом р<0,001). Снижение трансферина было ниже 200 мг/ дл у большинства подростков, у юношей 200,80±10,99 мг\дл, у девушек 179,17±25,19 мг/дл, что объективно характеризует перегрузку железом. СНТЖ выше 45% выявлен у 30 из 38 юношей (79%) и у 5 из 7 девушек (71%), в среднем составляя 49,39±3,17 и 49,11±2,81 соответственно.
Сывороточное железо в меньшей степени является объективным показателем избытка железа, хотя информативно при ЖДА у юношей 9,5±0,3 мкМ/л, у девушек 5,9±0,8 мкМ/л. В норме, 24,3±1,1 мкМ/л и 21,6±2,4 мкМ/л соответственно. При перегрузке железом одного определения сывороточного железа оказывается недостаточно, так средние значения его у юношей - 24,86±2,22 мкМ/л и у девушек - 28,25±3,15 мкМ/л значимо не отличались от нормальных.
