CC BY
37
мумшндш тугызды сырткы заттарга проекциялайтын алуан турт конституцияльщ - биологиялык жэне экзогенд1 - органикалык факторлар преморбид мерз1м1нде айкындалган. Аурудын удеулер1 шара бойынша адамныц клинико - элеуметак курылымыныц клише жасауы атап erri: преморбид патохарактерологиялык ерекшелжтершщ куысы, орныкты жэне агрессивп тенденциялардын курастыруы, элеуметтiк жумыс жасауды бiртiндеп eспелi темендету.
Summary
Low social indicators are revealed in premorbid the period, diverse biological and ekzogenno-organic factors promoted already at children's age to formation and fixing of passive ways of realization the aggressions shown concerning persons of the nearest environment, physical aggression was projected on external subjects. In process of disease progressing it was marked клиширование clinic-social structure of the person: deepening premorbid pathoharacte-rologic features, formation steady hetero- and autoagressing the tendencies, gradually accruing decrease in social functioning.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В УСЛОВИЯХ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ Ахметова Г.Д., Долдина А.И., Елеусиз М., Алтынбекова Л.У., Клышпаева Д.Б., Якияров Б.А.
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Станция скорой медицинской помощи г. Алматы
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком (КШ), отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др. Различают следующие варианты ОСН: с застойным типом гемодинамики (правожелудочковую, левожелудочковую) и с гипокинетическим типом гемодинамики (аритмический шок, рефлекторный шок, истинный шок).
Общие диагностические критерии:
A. Острая застойная ПЖН проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием шейных вен и печени, и тахикардией; возможно появление отеков в нижних отделах тела. Клинически от хронической ПЖН отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца. Уменьшение давления наполнения левого желудочка (ЛЖ) вследствие ПЖН может привести к падению минутного объема ЛЖ и развитию артериальной гипотензии вплоть до картины КШ.
Б. Острая застойная левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью, иногда - дыханием Чейна-Стокса, кашлем, позже - пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. Вначале влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких.
B. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек; синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.
Различают три основных клинических варианта КШ:
•аритмический шок - результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикар-дии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;
•рефлекторный шок - реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при небольших размерах инфаркта и характеризуется отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности (СН) и ухудшения тканевой перфузии (серый цианоз); пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
•истинный КШ развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда, характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной ЛЖН; летальность колеблется в пределах 80-100%.
Лечение острой застойной ПЖН заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной - ТЭ-ЛА, астматического статуса и др. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается. Сочетание острой застойной ПЖН с застойной ЛЖН служит показанием к проведению терапии по принципам лечения последней. При сочетании острой застойной ПЖН и синдрома малого выброса (КШ), обусловленного уменьшением поступления крови в малый круг кровообращения и ЛЖ основу терапии составляют инотропные средства.
Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности:
1. Уменьшение преднагрузки на миокард и давления в легочной артерии: соответствующее положение тела и медикаментозные средства, обладающие венозным вазодилатирующим действием - лазикс, морфин, нитраты. Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
2. Универсальным фармакологическим средством при острой застойной СН служит фуросемид, вызывающий за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 минут после введения гемодинамическую разгрузку миокарда, усугубляющуюся со временем, благодаря развивающемуся позже диуретическому действию; вводится внутривенно болюсно без разведения в дозе от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
3. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического аналгетика □ морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения предт-грузки на миокард, уже через 5-10 минут после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце; также морфин способен уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг с повторным введением при необходимости через 10-15 минут.
4. Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются "пеногасители" -вещества, обеспечивающие разрушение пены, снижая поверхностное натяжение - пары спирта наливают вув-лажнитель, пропуская через кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/в 1 мин; исчезновение клокочущего дыхания наблюдается в сроки от 10-15 мин до 2-3 часов.
5. С целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких показано назначение гепарина натрия - 5-10 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час, либо однократно болюсно 10-15 тыс. МЕ с продолжением терапии в стационаре.
6. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
7. Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии, устойчивый к проводимой терапии, или любая степень острой застойной ЛЖН при ИМ, также как отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, служит показанием к внутривенному капельному введению периферических вазодилататоров нитроглицерина или изосорбида динитрата под постоянным контролем АД и ЧСС в первоначальной дозе 10-15 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 минут на 10 мкг/мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности, снижения АД до 90 мм рт. ст.
Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.
1. Купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на гемодинамику - больному необходимо придать горизонтальное положение или даже положение Тренделенбурга, что, увеличивая венозный возврат к сердцу, способствует возрастанию выброса. Необходимо обеспечить полноценную аналгезию.
2. Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина.
3. Обеспечение адекватного венозного возврата и диастолического наполнения ЛЖ, борьба с гиповоле-мией и нарушениями реологических свойств крови.
4. При отсутствии признаков застойной СН, признаков грубых нарушений газообмена в легких и перфузии тканей и при сохранении удовлетворительного пульсового давления эффект, может быть достигнут однократным медленным введением под контролем АД, ЧСС, ЧДД и аускультативной картины в легких до 10 мг фенилэфрина (мезатона) - а-адреностимулятора, позволяющего уменьшить периферическую вазодилатацию и увеличить венозный возврат крови к сердцу.
5. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной СН терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе 400-1200 мл под контролем АД, ЧСС, ЧДД и аускультативной картины легких; в случае указаний на существенные потери жидкости и электролитов непосредственно перед развитием острого поражения сердца с развитием шока для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида, в количестве до 200 мл за 10 минут с повторным введением аналогичной дозы при отсутствии эффекта или осложнений; в других случаях осуществляется пробное болюсное введение обладающего волемическим и реологическим свойствами декстрана 40 (реополиглюкина) в количестве 100 мл с повторным введением по 50 мл каждые 5 минут до достижения САД 100 мм рт. ст. с последующим переходом на капельное введение или до появления признаков застойной левожелудочковой недостаточности; поскольку максимальная разовая доза декстрана 40 не должна превышать 400 мл в связи с возможным развитием нефротоксического действия, при превышении этой дозы показан переход на декстран 70 (полягСвишпа)ние КШ с застойной СН или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий, включая активную борьбу с гиповолемией, проведенную до появления первых признаков застоя, слу-
жат показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые следует вводить в центральную вену:
а) допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин - вазо-дилатирующим и положительным инотропным эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин - положительным ино-тропным и периферическим вазоконстриктивным эффектами; начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы или развития осложнений;
б) отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или монотерапии добутами-ном (добутрексом), который в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и вызывать аритмии; 250 мг препарата разводится в 500 мл 5% раствора глюкозы; при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах;
в) при отсутствии возможности использовать другие прессорные амины может применяться норадрена-лин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин;
г) при отсутствии эффекта от применения допамина или добутамина допустимо их сочетание с норадре-налином, доза которого в этом случае должна ограничиваться 8 мкг/мин.
7. При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов.
8. При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке показано назначение гепарина - 5-10 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час, либо однократно болюсно 10-15 тыс. МЕ с продолжением терапии в стационаре.
После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении недостаточности госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами.
Таким образом, правильная и своевременная диагностика острой сердечной недостаточности, оценка причины развития и выбор тактики лечения, исходя из клинической ситуации, могут привести к быстрому наступлению адекватной и стойкой компенсации состояния при минимальных потерях.
Список литературы:
1 Руководство по скорой медицинской помощи. Под редакцией Багненко С.Ф., Верткина А.Л., Мирошниченко А.Г., Хубутия А.А. М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007, 816 с.
2 Тактика ведения и скорая медицинская помощь при неотложных состониях: Руководство для врачей / Под редакцией Верткина А.Л. Астана: РГКП «Дирекция административных зданий Администрации Президента и Првительства Республики Казахстан» УДП РК, 2004, 392 с.
3 Руководство по внутренним болезням для врача общей практики: От симптома и синдрома - к диагнозу и лечению / Под ред. Ф.И. Комарова. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2007, 872 с.
4 Блатун Л.А., Верткин А.Л., Брискин Б.С., Алексанян Л.А. Рациональная фармакотерапия неотложных состояний. Литтерра. - 2007. - 648 с.
5 Верткин А.Л., Багненко С.Ф. Руководство по скорой медицинской помощи. ГЭОТАР -Медиа, 2006, 820
с.
Т^жырым
Жедел журек жетюпеушшгш дурыс жэне уактылы аньщтау жагдайын багалауга, емдi дурыс колдану, клиникальщ жагдайга суйенш минималды шыгындармен адекваттык жагдайга наукасты алып келу оцайга туседг
Summary
Correct and timely diagnostics of sharp warm insufficiency, estimation of the reason of development and choice of tactics of treatment, proceeding from a clinical situation, can lead to fast approach of adequate and proof indemnification of a condition at the minimum losses.
