CC BY
49
4. Методичт BKa3ÎBM для лабораторних po6iT 3i спецкурсу «Цитогенетика». Для студентiв кафедри генетики та бютехнологп бiологiчного факультету // Львiв, - 2006.- С. 11-12.
5. Чумаченко В. Ю. .Довщник по застосуванню бiологiчно активних речовин у твариннищга / В. Ю. Чумаченко, С. В. Стояновський, П. З. Лагодюк [та iн.] // К.- Урожай. -1989.-264 с.
6. Hygo Aebi. Action of vitamins on enzymes / A. Hygo // Trends pharm. Sci. - 1982. - Vol.3. - №4. - Р. 150-155.
ВЛИЯНИЕ ГАММА-ОБЛУЧЕНИЯ НА ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ БЕЛЫХ КРЫС НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ ПИРИДОКСИНА Костюк С. С.
В данной работе изучались хромосомные аберрации (хромосомные и хроматидные) белых крыс под влиянием гамма-облучения на фоне действия пиридоксина. Методы. Исследование проводилось на 10-ти белых крысах-самцах линии Вистар, весом 150-200 г. Животные были разделены на две группы. Первая группа-контрольная, вторая опытная, которой неделю перед и каждый день после облучения вводили внутримышечно пиридоксина монохлорида в дозе 600 мг кг.масы тела. Хромосомные аберрации исследовали по методике представленной в методических указаниях для лабораторных работ по спецкурсу «Цитогенетика» [4]. В исследованиях использовали клохицин. У крыс вымывали красный костный мозг, красили и исследовали хромосомы. Результаты. Установлены значительные хромосомные аберрации под влиянием гамма-облучения. Применение пиридоксина как радиопротектора достоверно уменьшает как хромосомные, так и хроматидные аберрации в белых крыс, подтверждающий радиопротекторное свойство витамина В6.
Ключевые слова: белые крысы, гамма-облучения, хромосомные аберрации, пиридоксин.
Стаття надтшла 7.10.2014 р.
EFFECT OF GAMMA IRRADIATION ON CHROMOSOMAL ABERRATIONS RATS ON THE BACKGROUND OF PYRIDOXINE Kostyuk S. S.
In this paper we studied chromosomal aberrations (chromosome and hromatydni) rats under the influence of gamma irradiation on the background of pyridoxine. Methods. The study was conducted on 10 white male rats Wistar, weighing 150-200 g animals were divided into two groups. The first group, the control, the second pilot, who the week before and one day after irradiation was administered intramuscular Pyridoxin monochloride at a dose of 600 mg kh.masy body. Chromosomal aberrations investigated by methods provided in the guidance for laboratory work on special course "cytogenetics" [4]. In studies using klohitsyn. In rats, washed red bone marrow, stained and examined chromosome. Results. Installed significant chromosomal aberrations under the influence of gamma-irradiation. The use of pyridoxine as radioprotector significantly reduces both chromosomal and hromatydni aberrations in rats, confirming the radioprotective property of vitamin B6.
Key words: white rats, gamma-irradiation, chromosomal aberrations, pyridoxine.
Рецензент Бшаш С.М.
УДК591.8:616.24:616.5-001.17:615.272
ОСОБЛИВОСТ1 УЛЬТРАСТРУКТУРНИХ ЗМ1Н В РЕСП1РАТОРНОМУ В1ДД1Л1 ЛЕГЕНЬ ЩУР1В У В1ДДАЛЕНИЙ ПЕР1ОД П1СЛЯ ТЕРМ1ЧНО1 ТРАВМИ ЗА УМОВ II КОРЕКЦП КОЛО1ДНО-Г1ПЕРОСМОЛЯРНИМ 1НФУЗ1ЙНИМ РОЗЧИНОМ HAES-LX-5%
В стата визначет особливост ультраструктурних змш в рестраторному вщдш легень щурiв у вщдалений перюд тсля термiчноI травми та за умов И корекцп коло!дно-пперосмолярним шфузшним розчином НАЕ8-ЬХ-5%. Виявлено, що через 14 дiб тсля отково! травми у щурiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин НАЕ8-ЬХ-5%, рiвень деструктивних i дистрофiчних змш у тканинах легень, а також штерстицшний та альвеолярний набряк аерогематичного бар'еру, пошкодження рестраторного еттелш та ендотелш е значно менш вираженими, шж за умов вщсутност тако! корекцп. Через 21 добу тсля термiчноI травми шюри в рестраторному еттелп та ендотелп спостертаються ознаки репаративно! регенерацiI клiтин та вщзначаеться гiпертрофiя i гiперплазiя фiбробластiв, збiльшення кiлькостi еластичних та колагенових волокон в альвеолярних септах. Через 30 дiб пiсля опiковоI травми шюри в окремих донках аерогематичного бар'еру виявляються ознаки регенерацiI рестраторного еттелш, якi чергуються з неушкодженими дiлянками.
Ключов! слова: легеш щур1в, терм1чна травма, ультраструктурш змши, НАЕ8-ЬХ-5%.
Робота е фрагментом НДР"Струюпурш змши в легенях в умовах ендогенноI ттоксикаци, що викликана отком штри, та и корекцп втчизняними тфузшними препаратами лактопропеХном з сорбтолом па ИЛЕ8-ЬХ-5% (експериментальне дождження) " (№ держреестращХ 0112и004187).
Л1куваиия терм1чних опшв та Iхнiх насл1дк1в е одшею з актуальных проблем сучасноI медицини. Розглядаючи особливостi вiсцеральиих проявiв термiчиоI травми, иеобхiдио зазначити, що одие iз провiдиих мiсць в 1'х структурi як за рiвием поширеиия, так i за частотою виникнення (спостерiгаються у 40% хворих з опiками шк1ри) займають патолопчш зрушеиия з боку легеиiв, яю до того ж, у багатьох випадках, мають суттеве иесприятливе прогностичне значения [1, 6, 8, 10].
У цьому контексп слiд шдкреслити той факт, що опiкова травма обумовлюе формуваиня ряду морфологiчиих та ультраструктурних змш у легеиях, що мають адаптацшно-
пристосувальний характер та вщзначаються чггко окресленим фазним перебиом. Причому морфологiчним субстратом адаптацшно-компенсаторних змiн е гiперплазiя органiв та тканин, яю формують домiнуючу функщональну систему щодо пiдтримання гомеостазу [6, 7]. Тому для ефективного лшування наслщюв термiчноl травми потрiбним слщ вважати вiдновлення об'ему циркулюючо! кров^ що дозволяе покращити перебiг процешв гемодинамiки та забезпечити адекватний переби оксигенацп тканин [5, 9].
Впродовж останшх рокiв для швидкого вщновлення об'ему циркулюючо! кровi та норматзацнн електролiтного складу широко використовують низькомолекулярш розчини (реосорбiлакт, сорбiлакт, лактопротеш з сорб^олом тощо), якi завдяки гшеросмолярносп обумовлюють перехiд рiдини iз мiжклiтинного сектора в судинне русло, покращуючи тим самим i мiкроциркуляцiю, i перфузiю тканин [3, 4]. Подiбний ефект властивий новому вiтчизняному препаратуИЛБ8-ЬХ-5%, що розроблений лабораторiею технологи трансфузшних препаратiв ДУ "1нститут патологи кровi та трансфузiйно! медицини НАМН Украши". Проте, до цього часу аналiз i зiставлення показникiв клiнiчного перебпу термiчно! травми та ультраструктурних змш в респiраторному вiддiлi легень щурiв за умов термiчно! травми i за умов И корекцн шляхом шфузп колощно-гшеросмолярних розчинiв не були предметом спещальних дослiджень.
Метою роботи було вивчення особливостей ультраструктурних змш в ресшраторному вiддiлi легень щурiв у вiддалений перiод пiсля термiчно! травми та за умов 1х корекцн коло!дно-гiперосмолярним iнфузiйним розчином ИЛБ8-ЬХ-5%.
Матерiал та методи дослщження. Дослiдження проводились на базi науково-дослщного центру Вiнницького нацiонального медичного ушверситету iменi М.1. Пирогова у вщдалений перiод пiсля термiчноl травми (вщповщно через 14, 21 та 30 дiб) на бiлих статевозрiлих щурах-самцях лшп Вiстар з масою тша в межах 160-180 г. Тварини, що були отримаш з вiварiю ДУ "1нститут фармакологи та токсикологи НАМН Украши", утримувались в науково-експериментальнiй кшшщ унiверситету на стандартному водно-харчовому ращош при вiльному доступi до води та 1ж у виглядi збалансованого комбiкорму вiдповiдно до iснуючих норм. Температура повггря у примiщеннях перебування тварин становила 24-25 °С, волопсть повiтря - 40-60%.
Пiд час здшснення експериментальних дослiджень в повнш мiрi дотримувались Мiжнародних вимог про гуманне поводження з тваринами, правил "Свропейсько! конвенцil захисту хребетних тварин, яких використовують з експериментальною та шшою науковою метою" (1984), положень, наведених у методичних рекомендацiй ДФЦ МОЗ Укра!ни "Доклiнiчнi дослiдження лшарських засобiв", та вимог, що затверджеш комiтетом з бiоетики Вiнницького нащонального медичного унiверситету (протокол № 5 вщ 4 березня 2010 року).
Враховуючи зазначене, процес моделювання патолопчного стану, а саме термiчноl травми, передбачав виконання наступних дш. Спочатку вшм тваринам механiчною машинкою та безпечною бритвою голили бiчнi поверхш тулуба. Далi шляхом прикладання чотирьох мiдних пластинок (по двi пластинки з кожного боку), яю попередньо тримали протягом шести хвилин у водi з постiйною температурою 100 °С, викликали опiкову травму. Загальна площа опiку шкiри щурiв складала 21-23 % при експозицil 10 с, що е достатшм для формування ошку 11-111 ступеня та розвитку шокового стану середнього ступеня важкосп. Бриття тварин, постановку опшв, катетеризацiю магiстральних судин та декаштащю тварин здiйснювали в умовах внутршньовенного пропофолового наркозу, виходячи iз розрахунку 60 мг/кг маси тварини.
Iнфузiйнi введення коригуючого розчину проводили протягом 5-6 хвилин у дозi 10 мл/кг маси тша в нижню порожнисту вену пiсля И катетеризацп в асептичних умовах через стегнову вену. Катетер пiдшивали пiд шюру, його просвiт пiсля кожного ведення речовин по всiй довжинi заповнювали титрованим розчином гепарину (0,1 мл гепарину на 10 мл 0,9 % розчину №С1). На вихщному етат експерименту перше введення здшснювали через 1 годину пiсля моделювання патолопчного стану, наступи iнфузiйнi процедури виконували один раз на добу впродовж перших 7 дiб.
Дослщжуваш тварини були розподiленi на декшька груп: перша група - щури без опiку, яким проводили шфузда 0,9% розчину КаС1; друга група - щури без ошку, яким вводили препарат ИЛБ8-ЬХ-5%; третя група - щури з отком шюри, яким проводили шфузда розчину КаС1; четверта група - щури з отком шюри, яким вводили препарат ИЛБ8-ЬХ-5%.
Необхiдно вiдзначити, що втизняний новий кровозамiнникИЛES-LX-5% розроблений в лабораторп технологil трансфузiйних препаратiв ДУ "1нститут патологil кровi та трансфузiйноl медицини НАМН Украши" являе собою комплексний колощно-гшеросмолярний шфузшний препарат, осмолярнiсть якого становить 890 мОсмоль/л, що у 3 рази перевищуе осмоляршсть
Î30TOHÎ4H0ro розчину натрда хлориду та осмоляршсть плазми кров^ Препарат мютить гiдроксиетильований крохмаль з ММ 130 000, п'ятиатомний спирт ксилггол, залужнювальний компонент натрда лактат, а також солi натрда, калiю, кальцiю та магнiю.
3mîhm ультраструктурного стану окремих фрагментiв легень щурiв пiсля опiку шкiри шд час здiйснення електронно-мiкроскопiчних дослiджень вивчались у вiдцалений перiод пiсля термiчноï травми вiдповiдно через 14, 21 та 30 дiб. Для ïx проведення забирали маленькi шматочки з крайових часток респiраторного вiдцiлу легень. Матерiал, що був отриманий, фшсували у 2,5% розчинi глютаральдегiду, постфшсували 1% розчином тетраокису осмiю на фосфатному буфера зневоднювали в спиртах i ацетонi та заливали в сумш аралдиту з епоксидними смолами [1]. Ультратоню зрiзи, виготовленi на ультрамiкротомi LKB-3, контрастували уранiлацетатом та цитратом свинцю за методом Рейнольдса i вивчали в електронному м^оскот ПЕМ-125К на базi кафедри гютологи ДВНЗ 'Тернопшьський державний медичний утверситет iменi 1.Я. Горбачевського".
Результати дослщження та ïx обговорення. Результати ультраструктурного до^дження, яке було проведене, засвщчували той факт, що через 14, 21 i 30 дiб вщ початку експерименту у щурiв без ошку шюри, яким першi 7 дiб внутрiшньовенно вводили 0,9% розчин NaCl та препарат HAES-LX-5%, будова аерогематичного бар'еру легень е незмшною та мае властиву для нього структуру. Бшьшу частину зрiзiв легень займають альвеоли. Сукупнiсть альвеол утворюе альвеолярнi ходи та альвеолярнi мшечки. Мiжальвеолярнi септи утворенi пухкою сполучною тканиною i з кожного боку обмежеш базальною мембраною, на якш розмiщенi альвеолоцити I та II типу. В мiж альвеолярних септах розташоваш гемокапiляри, стiнки яких складаються з ендотелiоцитiв, розташованих на базальнш мембранi. Мiж ендотелiем i альвеолярним епiтелiем, розташованi ретикулярнi, колагеновi та еластичш волокна, а також альвеолярш макрофагоцити i фiбробласти. У стоншених дiлянкаx мiж альвеолярних септ, яю формують аерогематичний бар'ер, епiтелiальна та ендотелiальна базальнi мембрани об'еднанi в загальну базальну пластинку, на якш розташоваш без'ядерш зони ендотелiоцитiв i альвеолоципв I типу. Альвеолоцити I типу покривають значну частину альвеолярноï поверxнi. В них видiляють двi дiлянки - центральну, що мютить ядро, i перифершну, що рiзко сплощена. Гранулярна ендоплазматична сiтка i комплекс Гольдш локалiзованi у навколоядернш зонi. Поряд в цитоплазмi розташоваш поодиною мiтоxондрiï. В периферiйниx вщдшах цитоплазми розташованi численнi пiноцитознi везикули. Альвеолоцити II типу бiльшi за розмiрами, мають кубiчну форму i виступають у просвiти альвеол. В ïx цитоплазмi добре розвинутий комплекс Гольдж1, елементи шорстко1' ендоплазматично1' штки, численнi мiтоxондрiï, вiльнi рибосоми та полюоми, а також пластинчастi тшьця. На апiкальнiй поверxнi альвеолоцитiв II типу розташоваш мшроворсинки у виглад дрiбниx цитоплазматичних виростiв
Данi анашзу ультраструктурних змiн в легенях шсля опiковоï травми шкiри у щурiв, яким протягом перших 7 дiб вводили 0,9 % розчин NaCl, засвiдчували той факт, що найбшьш вираженi змiни спостерiгалися в кровоносних судинах мiкроциркуляторного русла, якi призводили до тромбоутворення, порушень мiкроциркуляцiïï, а також плазмораги, дiапедезу еритроцитiв i лейкоципв через ïx стiнки. Таю процеси обумовлюють появу змiн деструктивного характеру в ушх складових компонентах мiж альвеолярних септ i аерогематичного бар'еру.
Максимальний рiвень деструктивних та дистрофiчниx змiн у тканинах легень вiдмiчаегься через 14 дiб шсля ошку шюри. Саме у цей час рееструеться комплекс ультраструктурних змш, який включае штерстицшний i альвеолярний набряки, рiзке потовщення аерогематичного бар'еру, пошкодження респiраторного епiтелiю та ендотелда, а також порушення сурфактантно1' системи легень. Через 21 добу шсля термiчноï травми шкiри в ресшраторному епiтелiï та ендотелiï спостерiгаються ознаки репаративно1' регенерацiï клiтин. В мiж альвеолярних септах рееструеться гiпертрофiя волокнистих елементiв iнтерстицiю, а також гiпертрофiя та гiперплазiя фiбробластiв. Зрештою, Через 30 дiб пiсля опiковоï травми шюри в окремих дшянках аерогематичного бар'еру виявляються ознаки деструкцiï ресшраторного епiтелiю, якi чергуються з неушкодженими дшянками. Частина альвеолоцитiв II типу перебувае в сташ виражено1' дистрофи та деструкцiï. В базальнiй пластинщ вiдзначаеться надмiрне розростання колагенових волокон.
Разом з тим, через 14 дiб шсля ошково1' травми шюри у щурiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин HAES-LX-5%, еритроцитарш агрегати, лейкоцити i тромбоцити в просвггах легеневих гемокапiлярiв виявляються значно рщше, нiж в аналопчний час спостереження у щурiв, яким шсля ошково1' травми вводили 0,9 % розчин NaCl (рис. 1). Поряд з цим просв^и частини гемокапiлярiв мютять вiдростки ендотелiоцитiв i лейкоцити. В цитоплазмi ендотелiальниx клггин виявляються дрiбнi i великi вакуолi та стоншенi цитоплазматичнi вiдростки. Однак деструкщя i лiзис ендотелiоцитiв виявляються значно рщше, шж у щурiв, яким пiсля опiковоï травми вводили 0,9 %
розчии №С1 иа той же термш спостереження (рис. 2). Ядра еидотелюципв часто мають неправильну форму, хроматин просв^леиий та добре структурований. В цшому рядi випадкiв у просвiтi альвеол розташоваш фрагмеити зруйиоваиих цитоплазматичиих вщростюв альвеолоцитiв, мiелiиоподiбиi тiла, а також активоваш альвеоляриi макрофагоцити. Одиак таю змши виявляються зиачио рiдше шж у щурiв, яким пiсля ошково1' травми шкiри вводили 0,9 % розчии №С1.
Альвеолоцити II типу за своею структурою е подiбними до таких у щурiв без ошку шкiри, яким вводили розчии НАЕ8-ЬХ-5%. Структура оргаиел ие порушена. У цитоплазмi розташоваиi числеииi мтохондрп, вiльиi рибосоми та полiсоми. Добре розвииутими слщ вважати каиальцi комплексу Гольдж та еидоплазматичио1' сiтки, мультивезикулярш тiльця, первиииi i вториииi лiзосоми. На апiкальиiй поверхнi альвеолоцитiв II типу розташоваш мшроворсиики у виглядi дрiбиих цитоплазматичиих виростiв. Ядра вiдрiзняються иаявиiстю iивагiиацiй. Одиак, иа вiдмiну вiд щурiв без опiку шюри, яким вводили розчии НАЕ8-ЬХ-5%, цитоплазма мютить числеииi вакуолi, осмiофiльиi пластинчасп тiльця характеризуються рiзиою щiльиiстю, що, безумовио, вказуе иа процес 1'х iитеисивиого синтезу та секрецп.
Через 21 добу пiсля опiковоI травми шюри у щурiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчии НАЕ8-ЬХ-5%, у кровоиосиих судииах мшроциркуляторного русла ультраструктуриi змiии е менш виражеиими, иiж у щурiв тсля отково1' травми шкiри, яким вводили 0,9 % розчии №С1, иа той же термш спостереження. Набряк та вакуолi в цитоплазм^ складки i випииаиня вiдросткiв цитоплазми ендотелiальних клiтии у просвiт гемокапiлярiв виявляються зиачио рщше, иiж у щурiв, яким пiсля опiковоI травми вводили 0,9 % розчии №С1 (рис. 3). В базальнш пластиицi розпушення базальиих мембраи е иезиачиим. Деструкщя базальиих мембраи ие виявляеться. Дшяики иабряку альвеоцитiв I типу, а також дшянки повио1' деструкцiI рестраторного ештелда з руйиуваииям як люмшально1', так i базальио1' поверхнi альвеолоципв I типу виявляються зиачио рщше, шж у щурiв пiсля ошково1' травми, яким вводили 0,9 % розчии №С1. Цитоплазма альвеолоцитiв II типу мютить числеиш вакуолi та зменшену кiлькiсть осмiофiльиих пластинчастих тшець, каиальцi еидоплазматичио1' сiтки розширеиi, одиак спостертаеться гiперплазiя мiтохоидрiй. Просвiти альвеол в окремих дiляиках фрагментарно мютять зруйиоваиi альвеолоцити та мiелiиоподiбиi тшьця. Крiм того, мае мiсце шдвищена кiлькiсть активиих альвеоляриих макрофагоцитiв, одиа частииа яких локалiзоваиа иа поверхш респiраториого епiтелiю, iиша частииа - у просвт альвеол та спостер^аеться зиачие розширеиня iитерстицiйиого простору за рахуиок гшерплазп i гiпертрофiI фiбробластiв тазбiльшеиня кiлькостi колагеиових волокои (рис. 4).
Як i у попередшй термiи спостереження, поряд iз зонами ушкодження аерогематичного бар'еру, виявляються дшянки витончених еидотелiоцитiв та альвеолоцитiв I типу з числеииими везикулами. Характерною слщ вважати i практично повну вщсутиють иа вiльиiй поверхнi альвеолоципв II типу мiкроворсииок. На вiдмiну вiд попередиього термiиу дослiджеиня, спостер^аеться виражеие розширеиня iитерстицiйиого простору за рахуиок збшьшення кiлькостi колагеиових волокои та активиих фiбробластiв.
Рис. 1. Ультраструктура аерогематичного бар'еру через 14 дiб шсля oniKy шюри у щyрiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин HAES-LX-5%: 1- прoсвiт гемoкапiляра; 2 - цитоплазма ендотелюцита; 3- базальна мембрана; 4 - цитоплазма альвеолоцита I типу; 5- лiмфoцит у просвт кашляра, 6- альвеолярний макрофаг. х15000.
Рис. 2. Ультраструктура аерогема-тичного бар'еру через 14 дiб пiсля oпiкy шкiри у щyрiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин HAES-LX-5%: 1 - просвгт гемoкапiляра; 2 - цитоплазма ендотелюцита; 3 - базальна мембрана; 4 - цитоплазма альвеолярного ештелюцита I типу; 5 -еритроцити у просвт кашляра. х15000.
Рис. 3. Ультраструктура аерогема-тичного бар'еру через 21 добу шсля ошку шюри у щyрiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин HAES-LX-5%: 1 -просвгт гемокашляра; 2 - цитоплазма ендотелюцита; 3 - базальна мембрана; 4 -цитоплазма альвеолярного ештелюцита I типу; 5 - макрофаг. х9000.
Через 30 дГ6 тсля отково1 травми шюри у щурГв, яким протягом перших 7 дГ6 вводили розчин HAES-LX-5%, в просвгтах бшьшосп легеневих гемо капiлярiв еритроцитарш агрегати не виявляються. У просвт окремих гемoкапiлярiв рееструються лГмФоцити. Цитoплазматичнi вГдростки 6ГльшостГ ендoтелiальних клГтин однаково! товщини, без ознак ушкодження, базальна
мембрана ч^ко виражена. На вiдмiну вiд попередшх термiнiв дослiдження, в аерогематичному бар'ерi базальнi пластинки безперервнi (рис. 5). Достатньо часто в штерстицшному просторi вiдмiчаеться надмiрне розростання колагенових волокон, а також гiпертрофiя i гiперплазiя фiбробластiв. Поряд з цим, виявляються дiлянки аерогематичного бар'еру, в яких iнтерстицiйний простiр не розширений. На вiдмiну вiд попереднiх термiнiв, через 30 дiб пiсля ошково1 травми шюри значно рiдше зустрiчаються дшянки аерогематичного бар'еру з ознаками пошкодження аткально1 поверхш цитоплазматичних вщростюв ресшраторногоештешкх
Рис. 4. Ультраструктура аерогематичного бар'еру через 21 добу шсля ошку шири у щур1в, яким протягом перших 7 д1б вводили розчин-LX-5%: 1 - просвгт гемокашляра; 2 - цитоплазма ендотелюцита; 3 - базальна мембрана; 4 - цитоплазма альвеолярного ештелюцита I типу; 5 - макрофаг. х9000.
Рис. 5. Ультраструктура аерогематичного бар'еру через 30 д1б шсля ошку шири у щур1в, яким протягом перших 7 д1б вводили розчин HЛES-LX-5%: 1 - просвгт гемокашляра; 2 - цитоплазма ендотелюцита; 3 - базальна мембрана; 4 - цитоплазма альвеолярного ештелюцита II типу; 5 - макрофаг. х15000.
Слщ вщзначити i той факт, що епiтелiоцити I типу практично не мютять цитоплазматичних везикул, цитоплазма альвеолоципв II типу без ознак дистрофи. На ашкальнш поверхнi останнiх виявляються мiкроворсинки, канальщ ендоплазматично1 сiтки розширенi. Не рееструються i альвеолоцити II типу з вираженими дистрофiчними змiнами.
1. Даш анашзу ультраструктурних змiн в легенях щурiв пiсля ошково1 травми шюри, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин ИЛES-LX-5%, засвщчують той факт, що виявленi порушення в кровоносних судинах мiкроциркуляторного русла е менш вираженими, шж у щурiв пiсля ошково1 травми, яким вводили 0,9 % розчин №С1, в аналопчш термiни спостереження.
2. Через 14 дiб пiсля ошково1 травми у щурiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин HAES-LX-5%, рiвень деструктивних i дистрофiчних змiн у тканинах легень, а також штерстицшний та альвеолярний набряк тканин легень, пошкодження ресшраторного епiтелiю та ендотелiю, порушення секрецп сурфактанта е значно менш вираженими, шж у щурiв пiсля ошково1 травми, яким вводили 0,9 % розчин №С1, на той же термш спостереження.
3. Через 21 добу шсля термiчноl травми шюри в респiраторному ештелн та ендотелн щурiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин ИЛES-LX-5%, спостерпаються ознаки репаративно1 регенерацн клiтин та вiдмiчаеться гiпертрофiя i гiперплазiя фiбробластiв, збiльшення кiлькостi еластичних та колагенових волокон в альвеолярних септах.
4. Через 30 дiб пiсля ошково1 травми шкiри в окремих донках аерогематичного бар'еру щурiв, яким протягом перших 7 дiб вводили розчин HAES-LX-5%,виявляються ознаки регенерацп респiраторного ештелда, якi чергуються з неушкодженими донками, в базальнiй пластинцi спостерiгаеться гiперплазiя та гiпертрофiя колагенових волокон.
Перспективи подальших дослгджень полягають у здшсненш nорiвняльноl оцтки особливостей ультраструктурного стану рестраторного вiддiлу легень щурiв у вiддалений перюд тсля термiчноl травми в умовах використання тших сучасних засобiв фармакотерапевтичного впливу з метою визначення найбтьш адекватних засобiв корещп.
1. Григорьева Т. Г. Ожоговая болезнь / Т. Г. Григорьева // Международный медицинский журнал. - 2000. - №2. - С. 53-60.
2.Горальський Л. П. Основи пстолопчно1 техшки 1 морфофункцюнальш методи дослщжень у норм1 та при патологи / Л. П. Горальський, В. Т. Хомич, О. I. Кононський. - Житомир, - 2011. - 275 с.
3.Козинець Г. П. Ефектившсть застосування препарату лактопротешу з сорб1толом для профшактики порушень гомеостазу хворих з глибокими та поширеними отками / Г. П. Козинець, О. I. Осадча, Г. М., Боярська [та ш.] // Сучасш досягнення шфузшно1 терапп: матер1али конференцн. - Черкаси, - 2008. -180 с.
4. Молчанов И. В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала - современные и эффективные плазмозамещающие средства инфузионной терапии: монографический обзор / И. В. Молчанов, О. А. Гольдина, Ю. В. Горбачевский. - М., - 2003. - 120 с.
5. Орлова О. В. Алгоритм инфузионно-трансфузионной терапии и нутриционной тддержки пострадавших с тяжелой термической травмой / О. В. Орлова, Г. А. Ливанов, К. М. Крылов // Общая реаниматология. - 2005. - Т. 1, № 2. - С. 34-36.
6.Парамонов Б. А. Ожоги / Б. А. Парамонов, Я. О. Порембский, В. Г. Яблонский. - Санкт-Петербург, - 2000. - 488 с.
7.Скора В. З. Морфолопчш перетворення легенево1 тканини тд впливом екзогенних чинниюв / В. З. Сжора, А. Д.
Волкогон // Вюник СУМДУ. Серiя Медицина. - 2007. - № 2. - С. 12-21.
8.Фисталь Э. Я. Осложнения ожоговых ран / Э. Я. Фисталь // Комбустиология. - 2003. - №14. - С. 31-36.
9. Фисталь Э. Я. Неотложная хирургическая помощь обожженным на етапах медицинской эвакуации / Э. Я. Фисталь, Г. Е. Самойленко, В. В. Солошенко [и др.] // Укр. журн. екстремально! медицини iм. Г.О. Можаева. - 2004. - Т. 5, № 4. - С. 21-24.
10. Cohen J. The detection and interpretation of endotoxemia / J. Cohen // Intens. CareMed. - 2000. - Vol. 26 (suppl. 1). - P. 51-56.
ОСОБЕННОСТИ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В РЕСПИРАТОРНЫХ ОТДЕЛАХ ЛЕГКИХ КРЫС В ОТДАЛЕННЫЙ ПЕРИОД ПОСЛЕ
ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ В УСЛОВИЯХ ЕЕ КОРРЕКЦИИ КОЛЛОИДНО-ГИПЕРОСМОЛЯРН1М ИНФУЗИОННЫМ РАСТВОРОМ HAES-LX-5%
Макарова О. И., Чайковский Ю. Б. В статье определены особенности ультраструктурных изменений в респираторном отделе легких крыс в отдаленный период после термической травмы в условиях ее коррекции коллоидно-гиперосмолярным инфузионным раствором НАЕ8-ЬХ-5%. Выявлено, что через 14 суток после ожоговой травмы у крыс, которым в течение первых 7 дней вводили раствор НАЕ8-ЬХ-5%, уровень деструктивных и дистрофических изменений в ткани легких, а также интерстициальный и альвеолярный отек аэрогематического барьера, повреждения респираторного эпителия и эндотелия являються значительно менее выраженными, чем в условиях отсутствия такой коррекции. Через 21 день после термической травмы кожи в респираторном эпителии и эндотелии, наблюдаются признаки репаративной регенерации клеток и отмечается гипертрофия и гиперплазия фибробластов, гипертрофия эластических и коллагеновых волокон в альвеолярных септах. Через 30 суток после ожоговой травмы кожи в отдельных участках аэрогематического барьера определяются признаки регенерации респираторного эпителия, чередующиеся с неповрежденными участками.
Ключевые слова: легкие крыс, термическая травма, ультраструктурные изменения, НАЕ8-ЬХ-5%.
Стаття надшшла 16.09.2014 р.
FEATURES OF ULTRASTRUCTURAL LONGTERM CHANGES IN THE PULMONARY RESPIRATORY TRACT OF RATS FOLLOWING THE THERMAL INJURY WHEN CORRECTED BY COLLOIDAL HYPEROSMOLAR INFUSION SOLUTION HAES-LX-5% Makarova O. I., Chaikovsky Yu. B. In the researc was to investigate the longterm features of ultrastructural pulmonary changes in the rats after thermal injury and its correction by colloid hyperosmolar solution infusion HAES-LX-5%. The level of destructive and degenerative changes in the pulmonary tissues, as well as interstitial and alveolar edema, damage of respiratory epithelium and endothelium, secretion disorders of surfactant were much less pronounced in rats which were infused with solution HAES-LX-5% during the first 7 days after burn injury, than in rats after burn injury treated with 0.9% solution ofNaCl for the same period of observation. Signs of reparative regeneration of cells and marked hypertrophy and hyperplasia of fibroblasts, increased number of elastic and collagen fibers in the alveolar septa were observed in the respiratory epithelium and endothelium of the fourth group of rats after 21 days of thermal injury to the skin. Signs of respiratory epithelial regeneration, alternating with the undamaged areas in the basal plate, hyperplasia and hypertrophy of collagen fibers were observed in rats, which were infused with solution HAES-LX-5% 30 days after burn injury to the skin.
Key words: rats' lungs, thermal injury, ultrastructural changes, HAES-LX-5%.
Рецензент Волков К. С.
УДК 591.481.1-001:57.012.4
Ш///////Ш
МОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ В СЕНСОМОТОРН1Й КОР1 ТА Г1ППОКАМП1 ЩУР1В Р1ЗНОГО В1КУ П1СЛЯ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВО1 ТРАВМИ I ГЕННОТЕРАПЕВТИЧНО1
КОРЕКЦ11
На модел1 тяжко'1 черепно-мозково'1 травми (ЧМТ) у дорослих 1 старих щур1в лшп Вютар показано ютотш змши структури сенсомоторно1 кори та гшокампу головного мозку, що виражаеться у значному зменшенш числа нейрошв, зростанш дол1 вакуол!зованих та гшерхромних нервових кгатин та р1зкому збшьшенш юлькост нейроглп. Генна терапiя шляхом лшосомально1 трансфекцп тканини головного мозку плазмщним вектором, що несе ген апоЕЗ, суттево зменшувала реактивний глюз та к1льк1сть м1крогл1оцит1в як в корЦ так i в гшокамт, позитивно впливала на к1льк1сть нейрошв, запобшаючи 1х втратам у дорослих особливо, у старих щур1в.
Ключовi слова: черепно-мозкова травма, генна тератя, кора, гiпокамп, структурн1 змши, морфометр!я, в1ков1 осо6ливост1.
Робота являеться фрагментом НДР «Изучение возрастных структурных особенностей и механизмов клеточной гибели в разных органах при экспериментальной кардиомиопатии и ее коррекции», держ.реестрацшний № 0112и000524.
Черепио-мозкова травма (ЧМТ) е одшею з осиовиих причин швалщносп та смертносп в усьому свт [4]. Не зважаючи иа серйозш наслщки посттравматичних порушеиь для суспiльноI охороии здоров'я, ще й дош бракуе перевiреиих спосо61в 1хиього лiкуваиня та корекцiI. Важливим кроком мае стати розробка фармаколопчних препара^в для стабiлiзацiI та покращеиия
