CC BY
73
носа - транссудат, то при вазомоторном рините этого энзима должно быть значительно больше в носовом секрете.
Высокий уровень енолазы в сыворотке крови при ВР и ХГР на данный момент труднообъясним. Не исключено, что указанные патологические процессы в носовой полости сопровождаются значительным повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера с переходом ЫБЕ в мозг - кровь.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баканов М. И. Клинико-диагностическое значение енолазы и основного белка миелина у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС / М. И. Баканов, В. В. Алатырцев, О. В. Гончарова // Российский педиатрический журнал. - 2003. -№ 4. - С. 19-23.
2. Смирнова И. Н. Противовоспалительное действие ингаляций минеральных вод: целесообразность определения биохимических маркеров воспаления в назальном секрете / И. Н. Смирнова, Т. Н. Зарипова, Д. И. Кузьменко // Вопросы курортологии. - 2003. -№ 4. - С. 20-23.
3. Чехонин В. П. Элиминация нейроспецифических белков из ЦНС (патогенетические и методические аспекты) / В. П. Чехонин, С. В. Лебедев, О. И. Гурина, С. В. Петров, Н. В. Давыдовская, А. И. Волков, А. В. Семенова // Вестник Российской АМН. - 2006. -№ 6. - С. 3-12.
4. Johnston M. G. The importance of lymphatics in cerebrospinal fluid transport / M. G. Johnston, C. Papaiconomou // News Physiol Sci. -2002. -Vol. 17. - Р. 227-230.
5. Johnston M. G. Evidens of connections between cerebrospinal fluid and lymphatic vessels in humans, non-human primates and mammalian species / M. G. Johnston // Lymphat. Res. Biol. - 2003. -Vol. 1 (I). - Р. 41-44.
6. Johnston M. G. Cerebrospinal fluid transport: a lymphatic perspective / M. G. Johnston // Cerebrospin. Fluid Res. - 2004. -Vol. 2. - Р. 1-12.
7. Reassessment of the pathways responsible for cerebrospinal fluid absorption in the neonate / C. Papaiconomou, A. Zakharov, N. Azizi et al. // Childs Nerv. Syst. - 2004. -Vol. 20. - Р. 29-36.
Поступила 15.03.2010
И. Б. ЗАБОЛОТСКИХ, А. С. БАБАКОВ, Н. В. ТРЕМБАЧ
ОСТРЫЙ ПЕРИОД ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНОЙ ЯРЕМНОЙ ВЕНОЗНОЙ САТУРАЦИЕЙ
Кафедра анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета,
Россия, 350012, г. Краснодар, ул. Красных партизан, 6/2. E-mail: [email protected]
Обследовано 36 пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии с диагнозом тяжелой черепно-мозговой травмы. Все пациенты были разделены на три группы в зависимости от уровня яремной венозной сатурации. Полученные результаты показали, что яремная венозная оксиметрия позволяет прогнозировать нарушения церебральной гемодинамики и метаболизма, а также неблагоприятные исходы заболевания. Наибольшая летальность в 100% к 6-му дню после поступления отмечена в группе с низкой яремной венозной сатурацией.
Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма, яремная венозная оксиметрия.
I. B. ZABOLOTSKIKH, A. S. BABAKOV, N. V. TREMBACH
ACUTE SEVERE TRAUMA BRAIN INJURY IN PATIENTS WITH DIFFERENT LEVEL OF JUGULAR
VENOUS SATURATION
Kuban State Medical University,
Department of anesthesiology, Intensive care and transfusiology,
Russia, 350012, Krasnodar, Krasnyh Partizan str., 6/2. E-mail: [email protected]
We studied 36 patients admitted to intensive care unit with severe trauma brain injury. All patients were divided into three groups depending on the level of jugular venous saturation. The obtained results shown that jugular venous oxymetry allows predict disorders of cerebral homodynamics and metabolism and unfavorable outcomes in such patients. The highest lethality in 100% to a 6th day of admitting was found in group with the low level of jugular venous saturation.
Key words: severe trauma brain injury, jugular venous oxymetry.
Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ), несмотря на многочисленные исследования патофизиологических механизмов, происходящих в мозге после травмы, разработки протоколов лечения, не теряет своей актуальности и нуждается в постоянном совершенствовании в связи с сохраняющейся высокой летальностью и инвалидизацией [1].
Золотым стандартом нейромониторинга в интенсивной терапии ТЧМТ остается контроль внутричерепного давления и церебрального пер-фузионного давления [2]. Определение яремной венозной сатурации (Б]у02) является дополнительным методом, разработанным в 90-х годах прошлого века [6, 7], и в последние годы стало частью нейромониторинга.
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-1180 2010 УДК 616.8-°°5:08-035:616.71
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Однако до сих пор нет доказательных данных относительно «оптимального» уровня яремной венозной сатурации, вклада ее определения в мультимодальный нейромониторинг, а также методик коррекции терапии на основании полученных результатов. Таким образом, целью исследования явилось изучение особенностей течения острого периода черепно-мозговой травмы по данным центральной и церебральной гемодинамики, уровня мозгового метаболизма у пациентов с различным уровнем яремной венозной сатурации.
Методика исследования
Ретроспективно были отобраны 36 пациентов с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой, поступивших в специализированное реанимационное отделение ГУЗ ККБ № 1 им. С. В. Очаповского г. Краснодара. Средний возраст составил 37,5 года (от 18 до 60 лет), из них 24% женщин.
КТ-исследование головного мозга проводилось при поступлении и далее по показаниям. По классификации L. F. Marshall et al. (1991), по результатам компьютерной томографии (КТ) имелись повреждения II, III и
IV типов [7]. Оперативное лечение проводилось по показаниям. Выполнялся стандартный объем первичного и динамического общеклинического обследования (общий и биохимический анализы крови, состояние свертывающей системы, исследование мочи, радиологическое исследование головы, грудной клетки, шеи, ЭКГ и др. при необходимости). Все больные при поступлении имели уровень сознания сопор-кома по шкале ком Глазго 9 и менее баллов.
С момента поступления и до появления элементов сознания проводилась принудительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режимах, обеспечивающих нормооксию и нормокапнию. Нейровегетативная защита головного мозга и синхронизация с аппаратом ИВЛ достигались дробным введением опиоидов и бензодиазепинов. Инфузионная терапия проводилась до достижения нормоволемии. Церебральное перфу-зионное давление поддерживалось на уровне выше 60 мм рт. ст.
Нейромониторинг проводился всем больным с момента поступления и далее ежедневно в течение 8 суток (после седьмых суток наблюдения клинически и статистически значимых изменений исследуемых параметров не наблюдалось). Он включал: определение уровня сознания по шкале ком Глазго и измерение давления центральной вены сетчатки (ЦВС) с дальнейшим расчетом церебрального перфузионного давления (ЦПД, разность среднего артериального давления -САД и внутримозгового давления - ВМД), исследование содержания кислорода в артериальной и яремной венозной крови. Измерение ВМД проводилось с помощью метода офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки [3, 4, 5].
Всем больным для инвазивного контроля гемодинамики и анализа газового состава крови устанавливали артериальный катетер в лучевую артерию и ретроградно тонкий венозный катетер в правую яремную вену. Определяли парциальное давление кислорода и углекислого газа (рО2, рСО2), содержание кислорода в артериальной и яремной венозной крови (С:аО2 ,суу02), сатурации яремной венозной крови (Б]уО2), артериове-нозную разницу (а-у сЮ2= с1а02-с^у02) [8].
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) проводилась по стандартной методике в сроки с первых суток при поступлении и до перевода из реанимационного отделения или смерти больного. В процессе мо-ниторирования выполняли каротидный компрессионный тест. Оценивали скорости кровотока (Ув, УС, Ут), уровень цереброваскулярного сопротивления (Р1, Ri), коэффициент реактивности (Овершута), наличие признаков вазоспазма (индекс Линдегарда) [1]. Все больные в зависимости от уровня Б]у02 при поступлении были разделены на три группы: 1) Б]уО2 менее 55% - 6 больных, 2) Б]уО2 55-75% - 24 больных, 3) Б^О,, более 75% - 6 больных.
Критерии исключения: умершие в первые сутки от момента травмы, сочетанная травма, декомпенсиро-ванная хроническая патология (хроническая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, цирроз печени).
С учетом непараметрического характера распределения данные представлены в виде медианы (Ме), 25 и 75 процентилей (р25-р75). Достоверность изменений показателей на этапах лечения оценивалась критерием Фридмана и Ньюмена-Кейлса. Межгрупповые различия на этапах лечения оценивались критериями Крускала-Уоллиса и Данна.
Результаты исследования и их обсуждение
При поступлении все больные не отличались по тяжести церебральной и сопутствующей патологии.
На фоне проводимой интенсивной терапии Б]уО2 в 1-й группе увеличилась ко второму измерению и оставалась в пределах нормальных значений на всем протяжении мониторинга, во 2-й группе значимо не изменялась, оставаясь в пределах нормы, в 3-й группе снизилась относительно исходных показателей к 4-5-м суткам с последующим увеличением выше нормы.
В первой группе исходно наблюдались умеренная внутримозговая гипертензия и значимое увеличение САД и ЦПД (в 1,5 раза) в отличие от второй и третьей групп (табл. 2).
По данным ТКДГ исходно в первой группе регистрировались значительное снижение скорости мозгового кровотока на 30-40% и увеличение пульсативного и резистивного индексов по сравнению со второй группой. Эти данные могут говорить об увеличении сопротивления в сосудах головного мозга и гипоперфузии.
Таблица 1
Основные характеристики тяжести состояния на момент поступления
■——Группы 1 2 3
Параметр ——— (n=6) (n=24) (n=6)
Шкала ком Глазго, балл 6 (3-80 7 (4-80 6 (4-80
Шкала APACHE III, балл 83,7 (56,7-110,70 78,3 (56,7-85,70 77,6 (72,6-82,40
Таблица 2
Характеристика основных параметров групп на момент поступления (Ме [р25-р75])
' '—-—Группа Параметр 1 2 3
ЧСС, мин-1 93 (88-97)23 85 (68-106) 108 (79-136)
САД, мм рт. ст. 132 (100-163) 23 86 (81-87) 85(78-91)
ВМД, мм рт. ст. 16,9 (7,5-26,0) 6,8 (4,5-13,4) 9,0 (7,5-14,2)
ЦПД, мм рт. ст. 115 (93-137)23 73,5 (72-78) 80 (71-89)
Ув, см/с 86,8 (62,8-110,9)2 114,9 (106,6-122,4)1 96,9 (75,6-118,3)
Усі, см/с 24,0 (21,0-27,0)2 49,8 (46,0-51,7)1 44,0 (25,2-62,8)
Ут, см/с 44,9 (34,9-55,0) 2 72,4 (66,4-73,9) 1 61,6 (42,0-81,3)
РІ 1,4 (1,2—1,5) 2 0,9 (0,8-1,1) 1 1,0 (0,7-1,2)
И 0,7 (0,6-0,8)2 0,6 (0,5-0,7)1 0,6 (0,5-0,7)
КО 1,139 (1,013-1,154) 1,101 (1,034-1,175) 1,154 (1,078-1,229)
раО2, мм рт. ст. 120,0 (50,0-192,4) 145,8 (112,8-175,6) 146,6 (125,6-167,5)
раС02, мм рт. ст. 35,8 (32,4-39,1) 35,5 (33,5-40,2) 36,6 (31,9-41,2)
са02, мл/дл 15,0 (12,5-17,4) 15,5 (14,5-16,0) 15,0 (12,5-17,5)
с^уО2, мл/дл 7,9 (7,7-8,0)2,3 10,4 (9,5-11,7) 13,0 (11,8-14,1)
а-у сЮ2 уоі% 7,1 (4,8-9,4) 5,0 (4,3-5,4) 2,1 (0,7-3,4) 12
УИ, мл/м2 60 (39-81) 57 (56-59)3 39 (35-52)2
СИ, л/(мин*м2) 5,6 (3,5-7,9) 4,8 (4,2-4,9) 4,2 (4,1-4,8)
ОПСС дин*с/(см5*м2) 1055 (565-2105) 770(764-841) 886 (776-911)
DO2 мл/(мин*м2) 836 (587-946) 730 (671-739) 633 (489-815)
У02 мл/(мин*м2) 378 (311-394)23 201 (197-210) 13 84 (41-144)12
КУО2 % 53 (42-56)2,3 30(27-31)13 13 (8-18)12
Примечание: 1’ 2, 3 - р<0,05 по критерию Данна для межгрупповых различий по сравнению с соответствующей
группой.
В третьей группе основные параметры мозгового кровотока имели промежуточные значения и достоверных различий с другими группами не имели. Низкий коэффициент Овершута во всех группах указывает на нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, более выраженные в 1-й группе и минимальные в 3-й группе.
Во всех трех группах наблюдались нормокапния и нормооксия. Общее содержание кислорода в артериальной крови (С:аО2) у пациентов также было одинаковым, однако по содержанию кислорода в яремной венозной крови (о^уО,) имелись значительные различия: в первой группе о^уО, было значительно ниже, чем во второй и третьей группах (на 25% и на 60% соответственно).
Артериовенозная разница по кислороду значимо отличалась во всех группах. Самые низкие значения наблюдались в третьей группе (низкая экстракция кислорода тканью мозга за счет снижения метаболизма или большой зоны ишемии, гиперперфузия). Высокие значения в первой группе свидетельствуют о повышенной экстракции кислорода тканью мозга на фоне гипоперфузии или высокой метаболической активности головного мозга [10]. Во второй группе наблюдались средние значения этого показателя, что указывает на соответствие перфузии уровню метаболизма.
Эти данные подтверждаются расчетами доставки и потребления кислорода. Доставка кислорода ^О2) не отличалась в трех группах и была достаточной. Пот-
ребление (УО2) различалось значительно: в первой и второй группах УО2 было выше нормальных значений в 2,5 раза и в 1,5 раза соответственно, а в третьей группе в 1,5 раза ниже. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) в 1-й группе был в два раза выше нормы, во 2-й группе соответствовал норме, а в 3-й - в 2 раза ниже нормы.
С учетом полученных данных можно предположить, что в 1-й группе на фоне затрудненной перфузии за счет внутричерепной гипертензии наблюдалась повышенная метаболическая активность, что приводило к необратимым ишемическим изменениям в мозговой ткани. В 3-й группе высокое содержание кислорода в яремной венозной крови на фоне минимальных изменений в церебральной и системной гемодинамике указывало на низкий уровень метаболической активности головного мозга. Высокие значения Б]у02 могут наблюдаться при шунтировании мозгового кровотока и неправильной локализации дистального конца катетера (большое количество экстракраниальной крови).
На вторые сутки наблюдения на фоне проводимой терапии значимых различий в определяемых параметрах между группами не наблюдалось.
Системная гемодинамика со вторых суток в 1-й группе значимо не изменялась, сохранялась умеренная гипертензия. Во 2-й и 3-й группах САД увеличивалось, оставаясь в пределах нормальных значений (рис. 2а).
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
%
100
90
80
70
60
50
40
сатурация яремной венозной крови
п —I 1-----------1--1---1--1--1---1--1--1---1--1--1---1--1--1---1---г
1
1,3
-а
13-
I I группа 1
I I группа 2
I П группа 3
2,3
о *3
о И
У ы
§
_|_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_I_1_
12 345678 сутки
Рис. 1. Динамика яремной венозной сатурации в исследуемых группах (Ме [р25-р75]). 1, 2, 3 - р<0,05 по критерию Данна для межгрупповых различий по сравнению
с соответствующей группой
Примечание: * - р<0,05 по критерию Ньюмена-Кейлса для 1-й группы по сравнению с первыми сутками.
Внутри мозговое давление во всех группах снижалось до нормальных значений (ВМД < 6 мм рт. ст.) к 3-4-м суткам лечения. Однако в первой группе ВМД к 5-6-м суткам снова увеличивалось до исходного высокого уровня, что можно объяснить прогрессированием резистентного вазоспазма, с последующим летальным исходом. ЦПД во всех группах вне зависимости от ВМД поддерживалось на уровне не менее 65-70 мм рт. ст.
В церебральной гемодинамике изменения наблюдались только в первой группе (рис. 3). Средняя скорость мозгового кровотока увеличивалась с момента поступления и достигала максимальных значений (>120 см/с) к 4-м суткам наблюдения. Также наблюдалась тенденция к снижению пульсационного индекса до 0,81 (0,6-1,2) и резистивного индекса до нормальных значений [1].
а)
мм рт. ст. 170
Среднее артериальное давление
I I группа 1
I I группа 2 Х777Л группа 3
8 сутки
б)
мм рт. ст. 35
30
25
20
15
10
5
Внутримозговое давление
2,3
О
2,3
о
0 1 0 0 1 0
I I группа 1
I 1 группа 2 УШ группа 3
в)
мм рт. ст. Церебральное перфузионное давление 150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
2,3
О
** о
О 0 щ 1—1
І I группа 1
І I группа 2 ГШ! группа 3
8 сутки
Рис. 2. Изменение среднего артериального и церебрального перфузионного давления в остром периоде черепно-мозговой травмы в исследуемых группах (Ме [р25-р75]) 1, 2, 3 - р<0,05 по критерию Данна для межгрупповых различий по сравнению с соответствующей группой
Примечание: ** - р<0,05 по критерию Ньюмена-Кейлса для 2-й группы по сравнению с первыми сутками,
*** - р<0,05 по критерию Ньюмена-Кейлса для 3-й группы по сравнению с первыми сутками.
На 4-е сутки в первой группе летальность составила 50%. У оставшихся в живых больных по данным ТКДГ имелись признаки вазоспазма (индекс Линдегарда >3). Тип центральной гемодинамики менялся на нормодинамический, нормокинетический, гипертонический. На этом фоне коэффициент утилизации кислорода снизился в два раза - до 22%.
Коэффициент Овершута (кО) между группами в течение времени статистически значимо не отличался. В 1-й группе кО оставался низким (<1,150) от поступления до летального исхода. У больных 2-й группы коэффициент Овершута увеличивался и к пятым суткам достигал нормальных значений (>1,216). В 3-й группе кО также значимо не изменялся, но
см/с Средняя скорость мозгового кровотока
а)
б)
Пульсативный индекс
т---1--1--1--1---1--1--г
І I группа 1
Г I группа 2 ЦШ группа 3
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Резистивный индекс
в)
7 8 сутки
г)
Коэффициент Овершута
7 8 сутки
Рис. 3. Динамика показателей церебральной гемодинамики и уровня ауторегуляции мозгового кровотока (Ме [р25-р75]).
1, 2, 3 - р<0,05 по критерию Данна для межгрупповых различий по сравнению
с соответствующей группой
Примечание: * - р<0,05 по критерию Ньюмена-Кейлса для 1-й группы по сравнению с первыми сутками;
** - р<0,05 по критерию Ньюмена-Кейлса для 2-й группы по сравнению с первыми сутками.
восстановление уровня ауторегуляции отмечалось к третьим суткам наблюдения. Однако у умерших больных кО с момента поступления был ниже 1,078 и в дальнейшем оставался низким (1,115 [1,0211,196]), выжившие же больные имели кО в пределах нормы >1,216, и на всем периоде наблюдения он составлял 1,248 (1,197-1,322).
Содержание кислорода в артериальной крови на всех этапах наблюдения оставалось на достаточном уровне, обеспечивающем адекватную доставку кислорода к тканям. В 1-й группе йа02 и С|уО2 изменялись одновременно, достигая минимальных значений на
третьи сутки, затем увеличиваясь до исходных значений. Во второй группе значения этих показателей сохранялись на одном уровне, без изменений. В 3-й группе с начала лечения наблюдалось прогрессивное снижение с1а02 и с^уО, к шестым суткам - в 1,5-2 раза (рис. 4).
Потребление кислорода в первой группе на вторые сутки достоверно снижалось и далее оставалось на адекватном уровне - 3-4 уо1 % [9]. Во 2-й группе также сначала лечения наблюдалось некоторое снижение артериовенозной разности к третьим суткам, а затем она увеличивалась до исходных значений. В 3-й группе
уо1% Содержание кислорода в артериальной крови
группа 1 І I группа 2 Ш7Л группа 3
б)
уо1% Содержание кислорода в яремной венозной крови
группа 1 группа 2 УШ группа 3
8 сутки
в)
уо1% Артериовенозная разница по кислороду 10 9 8 7 6 5 4
3|- Ш |о| И 0 1,2
2\- Ы @
**
1,2^§1.г| □
0 0 0
I I группа 1
I I группа 2 Т777Л группа 3
8 сутки
Рис. 4. Изменение кислородного статуса у больных исследуемых групп (содержание кислорода в артериальной и венозной крови) (Ме [р25-р75]).
1, 2, 3 - р<0,05 по критерию Данна для межгрупповых различий по сравнению
с соответствующей группой
Примечание: * - р<0,05 по критерию Ньюмена-Кейлса для 1-й группы по сравнению с первыми сутками,
** - р<0,05 по критерию Ньюмена-Кейлса для 2-й группы по сравнению с первыми сутками, *** - р<0,05 по критерию Ньюмена-Кейлса для 3-й группы по сравнению с первыми сутками
значения а-у сЮ2 не изменялись во времени и оставались на низком уровне.
Снижение Б]у02 в первой группе менее 55% говорит о наличии ишемии. Причины десатурации: системные (гипотония, гипоксия, гипокапния, анемия) и мозговые (увеличение ВЧД, вазоспазм). В исследуемых группах преобладают мозговые - внутричерепная гипертензия, при этом на вторые сутки летальность составила 50%, а у остальных больных развивался стойкий вазоспазм с летальным исходом к 7-м суткам.
Высокие значения яремной венозной сатурации в третьей группе также оказывают неблагоприятное влияние на исход заболевания. Б]у02 более 75% возможна при увеличении доставки кислорода (выраженная гиперемия мозга) или при резком снижении потребления (внутримозговые гематомы, большая зона ишемии или смерть мозга). При этом наблюдалось снижение метаболизма ткани мозга (умеренная внутримозговая гипертензия, минимальные нарушения системной и церебральной гемодинамики, небольшие, обратимые нарушения резерва ауторегуляции (кО), высокое содержание кислорода в венозной яремной крови и низкая артериовенозная разница).
Б]у02 55-75% более благоприятна в плане прогноза. Изменения в системной и церебральной гемодина-
мике носят компенсаторный характер в зависимости от тяжести повреждения. При этом полное восстановление резерва ауторегуляции отмечалось к пятым суткам наблюдения. Летальные случаи наблюдались на 3-и и 5-е сутки - «критический период ЧМТ». У этих больных наблюдался эпизод увеличения Б]02 выше 90%. Он сопровождался затрудненной перфузией с трансформацией в «реверберирующий кровоток», снижением содержания кислорода в артериальной и увеличением в венозной крови, а также снижением артериовенозной разницы, что приводило к летальному исходу. В этой группе также наблюдался эпизод яремной десатурации на 6-7-е сутки, сопровождавшийся минимальными изменениями в системной и церебральной гемодинамике и значительным увеличением а-у сЮ2 без отрицательного влияния на исход, что соответствует данным мировой литературы [10]. Десатурация часто наблюдалась в первые 48 часов после травмы у умерших, в то время как у выживших пациентов - через 5-7 дней после травмы [10].
Заключение
У пациентов с низкой яремной оксигенацией в острейшем периоде ТЧМТ прогнозируется развитие системной гипертензии, неконтролируемого
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
УДК 616.8-002.6:616-072.7:611.85 Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
внутримозгового вазоспазма на фоне нарушения ауторегуляции и вторичного ишемического повреждения, связанного с повышенным метаболизмом ткани мозга. Восстановление ауторегуляции сосудов головного мозга в острейшем периоде ТЧМТ прямо пропорционально связано с величиной Б]у02, а метаболическая активность мозга - обратно пропорционально. Оптимальный уровень метаболизма наблюдается при средних значениях Б]у02 (55-75%). Исходный уровень яремной венозной сатурации является информативным показателем прогноза летальности и длительности лечения в реанимации. Пациенты, имеющие при поступлении низкую яремную сатурацию, имеют неблагоприятный прогноз. На 2-е сутки летальность составляет 50%, а к 6-м - 100%. Высокие значения Б]у02 также неблагоприятно влияют на исход, общая летальность составляет 50%. При оптимальных значениях Б]у02 общая летальность составляет 25%.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белкин А. А. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии: метод. Руководство для врачей. - Петрозаводск: ИнтелТек, 2006.
2. Болотников Д. В., Юхнов В. А., Заболотских И. Б., Муз-лаев Г. Г., Заболотских Н. В. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки при дислокации структур мозга. Сообщение I. Диагностическая значимость офтальмодинамометрии центральной вены сетчатки при дислокации структур мозга вдоль вертикальной оси // Научно-практический журнал «Вестник интенсивной терапии». - М., 2002. -№ 5. - С. 150-154.
3. Заболотских И. Б., Заболотских Н. В., Юхнов В. А., Болотников Д. В. Новые подходы к оценке и мониторингу внутричерепного давления // Труды IX Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине и экологии». - Украина, Крым, Ялта-Гурзуф. 1-10 июня. 2001. - С. 244-247.
4. Заболотских Н. В. Офтальмодинамометрия центральной вены сетчатки: анатомо-физиологические и клинические аспекты. - 2003.
5. Заболотских Н. В., Заболотских И. Б., Юхнов В. А. Способ неинвазивного определения внутричерепного давления. Патент на изобретение № 2185091, зарегистрирован в ГРИ 20.07.2002.
6. Cruz J, Jaggi J. L., Hoffstad O. J. Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role of cerebral perfusion pressure? // Crit Care Med. - 1995. -№ 23. - Р. 1412-1417.
7. Dash H. H. Intensive care management of patients with head trauma. In Brain Protection and Neural Trauma. Edited by Khosla VK. - 2000. - Р. 155-167.
8. Hayden White, Andrew Baker Continuous jugular venous oximetry in the neurointensive care unit - a brief review // CAN J ANESTH. - 2002. - Vol. 49. № 6. - Р. 623-629.
9. StocchettiN., CanavesiК., Magnoni S. Arterio-jugular difference of oxygen content and outcome after head injury // Aneslh Analg. -2004. - Vol. 99. - Р. 230-234.
10. Von Heiden A, Schneider et al. Acta Neurochir. - 1993. -Vol. 12. - P. 145-149.
Поступила 24.04.2010
A. X. КАЗИЕВ,1 С. М. КАРПОВ2
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СЛУХОВЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ В ДИАГНОСТИКЕ НЕИРОСИФИЛИСА
кафедра микробиологии, иммунологии, вирусологии СтГМА,
Россия, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310. E-mail: [email protected], тел. +79188830713;
2кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики СтГМА,
Россия, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310. E-mail: [email protected]
Под клиническим наблюдением в разные периоды нейросифилиса находилось 67 больных, средний возраст которых составил 38,3±2,7 года. Для оценки функции слухового анализатора регистрировались длиннолатентные слуховые вызванные потенциалы и показатели когнитивной волны Р300. Результаты, полученные при исследовании, выявили нарушения, возникающие в системе нейрональных взаимоотношений, проведения импульса слухового анализатора со снижением корковой ответной реакции. Данное исследование позволяет оценить изменения ирритативно-депрессивных процессов в разные периоды патологии нервной системы при нейрольюисе. Полученные результаты указывают на процессы демиелинизации.
Ключевые слова: нейросифилис, вызванные слуховые потенциалы, Р300, демиелинизация.
A. H. KAZIEV,1 S. M. KARPOV2
USE THE ACOUSTICAL EVOKED POTENTIALS IN DIAGNOSIS
OF NEUROSYPHILIS
1Chair of microbiology, immunology, virology StSMA,
Russia, 355017, Stavropol, street Mira, 310. E-mail: [email protected], tel. +79188830713; faculties of a neurology, neurosurgery and medical genetics StSMA,
Russia, 355017, Stavropol, street Mira, 310. E-Mail: [email protected]
Sixty seven patients with neurosyphilis were under our clinical supervision. The mean age of the patients was 38,3±2,7. To assess the function of the acoustical analyzer, the long latent acoustical evoked potentials were registered, as well as the parameters of the cognitive wave P300. The obtained results have demonstrated impairment in the system of neuronal
