CC BY
6
DOI: 10.24412/2071-5315-2024-13166
Мезентеральная ишемия
Острая мезентериальная ишемия.
Часть II. Этиология, классификация, факторы риска,
рентгенологические признаки, принципы лечения
М.М. Мутаев1, 2, А.А. Щеголев1, 2, С.А. Папоян1, 2, Р.М. Мутаев3, М.А. Алексеева2
1 Кафедра госпитальной хирургии Института хирургии ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России (Пироговский университет), Москва 2ГБУЗ "Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева" Департамента здравоохранения города Москвы 3 Ординатор 2-го года обучения ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России (Пироговский университет), Москва
В части II статьи представлены данные о различной этиологии острой мезентериальной ишемии (ОМИ), классификации ОМИ. Описаны рентгенологические признаки различных видов ОМИ и принципы лечения. Указана важность своевременной диагностики вида ОМИ и начала лечения в целях уменьшения летальности и улучшения результатов. Ключевые слова: острая мезентериальная ишемия, хроническая мезентериальная ишемия, чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия, нижняя брыжеечная артерия, верхняя брыжеечная вена, нижняя брыжеечная вена, селезеночная вена, тромбоз мезентериальных артерий, острая ишемия кишечника.
Этиология и классификация острой мезентериальной ишемии, факторы риска
К развитию острой мезентериальной ишемии (ОМИ) могут приводить различные причины. Соответственно, в зависимости от вида нарушения кровообращения выделяют артериальную ОМИ, венозную ОМИ (ВОМИ), неокклюзионную ОМИ (НОМИ) и смешанную ОМИ [1]. Виды ОМИ и причины их развития отражены в табл. 1.
Разные виды ОМИ имеют характерные факторы риска (табл. 2) [2].
Артериальная этиология ОМИ является наиболее частой, составляя 60—70% случаев [3, 4]. Артериальная эмболия и тромбоз — наиболее важные подтипы ОМИ.
Контактная информация: Мутаев Марат Магомедович, [email protected]
Эмболия
По данным некоторых авторов, эмболия мезентериальных артерий составляет примерно половину всех случаев ОМИ
Таблица 1. Виды и основные возможные причины ОМИ
Вид ОМИ Причины
Артериальная (60-90%) Эмболия, атеросклероз, тромбоз, васкулит, диссекция
ВОМИ (5-10%) Гиперкоагуляция (нарушения гемостаза), рак, панкреатит, сепсис, воспаление, новообразования
НОМИ (20%) Гиповолемия, артериальная гипотония, аритмия, инфаркт миокарда, прием лекарств (дигоксин, а-адреномиметики)
Смешанная (страгуляция) (10%) Грыжи, заворот и др.
Лекции
Рис. 1. Больная А., 95 лет, сочетанная эмболия ВБА и левой общей бедренной артерии. 1 — эмболический обрыв ВБА; 2 — эмболический обрыв левой общей бедренной артерии.
(40—50%), но частое применение антикоагулянтов может способствовать уменьшению частоты эмболических осложнений. Источником артериальных эмболов, как правило, является сердце. Кроме фибрилляции предсердий источниками могут быть другие нарушения сердечного ритма, деструктивные пороки сердца, тромбоз полостей сердца после инфаркта миокарда и эмболия атеросклеротической бляшкой из
Таблица 2. Факторы риска при разных видах ОМИ
Вид ОМИ Факторы риска
Острая артериальная эмболия Фибрилляция предсердий Недавний инфаркт миокарда Тромбы в сердце Заболевание митрального клапана Аневризма левого желудочка Эндокардит Перенесенное эмболическое заболевание
Острый артериальный тромбоз Диффузное атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий Боль после приема пищи Потеря массы тела
НОМИ Сердечная недостаточность Состояние с низким кровотоком Полиорганная дисфункция Прием вазопрессоров
ВОМИ Портальная гипертензия ВТЭО в анамнезе Прием пероральных контрацептивов, эстрогенов Тромбофилия Панкреатит
Обозначения: ВТЭО - венозные тромбоэмболические осложнения.
грудной аорты. Учитывая отсутствие надежного коллатерального артериального кровообращения, состояние пациентов с эмболией верхней брыжеечной артерии (ВБА) быстро ухудшается и быстро формируется инфаркт тонкой и толстой кишки [5].
Эмболия ВБА возникает чаще, чем эмболия чревного ствола и нижней брыжеечной артерии, из-за большего ее диаметра и более острого угла отхождения (~45°). Значительное сужение ВБА сразу после от-хождения от нее средней ободочной артерии создает удобное место для остановки эмбола [6].
В большинстве случаев эмболии ВБА двенадцатиперстная кишка, проксимальный отдел тощей кишки и поперечная ободочная кишка остаются непораженными, поскольку эмболы располагаются на 6—8 см за пределами ее отхождения, часто за пределами отхождения средней ободочной артерии. Эмболы легче проникают в ВБА, возможно, как указано выше, из-за ее большого диаметра и отхождения от аорты под острым углом [7].
Место остановки эмбола также зависит от его размера, при этом более крупные эмболы имеют тенденцию окклюзировать проксимальные брыжеечные артерии, что приводит к большей степени ишемии и худшему прогнозу. Напротив, более мелкие эмболы обычно фиксируются в более дистальных ветвях, вызывая ограниченное поражение кишечника с более благоприятным прогнозом [8].
Довольно часто эмболия ВБА сочетается с эмболией других бассейнов, которая оказывает влияние на прогноз и результаты лечения, требует симультанного или гибридного вмешательства [9].
Е Acosta et а1. при аутопсии умерших от ОМИ выявили сочетанную эмболию других артериальных бассейнов в 68% из 213 случаев [10].
При этом эмболы также могут одновременно вызывать инфаркты органов-мишеней, включая нижние конечности, селезенку, почки и мозг, с соответствующей клини-
Рис. 2. Больная К., 76 лет, множественная эмболия ВБА и левой почечной артерии и селезеночной артерии. 1 - эмболический обрыв дистальной ветви ВБА; 2 — обрыв селезеночной артерии; 3 — инфаркт левой почки; 4 — инфаркт селезенки.
ческой картиной [11]. Клинический пример сочетанной эмболии представлен на рис. 1, множественной эмболии — на рис. 2.
Артериальный тромбоз
Артериальный тромбоз возникает, когда постепенное сужение сосуда достигает критического уровня, после чего прекращается кровоток и запускается процесс ишемии кишечника. Локализация и степень тром-ботической обструкции, а также развитие коллатералей определяют вероятность возникновения некроза кишечника.
Острый мезентериальный тромбоз является причиной ОМИ в 20—35% случаев и характеризуется высокой смертностью (в основном 70—100%) [12].
Пациенты, как правило, в течение длительного времени страдают атеросклерозом и имеют критическое поражение атеросклерозом устья ВБА и чревного ствола [13].
При компьютерной томографии (КТ) без контрастирования обычно отмечается заметная кальцификация стенки аорты и ее ветвей (рис. 3) [14].
Атеросклеротические изменения, как правило, проявляются в других органах, включая церебральные, почечные, коронарные и периферические артерии [15].
По данным мультиспиральной КТ (МСКТ) с контрастированием при артериальной эмболии и тромбозе наблюдается сходная рентгенологическая картина. Дефект наполнения со сниженным контрастированием при КТ-ангиографии яв-
ляется прямым признаком артериальной эмболии или тромбоза, которые могут приводить к так называемой бледной ишемии и пергаментной стенке кишечника. Признаки атеросклеротических изменений пораженной артерии при рентгенологических и ультразвуковых исследованиях помогают дифференцировать эти два состояния [16].
Венозная ОМИ
При остром венозном мезентериальном тромбозе (ВМТ) возникают нарушение венозного оттока и ВОМИ, которая составляет 5—15% случаев и характеризуется самым молодым пиковым возрастом начала заболевания и значительно лучшим прогнозом по сравнению с артериальной ишемией (летальность 41,7 против 73,9%) [17].
Боли в животе при ВОМИ по характеру и интенсивности схожи с артериальной мезентериальной ишемией, а подострая и
Рис. 3. Больной В., 79 лет. 1 — тромбоз ВБА; 2 — окклюзия поверхностной бедренной артерии; 3 — кальциноз стенки аорты; 4 — каль-циноз подвздошных артерий.
Лекции
Рис. 4. Больной Г., 71 год, тромбоз ВБВ (1) до уровня слияния с портальной веной. 2 — выраженная инфильтрация брыжейки; 3 — пневматоз кишечника.
хроническая формы могут протекать бессимптомно [18].
Хотя в некоторых случаях ВМТ может быть первичным, вторичный тип, вызванный основными заболеваниями и состоянием гиперкоагуляции, встречается чаще и составляет 80% случаев ВОМИ [19].
Тромбоз ВБВ встречается наиболее часто и проявляется как дефект наполнения в портальной фазе при КТ с контрастным усилением. Комбинация сосудистых находок и патологии стенок кишечника имеет чувствительность 96% и специфичность 90—94% в диагностике ишемии кишечника при ВМТ с помощью МСКТ с контрастированием [20].
На ранней стадии тромбоза стенка кишечника часто утолщена [21]. Эта патология в большей степени выражена при ВМТ, чем в случаях изолированного тромбоза брыжеечной артерии, и является результатом уменьшения венозного оттока при ненарушенном артериальном притоке крови, что приводит к повышению гидростатического давления и интрамуральному отеку [22]. Компьютерно-томографические признаки ВОМИ представлены на рис. 4.
Повышенное контрастирование слизистой и серозной оболочек и слабо контра-стированный мышечный слой между ними при ВОМИ приводят к появлению характерного рентгенологического признака в виде "мишени", или "ореола" [6, 11]. Утолщение стенки кишечника при ВМТ также может происходить в результате интраму-рального кровоизлияния или присоединения инфекции. При полной окклюзии
вены экссудативная жидкость накапливается во внутрипросветном пространстве ишемизированной кишки и приводит к "расширенной петле, лишенной газов и полностью заполненной жидкостью", что редко встречается при артериальной форме и помогает в дифференциальной диагностике этих состояний [23]. Пропотевание жидкости из просвета кишки вызывает помутнение, "сглаженность" КТ-картины брыжейки и асцит. Следует отметить, что степень утолщения стенки и асцита не всегда пропорциональна интенсивности повреждения стенки кишечника. При окклюзии венозного русла артериальный приток снижается, что приводит к уменьшению контрастирования стенки, это видно на КТ как "серый" рисунок [22]. Показатели промежуточной и поздней стадий аналогичны таковым при артериальной острой ишемии кишечника.
В проспективном исследовании, включавшем 102 пациентов с ВОМИ, было продемонстрировано, что отек стенки тонкой кишки является независимым фактором риска, связанным с резекцией кишечника
[24]. В исследовании N. ^еМ! ^оИ ^ а1. при наблюдении за 20 пациентами с ВОМИ в большинстве случаев (80%) был выявлен ее переход в хроническую форму со стенозом или окклюзией вен и развитием коллатеральных вен. При этом было отмечено, что у пациентов с изолированным тромбозом в более крупных мезентериальных венах может иметься более высокая вероятность полного выздоровления по данным КТ
[25]. Более высокая частота реканализа-ции у пациентов с тромбозом воротной или брыжеечной вены по сравнению с пациентами, у которых был обширный и дисталь-ный тромбоз, также наблюдалась в исследовании В. Condat et а1. [26].
Неокклюзионная ОМИ
Неокклюзионная ОМИ составляет почти 20% случаев ОМИ и вызывается не-окклюзивным снижением артериального кровотока [27]. Основной причиной яв-
Кш^ Т
А Л
л
На л
Ж
- '
Рис. 5. Больной Г., 55 лет, неокклюзионный мезентериальный тромбоз. 1 — спазм дистальных ветвей ВБА; 2 — отек брыжейки кишечника, выраженная инфильтрация и жидкость в умеренном количестве межпетельно; 3 — истонченная стенка толстого кишечника; 4 — газ в стенке тонкого кишечника.
ляется гемодинамическая нестабильность с последующей вазоконстрикцией брыжеечной артерии, обычно рассматриваемая как часть системного гипотензивного состояния, связанного с нарушением симпатической реакции у пожилых или тяжелобольных пациентов с сопутствующим полиорганным поражением [28, 29]. Компьютерно-томографические находки при НОМИ похожи на признаки других видов ОМИ или расстройств кишечника, включая инфекционные и воспалительные заболевания, что делает диагностику еще более сложной [30]. Сложность диагностики в раннем периоде, пожилой возраст, сопутствующие заболевания и общее слабое физическое состояние являются причинами низкой (менее 50%) выживаемости при НОМИ [31]. Компьютерно-томографические признаки НОМИ представлены на рис. 5.
Генерализованный вазоспазм может проявляться в виде сужения брыжеечных артерий, что приводит к уменьшению контрастирования пораженных сегментов кишечника, а иногда и других органов (печени, селезенки и поджелудочной железы). Толщина стенки кишечника колеблется от неизменной на ранних стадиях до заметно истонченной на поздних стадиях [32].
Рентгенологические и патолого-анатоми-ческие признаки, указывающие на стадию ишемии, такие же, как и при других видах ОМИ. S.S. Siegelman et а1. в 1974 г. для описания брыжеечного вазоспазма предложили 4 признака на основе данных традиционной ангиографии [33]:
1) сужение в устьях ветвей ВБА;
2) нарушения в ветвях кишечника в виде попеременного расширения и сужения по типу "сосисок" [34];
3) спазм мезентериальных аркад;
4) снижение наполнения интрамураль-ных сосудов.
Еще одним предполагаемым признаком НОМИ является рефлюкс контраста в брюшную аорту при ангиографии [28].
Т. №капо et а1. сообщают, что на КТ диаметры ВБА и ВБВ были значительно меньше у пациентов с НОМИ (п = 11), чем в контрольной группе (п = 44), при этом диаметр ВБВ был более значимым параметром, чем диаметр ВБА [35].
Анатомические и физиологические особенности мезентериального кровообращения способствуют особой уязвимости правой половины толстой кишки при классической НОМИ [36].
Странгуляция кишечника обычно происходит из-за обструкции кишечной петли
Лекции
Рис. 6. Больной Л., 55 лет, заворот тонкого кишечника. 1 — заворот брыжейки с сосудами; 2 — отек брыжейки кишечника; 3 — выраженная инфильтрация и газ в стенке тонкого кишечника; 4 — проходимый ствол ВБА.
и является причиной ОМИ в 10% случаев [19]. Она описывается как скрученный С-или и-образный сегмент тонкой кишки с обструкцией дистальной и проксимальной частей, нарушением кровотока, вовлеченный сегмент кишки дилатирован, с тонкой пергаментной стенкой и жидкостью в просвете. Спайки, грыжи и заворот кишечника также могут приводить к странгуляции [37]. Компьютерно-томографическая картина заворота кишечника представлена на рис. 6.
Принципы лечения
Ранняя диагностика и раннее начало лечения имеют решающее значение с точки зрения возможных осложнений с развитием инфаркта кишечника и необходимостью его резекции и влияют на летальность [37]. При незамедлительном активном ведении таких пациентов смертность составляет менее 10%, однако она увеличивается до 50—60% при умеренной задержке (6—12 ч) и достигает 80—100% при задержке более 24 ч [38].
Назначение антибиотиков широкого спектра действия, устранение основной причины критического состояния, назначение вазодилататоров являются частью начальной терапии больных с НОМИ [39].
У пациентов с поздней стадией ишемии кишечника показаны оценка его жизне-
способности, резекция некротических сегментов и реваскуляризация [40].
А. Nuzzo et а1. в проспективном когорт-ном исследовании (67 пациентов с острой ишемией кишечника) выявили 3 прогностических фактора необратимого ишеми-ческого повреждения, требующего резекции кишечника [41]:
1) органная недостаточность — полная утрата функции органа (кишки);
2) уровень лактата в сыворотке >2 ммоль/л;
3) дилатация кишечника >2,5 см.
Наличие 1, 2 или 3 этих факторов увеличивало частоту необратимого некроза до 38, 89 и 100% соответственно. Авторы предполагают, что указанные прогностические факторы могут быть полезны в ургентной ситуации, когда встает вопрос о том, обязательно ли проводить хирургическое вмешательство [42].
Необходимость резекции кишечника после эндоваскулярных вмешательств возникает в 36—45% случаев, а летальность варьирует от 12 до 46% [43].
Спорным является и вопрос о том, следует ли начинать лечение окклюзии ВБА с открытого хирургического вмешательства или с эндоваскулярной операции [44, 45].
Возможно гибридное вмешательство с мезентериальным стентированием, когда ВБА ретроградно пунктируют в открытой брюшной полости, а затем имплантируют стент [46].
Мезентеральная ишемия
Показаниями к эндоваскулярному вмешательству при ОМИ являются: наличие ясного сознания у пациента и стабильная гемодинамика; отсутствие перитонеаль-ной симптоматики, картины перфорации полого органа, КТ-признаков некроза кишечника [47].
Некоторые авторы сообщают о хороших результатах внутриартериального катетер-ного тромболизиса ВБА, при котором осложнения в виде тяжелых кровотечений наблюдаются редко, за исключением случаев мукозной гангрены кишечника [48].
Эндоваскулярные вмешательства при ОМИ отличаются меньшей летальностью и меньшим количеством осложнений, однако в отдаленном периоде сравнительные данные не изучены. Но учитывая результаты эндоваскулярного лечения при хронической мезентериальной ишемии, стентиро-вание/ангиопластика требуют тщательного наблюдения и последующих вмешательств. В некоторых исследованиях было обнаружено относительно раннее рецидивирова-ние симптомов и большая частота ресте-нозов у 28% больных в течение 2 лет после эндоваскулярного вмешательства [11].
Еще одним недостатком эндоваскуляр-ного лечения является отсутствие возможности оценить жизнеспособность кишеч-
ника. По данным нескольких исследований, резекция кишечника в конечном счете требовалась у 14—59% больных, перенесших эндоваскулярное вмешательство по поводу ОМИ [44, 49].
В исследованиях по сравнению результатов обоих способов реваскуляризации сообщается о снижении летальности и частоты осложнений в группе эндоваскулярных вмешательств [44]. Однако оппоненты этой тактики отмечают отсутствие рандомизированных исследований по указанному вопросу и справедливо замечают, что лучшие результаты могут объясняться тем, что для проведения эндоваскулярного вмешательства отбирались заведомо более легкие пациенты.
В заключение следует отметить, что в комплексной оценке состояния больного с ОМИ использование МСКТ с контрастированием позволяет диагностировать вид ОМИ, своевременно определить тактику лечения, в том числе с применением эн-доваскулярных методик, что обеспечивает улучшение результатов лечения и снижение летальности [9, 47, 50].
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Acute Mesenteric Ischemia. Part II. Etiology, Classification, Risk Factors, Radiological Signs, and Treatment Principles M.M. Mutaev, A.A. Shchegolev, S.A. Papoyan, R.M. Mutaev, and M.A. Alekseeva
The second part of the article presents the data on various etiologies of acute mesenteric ischemia (AMI) and its classification. The radiological signs of various types of AMI and the principles of treatment are described. The importance of timely diagnosis and initiation of treatment in order to reduce mortality and improve results is indicated.
Key words: acute mesenteric ischemia, chronic mesenteric ischemia, celiac trunk, superior mesenteric artery, inferior mesenteric artery, superior mesenteric vein, inferior mesenteric vein, splenic vein, mesenteric thrombosis, acute intestinal ischemia.
