CC BY
0
68
Российский педиатрический журнал. 2023; 26. Приложение 4 https://doi.org/10.46563/1560-9561-2023-26-S4
V «ОСЕННИЕ ФИЛАТОВСКИЕ ЧТЕНИЯ — ВАЖНЫЕ ВОПРОСЫ ДЕТСКОГО ЗДОРОВЬЯ»
большую распространённость низкого статуса (46,6%). У детей дошкольного возраста концентрация 25(OH)D составляла 22,0 нг/мл и была сопоставима с содержанием витамина D у младших школьников (23,3 нг/мл), низкий статус витамина D встречался в 64,9 и 67,6% случаев соответственно. Медиана концентрации кальцидиола, соответствующая уровню дефицита (18,2 нг/мл), и наибольшая распространённость недостаточной обеспеченности витамином D (80%) были зафиксированы у подростков. Частота встречаемости дефицита и недостаточности витамина D у школьников была в 2,4 раза (ОШ = 2,385; 95% ДИ 1,201-4,736) выше по сравнению с детьми раннего и дошкольного возраста.
Заключение. Низкий статус витамина D был выявлен у каждого второго ребёнка детской популяции Хабаровска (47,8%). Определена необходимость акцентировать внимание специалистов педиатрического профиля на обеспеченности витамином D детей старшего школьного возраста, которые являются уязвимой группой детского населения в отношении дефицита витамина D.
* * *
ОБОСНОВАННОСТЬ ИСКЛЮЧЕНИЯ МОЛОКА У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
Сергеева Д.Р., Файзуллина Р.А.
Казанский государственный медицинский университет Минздрава России, Казань, Россия
Ключевые слова: педиатрия, аллергология, атопический дерматит, элиминационная диета
Актуальность. Ранняя манифестация атопического дерматита (АтД) у детей и связь его возникновения с продуктами питания регулярного использования требует персонифицированного подбора элиминационной диеты. Так, первым аллергеном у детей с АтД часто является коровье молоко. С возрастом молоко и молочные продукты уже не являются столь значимым аллергеном, но ограничения на их употребление сохраняются, делая рацион больных несбалансированным по белку и минеральным веществам.
Цель: определить необходимость длительной элиминации молока у детей с АтД.
Материалы и методы. Обследовано 36 детей с АтД. Медианный возраст составил 3 года 4 мес, в том числе 8 (22,2%) младенцев, 12 (33,3%) детей раннего возраста, 7 (19,5%) — дошкольного и 9 (25%) — младшего школьного. Всем детям проведён анализ уровня иммуноглобулина Е (IgE) на спектрофотометре «xMark Microplate» («Bio-Rad») на белок коровьего молока. Описательная статистика численных показателей представлена в виде медианы, первого и третьего квартилей.
Результаты. На общем столе было 34 (94%) ребёнка, 2 детям с АтД не вводился прикорм по возрасту. Самой частой рекомендацией по лечебному питанию детей с АтД является исключение цельного молока. Выявлено, что среди опрошенных детей с АтД употребление молока сохранялось у 94%. Так, 1 раз в месяц имели его в своём рационе питания 73,5% детей, 1 раз в неделю — 5,9%, 2-3 раза в неделю — 8,8%, ежедневно — 11,8%. При этом родители отмечали, что чаще цельное коровье молоко использовалось при приготовлении пищи. Кисломолочные продукты, такие как кефир, ряженка, питьевой йогурт, были в рационе 38,2% детей, творог — у 50%. При таком широком употреблении молока и молочных продуктов у 50% детей уровень IgE на белок коровьего молока показал отрицательную реакцию — 21 кЕ/л (19; 35), у 30,5% — лёгкую
(75 кЕ/л (65; 81)), у 2,7% — умеренную (135 кЕ/л (135; 135)), у 13,8% — высокую (276 кЕ/л (252; 331)), у 2,7% — очень высокую (455 кЕ/л (455; 455)). Медиана показателя ^Е на белок коровьего молока была 47,9415 кЕ/л, максимальный показатель — 455,091 кЕ/л. Детям грудного возраста в рацион питания цельное коровье молоко не вводилось вообще, но по результатам анализа ^Е выявлено, что лишь 50% из них имели отрицательную реакцию, по 25% — лёгкую и высокую реакцию. Среди детей раннего возраста 83,3% употребляли молоко не чаще, чем 1 раз в мес, и половина из них не имела реакции согласно уровню специфического ^Е, четверть — лёгкую реакцию, 8,3% — умеренную, 16,6% — высокую. Начиная уже с дошкольного возраста дети неохотно употребляли коровье молоко, и только у 1 ребёнка на фоне редкого его приёма была очень высокая реакция.
Заключение. Несмотря на присутствие белка коровьего молока в рационе у детей с АтД, примерно половина из них не имела аллергической реакции ни клинически, ни по уровню специфического ^Е, что определяет необходимость пересмотра целесообразности длительной элиминации молока из питания детей с АтД.
* * *
ОСТРЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ У ДЕВОЧКИ 3 ЛЕТ
Сивец А.М., Кожемякина А.А., Галькевич Н.В.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Республика Беларусь
Ключевые слова: дети, инфекции, менингоэнцефалит, вирусы, бактерии
Актуальность. Вопрос о роли различных патогенов в развитии воспалительных изменений в оболочках и веществе головного мозга является открытым до этиологического лабораторного подтверждения. Несмотря на возможность некоторых обобщённых предположений об этиологии (вирусная или бактериальная) на основании общеклинических исследований, только обнаружение конкретного патогена или антител к нему может решить вопрос о возбудителе и позволит корректировать лечение. Представляем клинический случай острого менингоэнцефалита смешанной этиологии у ребёнка.
Описание клинического случая. Больная Д., 3 года, поступила с жалобами на повышение температуры тела до 39,6оС, насморк, редкий кашель, рвоту 3 раза после обеда, снижение аппетита. Состояние ребёнка при поступлении оценено как тяжёлое за счёт интоксикации и сомнительных менингеаль-ных симптомов. ЧД 30 в минуту, ЧСС 149 уд/мин, SpO2 99%. На осмотр реагирует и сразу засыпает. Менингеальные симптомы сомнительные. Конечности тёплые, мраморности нет, симптом бледного пятна 2-3 с. Со стороны слизистых, внутренних органов изменений не выявлено. В общем анализе крови в 1-е сутки болезни лейкоцитоз, абсолютный моно-цитоз, нейтрофилез, СОЭ 17 мм/ч. В биохимическом анализе крови умеренно повышены содержание С-реактивного белка (11,2 мг/л), активность щелочной фосфатазы (818,5 ЕД/л), АСТ (41,8 ЕД/л). Тест на респираторные вирусы методом ПЦР мазка из зева — отрицательный. На 2-е сутки болезни более выражена ригидность затылочных мышц, в связи с чем выполнена спинномозговая пункция. В ликворе повышено содержание белка (0,761 г/л), снижены уровни глюкозы (0,6 ммоль/л) и хлоридов (118 ммоль/л). Плеоцитоз составил 8100 х 109/л,
Russian pediatric journal (Russian journal). 2023; 26. Supplement 4 https://doi.org/10.46563/1560-9561-2023-26-S4
V «AUTUMN FILATOV READINGS - IMPORTANT ISSUES OF CHILDREN'S HEALTH»
69
100% нейтрофилов. При микроскопии толстой капли ликво-ра обнаружены грамотрицательные палочки. С 3-х суток болезни, кроме ригидности затылочных мышц, отмечались также положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Рвота не повторялась. В сыворотке крови обнаружены IgM к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ), в ликворе выявлены IgM к энтеро-вирусу. В реакции латекс-агглютинации нативного ликвора с сывороткой R3 обнаружен антиген Haemophilus influenzae тип b. ДНК ВЭБ и РНК энтеровируса не идентифицированы. Субфебрильная лихорадка 4 дня. Больная была беспокойна, часто кричала, находилась в вынужденной позе на животе. На 7-е сутки болезни в ликворе была выявлена положительная динамика: цитоз — 130 х 109/л, 95% клеток — нейтрофи-лы. С 8-го дня болезни — уменьшение выраженности неврологической симптоматики. На 11-е сутки состояние девочки с уверенной положительной динамикой. На 17-е сутки больная была выписана домой. Посев ликвора стерилен. На основании клинико-лабораторных данных пациентке был выставлен диагноз: острый менингоэнцефалит вирусно-бактериаль-ной этиологии (Haemophilus influenzae тип b, энтеровирусная инфекция, ВЭБ-инфекция).
Заключение. Данный случай демонстрирует нечастую ситуацию — воспаление ЦНС с участием сразу трех возбудителей — сочетание бактериальной гемофильной инфекции с распространёнными энтеровирусной инфекцией и инфекцией, вызванной вирусом герпеса 4 типа. Настоящий случай произошёл в 2018 г до введения иммунизации против гемофиль-ной инфекции в Беларуси.
* * *
ГЕНОТИП-ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ТЕЧЕНИЯ МУКОВИСЦИДОЗА И КОМОРБИДНОСТЬ У РЕБЁНКА ИЗ ЭТНИЧЕСКОЙ ГРУППЫ СЕВЕРНОГО КАВКАЗА
Симонов М.В., Симонова О.И.
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей Минздрава России, Москва, Россия
Ключевые слова: муковисцидоз, ген CFTR, Чеченская Республика, фенотип, генотип, корреляции, секвенирование нового поколения, синдром псевдо-Барттера, коморбидность
Актуальность. В Северо-Кавказском федеральном округе наблюдается более 184 пациентов с муковисцидозом (МВ), из них 157 детей. Подробные генотип-фенотипические особенности течения МВ различных этнических групп Северного Кавказа недостаточно изучены. Нами описано коморбидное состояние и особенности генотип-фенотипической корреляции у ребёнка с частым нуклеотидным вариантом, который встречается преимущественно у пациентов из Чеченской Республики.
Описание клинического случая. Мальчик М., 3 года 2 мес. В 1-е сутки жизни — клиническая картина мекониального илеуса. Проведена хирургическая эвакуация мекония. По данным неонатального скрининга выявлено повышение иммуно-реактивного трипсина до 95,9 нг/мл. Получен положительный результат потовой пробы на аппарате «Нанодакт». Уровень панкреатической эластазы-1 в кале менее 50 мкг/г. Установлен диагноз МВ. Выявлен генотип: патогенетический вариант 1677delTA/1677delTA. До 12 мес жизни у ребёнка отмечались проявления псевдосиндрома Барттера. Во время очередной госпитализации на фоне полного благополучия появились жалобы на боли в животе, бледность кожного покрова, выра-
женную общую слабость. Также отмечалась десатурация до 88%, тахипноэ до 45 уд/мин, тахикардия до 150 уд/мин, фе-брильная лихорадка, постепенно появлялась выраженная ик-теричность кожного покрова и склер. Лабораторно гемоглобин 90 г/л. Через 12 ч лейкоцитоз (21,39 х 109/л), ретикулоци-тоз (61,6%), эритропения (2,74 х 1012/л), неполный синдром цитолиза (АСТ 152 ЕД/л), повышение общего билирубина до 120,4 мкмоль/л, прямого билирубина до 11,2 мкмоль/л, С-ре-активного белка до 35,58 мг/л, содержание прокальцитонина до 4,48 нг/мл. Прямой антиглобулиновый тест отрицательный. В клиническом анализе мочи протеинурия (2 г/л), макрогематурия (1082,7 в поле зрения). В дальнейшем отмечалось снижение гемоглобина до 67 г/л, ребёнок ослаблен, вялый, в сознании, резко снижен аппетит. По жизненным показаниям проведена инфузия эритроцитарной взвеси, после которой отмечалась нормализация общего состояния и лабораторных показателей. Ввиду отсутствия приёма новых лекарственных препаратов лекарственный генез гемолиза был маловероятен. Накануне выявлено, что ребёнок впервые употреблял конские бобы Viciafava. Учитывая отрицательный прямой антиглобулиновый тест и этническую принадлежность пациента (кумык), прежде всего исключался гемолитический криз, связанный с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Выявлено снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы до 176,0 мЕД/109 эр. (N 244-299). В связи с полученными данными у мальчика, вероятно, отмечался дебют фавизма — состояние тяжёлого внутрисосудистого гемолиза, вызванное употреблением в пищу бобов Viciafaba. В настоящее время проводится поиск мутаций в гене G6PD. Очевидно, у ребёнка, проживающего в Ямало-Ненецком автономном округе, представителя тюркского народа и носителя нуклеотидного варианта c.1545_1546delTA, p.Tyr515X в гомозиготном состоянии, который, в свою очередь, является самым частым нуклеотидным вариантом у пациентов с МВ из Чеченской Республики, выявлено коморбидное состояние.
Заключение. Наличие одного из самых частых аутосом-но-рецессивных орфанных заболеваний — МВ не исключает наличие другого рецессивно наследуемого заболевания, сцепленного с полом и характеризующегося развитием гемолиза после употребления в пищу конских бобов Vicia fava, связанного с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Продолжено динамическое наблюдение за пациентом.
* * *
ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ПРОПИОНОВОЙ АЦИДУРИЕЙ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ПРИ УСТАНОВКЕ ГАСТРОСТОМЫ
Соколова А.В., Бушуева Т.В., Гусев А.А., Боровик Т.Э., Кузенкова Л.М., Яцык С.П.
Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей Минздрава России, Москва, Россия
Ключевые слова: пропионовая ацидурия, периоперационый период, гастростома
Актуальность. Пропионовая ацидурия (ПА) — наследственное нарушение обмена веществ, при котором страдает метаболизм незаменимых аминокислот (метионин, треонин, валин, изолейцин) и жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов. Заболевание относится к нарушениям обмена веществ интоксикационного типа, которые часто дебютируют и сопровождаются метаболическими кризами, нередко приво-
