CC BY
52
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
В.С. Пекельная
Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей,
Кафедра хирургии, урологии и эндоскопии,
г. Новокузнецк
ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННОЙ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫМ КОЛИТОМ
Острый пиелонефрит возникает у 6-8 % беременных. Гнойный пиелонефрит развивается в половине случаев. После операции по поводу гнойного пиелонефрита беременные должны получать непрерывное противомикробное лечение в течение всего срока беременности, в связи с возможным рецидивом заболевания. При этом не исключена возможность развития осложнений - антибиотикоассоциированной диареи и, наиболее тяжелой формы, псевдомембранозного колита. В доступной нам литературе мы не встретили сообщений о развитии ПМК у пациентов с урологической патологией. Данный клинический случай демонстрирует вариант течения и возможности лечения данного заболевания.
Одной из актуальных проблем клинической медицины является развитие у пациентов на фоне применения антимикробных препаратов антибиотикоассоциированной диареи (ААД) и ее наиболее тяжелой клинической формы — псевдомембранозного колита (ПМК), встречающегося у 1 % пациентов [1]. Ключевым фактором развития ПМК является подавление облигатной микрофлоры толстой кишки и индуцирование роста, размножение, а затем и доминирование условно патогенных и патогенных бактерий, которые оказались резистентными к действию применявшихся антибиотиков [2, 3, 4].
Причиной развития ПМК может стать прием любого антибиотика широкого спектра, но чаще других это клиндамицин (20-30 % случаев), амоксик-лав (10-25 %), цефалоспорины (15-20 %) и другие [4, 5, 6]. Симптоматика ААД в 80-90 % случаев появляется во время приема антибиотиков (не ранее 4-го дня), так и спустя 1-2 или 3-4 недели после его окончания [7]. Доза и длительность приема антибиотиков существенного значения не имеют. Риск развития заболевания нарастает при приеме антибиотиков внутрь.
Основной этиологический фактор ПМК — Clostridium difficile (СД), продуцирующая цитотоксины А и В, которые способны повышать проницаемость сосудов и повреждать слизистую оболочку толстой кишки с образованием язв, некрозов, васкулитов, кровоизлияний [2, 8, 9, 10].
Течение ПМК может быть острое, подострое, редко хроническое рецидивирующее за счет спорообразующих свойств СД. Помимо острого начала, встречается молниеносная форма ПМК, напоминающая холеру, с летальным исходом в течение нескольких часов [1].
При ПМК больные жалуются на учащенный стул от 3-5 до 15-30 раз в сутки с примесью крови, на тенезмы, анорексию, постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся перед стулом, тошноту, рвоту. У части больных развивается синдром экссудативной энтеропатии со значительной потерей белка, выделяющегося в просвет кишки. В большинстве случаев появляется лихорадка, от суб-фебрильных до высоких цифр (39-40°С).
В анализах крови нейтрофильный лейкоцитоз от 16 х 109 до 60 х 109, с выраженным ядерным сдвигом влево. В биохимическом анализе гипопротеине-мия, гипоальбуминемия, электролитные расстройства (гипонатриемия, гипокалиемия). В связи с дегидратацией организма и гипоальбуминемией, развивается отечный дистрофический синдром [11, 12, 13].
При прогрессировании болезни могут появиться такие осложнения, как токсический мегаколон, сопровождающийся нарастанием болевого синдрома, локальной болезненностью при пальпации толстой кишки, умеренным напряжением мышц брюшного пресса. Накапливается свободная жидкость в брюшной полости, возможна перфорация толстой кишки и перитонит. При развитии инфекционного токсического шока летальность достигает 15-30 % [2, 9, 13, 14].
Серьезной проблемой инфекции С. difficile является возможность развития ее рецидивов, частота которых даже после адекватной этиотропной терапии составляет 20-50 % случаев, причем после первого рецидива риск развития последующих возрастает до 65-70 %. Наиболее частая причина рецидивов — неполная санация от спор С. difficile, реже реинфекция [13, 15].
Диагностика ПМК сложна, так как культуральным методом подтвердить С. difficile удается в 55,4 % случаев. «Золотой стандарт» диагностики — опреде-
Мп 1 ОПП7 СУпяскщиш
44 № 1 2007 в Кузбассе
ление в копрофильтрате цитотоксинов А и В — трудоемкий и сложный процесс [12]. С 90-х годов большинство лабораторий стали использовать иммунофер-ментный анализ (ИФА) для определения токсина А и В, но его чувствительность составляет 63-88 %.
Кроме этого, сегодня для обнаружения токсинов в копрофильтрате некоторые лаборатории используют дот-иммуноблотинг и полимеразную цепную реакцию [16]. Большое значение для диагностики ПМК имеет колонофиброскопия с биопсией слизистой. Пораженная слизистая оболочка толстой кишки отечная, рыхлая, гиперемированная. На ней обнаруживаются беловато-желтые псевдомембранозные бляшки 0,21,5 см, фокальные некрозы, язвы. Псевдомембраны плотно спаяны с тканью, и при их отделении появляется кровоточащая поверхность [1].
Общие принципы лечения пациентов с ПМК, обусловленным С. difficile, включают:
- по возможности отмену антибактериального препарата, прием которого спровоцировал развитие болезни;
- этиотропное лечение (ванкомицин 125-500 мг 4 раза в день 7-10 дней перорально и/или метрони-дазол 250-500 мг 4 раза в день 7-10 дней) с эффективностью 90-97 % при легкой степени [2, 11, 17];
- проведение поддерживающей терапии, направленной на восстановление водно-электролитного баланса;
- назначение корректоров иммунных и метаболических расстройств (белкового обмена);
- использование синбиотиков (про- и пребиотиков) для восстановления нормобиоциноза толстой кишки через назогастральный зонд [7].
В 0,4 % случаев консервативное лечение ПМК оказывается неэффективно, и производят тотальную колэктомию [9].
Представляем историю болезни пациентки В.П.Б., 18 лет, поступившей в отделение экстренной урологии Городской клинической больницы № 1
21.11.2005 года, через двое суток от начала заболевания, с жалобами на сухость во рту, боли в левой поясничной области, температуру тела до 40°С.
Объективно: температура тела 39,3°С. Состояние средней степени тяжести за счет интоксикации и болевого синдрома. АД 110/70 мм рт. ст. Пульс 100 ударов в минуту. Живот болезнен в проекции левой почки.
УЗИ: Почка подковообразная, расположена ниже обычного уровня. Слева расширена чашечно-лоханочная система, мочеточник не виден. Паренхима прослеживается плохо. Гнойных очагов не выявлено.
В анализах крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. Биохимические показатели без особенностей. В моче — лейкоцитурия.
Осмотр гинеколога: беременность 20 недель. Данных за угрозу выкидыша нет.
Стентирование левой почки с последующей внутривенной инфузионной и антибактериальной (цефо-таксим 2,0 3 раза в сутки) терапией.
Через двое суток, в связи с сохранением болей в поясничной области, гипертермией, нарастанием воспалительной реакции в анализах крови, принято решение больную оперировать.
23.11.2005 года, под перидуральной анестезией, проведена люмботомия слева, ревизия почки, декап-суляция, иссечение множественных карбункулов. Полостная система почки дополнительно не дренировалась.
Микроскопия от 30.11.2005 года № 9056 — Гнойный пиелонефрит. Карбункулы почки.
Послеоперационный период: субфебрилитет, умеренная воспалительная реакция крови. На пятые сутки после операции (26.11.2005 г.) удалены тампоны вокруг почки. Антибактериальная терапия сменена на амоксиклав по 500 мг 3 раза в день перорально.
Вечером этого же дня появился многократный жидкий стул до 20 раз с примесью крови, схваткообразные боли в животе, подъем температуры тела до 38,7°С. Консультирована инфекционистом, гинекологом. Состояние расценено как дисбактериоз, рекомендовано сменить антибактериальную терапию, добавить бифиформ и провести исследование кала. В экстренном посеве кала патогенных бактерий семейства кишечных не выявлено. Антибактериальная терапия сменена на амикацин в/м и метранидазол перорально для коррекции гнойного пиелонефрита и дисбактериоза.
Состояние пациентки улучшилось, частота стула уменьшилась до 4 раз, он стал кашицеобразной консистенции. Боли в животе приобрели тупой характер, но появилось обильное промокание повязки на ране светлым отделяемым. Ситуация расценена как нарушение оттока мочи по стенту из левой половины подковообразной почки. Принято решение о смене стента слева и провести стентирование правой половины почки. Но вмешательство закончилось катетеризацией левой половины почки.
На 9-е сутки после операции, 03.12.2005 г., состояние вновь ухудшилось: температура поднялась до 39°С, усилились боли в животе, появились перитонеальная реакция, одышка и пастозность кожных покровов. В анализах крови отмечено нарастание лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига: L — 15 х 109, миелоциты — 1, ю — 2, п — 42, с — 44, л — 8, м — 3, СОЭ — 66 мм/час. Такая клиническая картина расценена как продолжающийся гнойный пиелонефрит или перфорация язвы толстой кишки.
4.12.2005 года была выполнена диагностическая лапароскопия, на которой хирургической патологии не было выявлено. Эвакуировано до 2 литров жидкости желтого цвета, установлен дренаж в малый таз. При релюмботомии слева продолжающегося гнойного пиелонефрита не обнаружено. Наложена кольцевая пиелонефростома. Проведена биопсия почки. Микроскопия от 06.12.2005 г.: регресс гнойного воспаления.
Послеоперационный период протекал тяжело в условиях реанимационного отделения. Тяжесть состояния была обусловлена гнойным пиелонефритом, псевдомембранозным колитом, сепсисом на фоне бе-
ОУШщит .. 1
вКуэбассе |№ 1 2007 45
ременности 22 недели с проявлениями полиорганной дисфункции (сердечно-сосудистой, кишечной, почечной и печеночной), лихорадки, анемии, интоксикации.
Проведена ЭФГДС и интубация тонкой кишки для парентерального питания и антибактериальной терапии. При ректороманоскопии выявлено, что просвет прямой кишки сужен, складки не прослеживаются. Слизистая на всем протяжении отечна, с массивным налетом желтоватой пленки по типу дифтерийной, которая при отторжении ректоскопом обнажает кровоточащую слизистую. Сосудистый рисунок не прослеживается.
Проведена биопсия. Микроскопия от 06.12.05 года № 9428: язвенный некротический колит. Компьютерная томография: двухсторонний гидроторакс (в плевральных полостях жидкость толщиной до 3 см). Данных за гнойное поражение правой половины почки не выявлено, структура однородная. Печень и селезенка увеличены.
Коррекция состояния больной проходила при неоднократных консилиумах специалистов (гинеколога, терапевта, уролога, реаниматолога, хирурга, гастроэнтеролога) и включала: в/в введение плазмы, крови, липофундина, аминоплазмаля, кваматела, ста-бизола, рефортана, тиенама, микосиста, водно-солевых растворов. Зондовое питание нутризоном, амино-солом. В зонд вводили антибактериальные средства — ванкомицин и метранидозол, а также бидиформ и линекс.
На 6-е сутки после повторной операции больная экстубирована. Дренажная трубка из брюшной полости удалена 18.12.2005 года. В связи со стабилизацией состояния и наступившей внутриутробной гибелью плода, для дальнейшего лечения 19.12.2005 года пациентка переведена в отделение гинекологии. Выполнено родоразрешение естественным путем и выскабливание остатков плацентарной ткани. Через трое суток лечение продолжено в отделении экстренной урологии. Кольцевая пиелонефростома слева удале-
ЛИТЕРАТУРА:
на 27.12.2005 года. Рана в поясничной области зажила.
10.01.2006 года больная выписана из стационара в удовлетворительном состоянии для наблюдения уролога, гинеколога и гастроэнтеролога поликлиники. Температура стойко нормальная, болей в почке и животе не отмечает, стул кашицеобразный до 2-3 раз в сутки. Анализ кала на дисбактериоз: кишечная палочка 1 млрд. 92 млн., кокковые формы 5,4 %, бифидобактерии > 108, кандида, протей, гемолитическая кишечная палочка и стрептококк не обнаружены. Посевы мочи и крови на флору отрицательные. Биохимические и общие анализы крови и мочи без изменений. По ультразвуковому исследованию органов брюшной полости и почек патологии не выявлено.
Пациентка осмотрена 17.02.2006 года. Жалоб не предъявляет. Температура стойко нормальная. Стул ежедневный, оформленный. В анализах крови, мочи, кала патологии не выявлено. Выздоровление.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Открытие и использование антибактериальных препаратов помогло решить множество проблем в лечении воспалительных заболеваний человека. Но, в то же время, появились тяжелые различные побочные реакции организма.
Основной причиной развития ПМК является толстокишечный дисбактериоз, обусловленный подавлением антибиотиками облигатной микрофлоры.
Лечение антибактериальными препаратами следует проводить по строгим показаниям.
Факторами риска ПМК являются: возраст старше 65 лет; абдоминальные хирургические вмешательства; угнетение иммунной системы организма; длительное пребывание в стационаре.
Трудности своевременного лечения ПМК усиливаются отсутствием лабораторной базы для диагностики инфекции С. difficile.
1. Циммерман, Я.С. Антибиотико-ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит - суть клинически манифестные формы кишечного дисбиоза /Циммерман Я.С., Циммерман И.Я. //Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2005. - № 12. -С. 12-19.
2. Шифрин, О.С. Антибиотико-ассоциированная диарея: новые возможности лечения и профилактики /Шифрин О.С., Андросова Л.Н. //Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2003. - № 5. - С. 82-86.
3. Рапопорт, С.И. Антибиотико-ассоциированный энтероколит /Рапопорт С.И. //Клиническая медицина. - 2004. - № 1. - С. 60-61.
4. Малов, В.А. Антибиотико-ассоциированная диарея /Малов В.А. //Клин. микробиол. и антимикроб. химиотерапия. - 2000. - № 1. - С. 16-19.
5. Диагностика антибиотико-ассоциированных колитов, обусловленных Clostridium difficile /Малов В.А., Пак С.Г., Несвижский Ю.В., Кондратьева Т.В. //Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика: Матер. 6-й Росс.-итальян. науч. конф. -СПб., 2000. - С. 156.
6. Ивашкин, В.Т. Синдром диареи /Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Склянская О.А. - М., 2000.
мп 1 опт СУпяскщиш
46 № 1 2007 в Кузбассе
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
7. Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Осипов Г.А. Теоретические и прикладные вопросы дисбактериоза кишечника. Consilium medicum. 2GG3; 6: 328-33G.
8. Парфенов, А.И. Антибиотико-ассоциированная диарея /Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Осипов Г.А. //Эксперимент. и клинич. гастроэнтерология. - 2GG2. - № 4. - С. 92-96.
9. Буеров, А.О. Антибиотико-ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит /Буеров А.О. //Рос. журнал гастроэнтерол., гепатолог., колопроктол. - 1999. - № 6. -С. 68-72.
1G. Pathoulakis, С. Patogenesis of Clostridium difficile-associated diarrhea /Pathoulakis С. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1996. - Vol. 114 (4, pt. 2). - P. 1G48.
11. Frequency of antibiotic-associated diarrhea in 2GG treantd hospitalized patieyns: a prospec-nive study /Wistrom J., Norrby S.R., Myhre F.B. et al. //Journal of Antimicrobial. - 2GG1. -Vol. 47. - P. 43-5G.
12. Bartlett J.G. Antibionic-associated diarrhea /Bartlett J.G. //N. Engl. J. Med. - 2GG2. -Vol.3. - P. 296-339.
13. Диарея, связанная с антибиотиками (редакционная статья) //Клиническая фармакология и терапия. - 2GG2. - № 11(2). - С. 8-1G.
14. Андросова, Л.Н. Случай поздней диагностики антибиотико-ассоциированной диареи /Андросова Л.Н., Шифрин О.С. //Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2GG3. - № 6. - С. 85-86.
15. Малов, В.А. Антибиотико-ассоциированные поражения кишечника /Малов В.А. //Врач. - 2GGG. - № 1G. - С. 16-19.
16. Goodffelow M., Minnikin D.E. et al. /Chemikal metods in bacterial systematics. - London, Toronto: Acad. Рress, 1985.
17. Шевяков, М.А. Антибиотико-ассоциированная диарея и кандидоз кишечника. Возможности, лечение и профилактика /Шевяков М.А. //Антибиотики и химиотерапия. -2GG4. - Т. 49, № 1G. - С. 26-29.
If
АСПИРИН ЗАЩИЩАЕТ ОТ РАКА КИШЕЧНИКА Ежедневный прием аспирина уменьшает риск развития рака толстой кишки, сообщает журнал The Lancet.
К такому выводу пришли ученые из Оксфордского университета, основываясь на результатах более чем двадцатилетних наблюдений за людьми, принимавшими аспирин в различных дозировках. В общей сложности в исследовании участвовало около 7500 добровольцев.
Ученые под руководством Питера Ротвелла (Peter Rothwell) выяснили, что ежедневный прием 300 мг аспирина (эквивалент 1 таблетки) в течение пяти лет уменьшал вероятность последующего развития рака толстой кишки на 74 %. Защитный эффект аспирина проявлялся независимо от возраста, пола, расы и национальности. Кроме того, отмечалось снижение риска заболевания у лиц, близкие родственники которых страдали раком кишечника, заявили исследователи.
По мнению Ротвелла, аспирин целесообразно назначать лицам, имеющим семейную предрасположенность к раку кишечника и страдающим предраковыми заболеваниями. При этом польза от такого лечения может перевесить возможный риск, в частности, опасность развития желудочного кровотечения.
Рак толстой кишки является одним из наиболее распространенных онкологических заболеваний. Только в Великобритании ежегодно диагностируется около 35 тысяч новых случаев рака этой локализации.
Источник: Medportal.ru
ОУШщит .. 1
вКуэбассе N- 1 2UU7 47
