CC BY
138
УДК 616.24 - 002.2+616.12/13 Гопко О.Ф., Приходько Н.П.
ОСОБЛИВОСТ1 ПРУЖНО-ЕЛАСТИЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ СУДИН У ПАЦ16НТ1В З ХРОН1ЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ ТА СУПУТНЬОЮ СЕРЦЕВО-СУДИННОЮ ПАТОЛОГ16Ю
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академiя» м. Полтава
З метою оцнки пружно-еластичних властивостей судин у nau,ieHmie з ХОЗЛ та серцево-судинною патолог'юю обстежили 27 хворих з ХОЗЛ та супутньою серцево-судинною патолог'ею, 22 хворих на ХОЗЛ без такоУ. За результатами анал'зу встановлено зниження еластичностi судинноУ стнки у пацieнтiв з ХОЗЛ, що в 'дображае вплив г 'покс'УУ на стан судинноУ стнки. Наявнсть супутньоУ серцево-судинноУ патологи у пацieнтiв з ХОЗЛ збльшуе ступнь ремоделювання судинноУ стнки. Факторами, що сприяють пдвищенню ригiдностi судин у такоУ групи пацieнтiв е тривале тютюнопалння, наявнсть та тривалсть стенокарду гiпертонiчноУ хвороби в анамнезi, ктьюсть ¡'нфекц'йних загострень ХОЗЛ. П'двищений iндекс аугментацУУ у пацieнтiв з поеднаною патолог 'ею асоцйований з вираженстю бронхообструкцУУ.
Ключов1 слова: хронлчне обструктивне захворювання легень, серцево-судинна патолопя, сф1гмометр1я, рипднють артерш, ¡ндекс аугментацп.
Робота e фрагментом плановоУ науково-дослiдноí роботи кафедри внутрiшньоi' медицини №1 ВДНЗУ «УМСА» на тему «Запальний, iшемiчний, больовий синдроми у хворих на iшемiчну хворобу серця: тригери, роль супутньоУ патологи, мехашзми, критерп дiагностики, лкування» (№ держреeстраuii' 0112U003122).
Вступ
Полiморбiднiсть е одыею з особливостей сучасноТ кшнки внутршых хвороб, а серцево-судинна патолопя в поеднанн з хрошчним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) залишаються одними з найбтьш поширених захворювань серед дорослого населення розвинених краТн. Серцево-судинн захворювання е також найчаспшою причиною смертност у па^енпв з ХОЗЛ. Важливим фактором у прогресуванн переб^у поеднаноТ патологи е наявнють сптьних факторiв ризику, таких як вк та тривале тютюнопалшня [2, 7, 14] .
В останн роки отримала розвиток концеп^я ушкодження серця у хворих на ХОЗЛ, що базуеться на системних проявах захворювання. Ппошя, оксидативний стрес, системне запалення, пщвищення активност ренш-ангютензин-альдостероновоТ' системи та iншi фактори призводять до пошкодження кардюмюцтчв, ендотелюци^в, молекул еластичного каркасу серця i судин шляхом включення процеав патолопчного ремоделювання i фiброзу [5, 10].
У зв'язку з тим, що ряд шкал для оцшки ризику серцево-судинних захворювань, зокрема (SCORE, Фремшгемська, PROCAM) мають певн прогностичн недолги, продовжуеться пошук нових маркерiв ризику, серед яких - жорсткють артерш [1, 6].
Процеси пщвищення жорсткост артерш, як маркера судинного старшня, обумовлен зниженням вмiсту в стшках судин еластину i збтьшенням концентрацiТ колагену, а також якюними змiнами артерiальноТ стiнки у зв'язку з порушенням ендотелш-опосередкованоТ' вазодилятаци [5, 6, 8, 10, 11, 14].
Таю змши в артерiальнiй стшц при серцево-судинних захворюваннях виникають рашше, нiж пошкодження серця або порушення функци нирок. Перевантаження об'емом i тиском створюе умови для ремоделювання артерш, яке змшюе механiчнi властивост судин: розтяжнiсть, жорсткiсть i зворотну Тй величину - еластичнiсть, вивчення яких дозволяе виявити ступiнь ураження судинноТ стiнки. З iншого боку таю змши судинноТ стiнки впливають на гемодинамку, збiльшуючи постнавантаження на мюкард i погiршуючи коронарну перфузш [8, 12].
Посилення жорсткостi артерш безпосередньо впливае на показники сшввщношення систолiчного i дiастолiчного аТ та демпфуючоТ функцiТ великих артерiй. Артерiальне дерево - це складна розгалужена атка судин, по ходу якоТ поширюеться хвиля тиску, за якою рухаеться кровотк, але вже з бтьш низькою швидкiстю. Якщо швидкють пульсовоТ хвилi становить вiд 5 до 20 м/с, то середня швидкють кровотоку - всього 0,2 м/с. В точках бiфуркацiТ рiзко змшюеться судинний iмпеданс i формуються вщбит пульсовi хвилi, якi накладаються на пряму систолiчну хвилю. В судинах з достатньою еластичнютю швидкють пульсовоТ хвилi невисока i пк вщбитоТ' хвилi накладаеться на дiастолiчну фазу серцевого циклу. У ригщних артерiях навпаки - швидкiсть пульсовоТ хвилi зростае, а швидка вщбита хвиля накладаеться на пряму хвилю вже в систолiчнiй фазi серцевого циклу. Внаслщок цього iстинний систолiчний АТ, сформований лiвим шлуночком, отримуе додаткову надбавку (аугментацш), що призводить до пщвищення САТ з одночасним зниженням ДАТ, i, вщповщно, збтьшенням пульсового тиску (ПАТ). Поява систолiчною надбавки збiльшуе навантаження на лiвий шлуночок i, крiм того, знижуе кровонаповнення лiвоТ i правоТ коронарних артерш в дiастолу [1, 5, 14].
Тому вимiрювання показниюв жорсткостi артерiй можна розглядати як метод оцшки серцево-судинного ризику, зокрема для па^ен^в, у яких ураження оргашв-мшеней не було верифковано стандартними дослiдженнями.
Велике значення дослщнимв придтяеться нешвазивному в^рюванню рiвня тиску в aopTi та показниш, якi характеризують жорсткiсть артерш. Оцiнка жорсткостi судин, зокрема шляхом визначення швидкост поширення пульсовоТ хвилi каротидно-феморальним методом, дозволяе встановити пошкодження артерiй на доклiнiчному етапi, виявити групу ризику серцево-судинних подш. Сучасн технологи дозволяють здiйснити неiнвазивний контурний аналiз не лише периферичних, а й центральних пульсових хвиль, вимiряти рiвнi центрального артерiального тиску, визначити аугментацш та амплiфикацiю, швидкiсть проходження пульсовоТ хвилi (ШППХ) та оцшити ступiнь кардiоваскулярного ризику, що дозволить своечасно призначити патогенетично обгрунтовану терашю i провести контроль IT ефективностк [9].
Мета дослщження
Оцiнка пружно-еластичних властивостей судин у па^етчв з ХОЗЛ та серцево-судинною патологiею.
Об'ект та методи дослiдження
Обстежено 27 хворих вiком вiд 46 до 72 рош, якi хворiли на ХОЗЛ та мали супутню серцево-судинну патологiю, 12 з яких - прояви 1ХС (стабiльну стенокардш напруги 1-11 ФК, ХСН 1-11А стадп iз збереженою систолiчною функ^ею ЛШ) та 15 - ппертошчну хворобу (ГХ) та 22 хворих на ХОЗЛ без супутньоТ кардюваскулярноТ патологи. 17 практично здорових оаб вiком вiд 40 до 55 рош склали контрольну групу. Для дiагностики ХОЗЛ, крiм клiнiчних даних, застосовували дослщження ФЗД. Наявнiсть i вираженють змiн функцiТ легень оцшювали згiдно класифiкацiТ, затвердженоТ' МОЗ УкраТни наказом N 555 вiд 27.06.13 з оцшкою функцiТ зовнiшнього дихання за допомогою спiрометрiТ, даних опитувальниш САТ (Оцiнка вираженостi симптомiв ХОЗЛ) та mMRC (Модифiкований опитувальник для оцшки вираженостi задишки). Всiм хворим для дiагностики 1ХС використовували, крiм клiнiчних методiв i ЕКГ в 12 стандартних вщведеннях, ЕхоКС.
Жорсткють судин визначали за допомогою системи SphygmoCor (AtCor Medical, Австралiя), визначаючи iндекс аугментацiТ (1А), пульсовий тиск (PP), аугмента^я тиску (АР) при дослщженш пульсовоТ хвилi, швидкостi поширення пульсовоТ хвилi. Швидкiсть проходження пульсовоТ хвилi (ШППХ) рееструвалася на каротидно-феморальному (м'язовий тип) сегментах артерш.
Статистичний аналiз включав двохвибiрковий t критерiя Стюдента та його непараметричний аналог Mann-Whitney U (MW) для двох незалежних вибiрок варiабельностей. Нормальнiсть розподту варiацiй перевiряли за результатами однофакторного тесту Колмогорова-Смирнова з корек^ею за Lilliefors, W тесту Shapiro-Wilks (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004). Розходження мiж трупами визначали за допомогою непараметричниого методу -критерш знаш (КЗ), корелятивний зв'язок промiж факторами за даними параметричного (за Pearson) та непараметричного (за Spearman) кореляцшного аналiзу (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., 1989-2004).
Результати та ix обговорення
Важливють вивчення пружно-еластичних властивостей артерш у розвитку та прогресуванн ССЗ визначаеться тим, що ШППХ може слугувати незалежним маркером серцево-судинного ризику, предиктором коронарних подш, е одним з основних параметрiв, що характеризують розтяжнють аорти, обов'язкових чинниш для стратифкацп серцево-судинного ризику [3]. Таким чином, результати низки дослщжень свщчать, що збтьшення жорсткосп артерш е незалежним чинником ризику розвитку i прогресування ССЗ [5, 6, 7, 11]. Рипднють артерш залежить вщ вираженосп атеросклеротичних змш, швидкосп i ступеня вковоТ iнволюцiТ еластину i фiбулiну, вiкового пiдвищення жорсткостi колагену, генетично обумовлених особливостей еластинових волокон; рiвня АТ, а також локалiзацiТ судин [6]. Збтьшення ригщносп аорти i мюкарда розцiнюеться як ушверсальна вiдповiдь на вплив рiзноманiтних факторiв, в тому числi i куршня [2, 13].
При порiвняннi показниш сфiгмометрiТ пацiентiв iз ХОЗЛ та контрольною групою практично здорових оаб встановлено, що |А та ШППХ були iстотно вищими.
Таблиця 1
Показник сфiгмомеmрn у nau,ieHmie з ХОЗЛ та контрольнiй apyni практично здорових oci6 (M±SEM; SD;)
Показники Хворi на ХОЗЛ (n=49) Контрольна група практично здорових оЫб (n=17)
1ндекс аугментацп (1А), % 24,26±8,14;3,95 параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,104; Pst=0,005; 15,91±6,17;3,42 параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,275;
Швидюсть проходження пульсовоТ хвилi (ШППХ), м/с 12,27±2,48;1,13 параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,225; Pst=0,012; 8,42±2,13;1,08 параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,364;
Прим1тки: М - середня, SEM - стандартна похибка;
SD - стандартне в!дхилення; Psw - визначення типу розподлу вар1абельност1 за тестом Shapiro-Wilks, Pst - р1зниця м1ж групами за даними двохб1ркового t тесту Ст'юдента для двох незалежних виборок.
Тривале тютюнопалшня, як один iз основних факторiв ризику ХОЗЛ призводить не лише до патофiзiологiчних змш бронхiального дерева з подальшим розвитком бронхообструкцп, але й попршуе пружно-еластичш показники судинноТ стшки.
Таблиця 2
Показник сфiгмомеmрii' у nau,ieHmie з ХОЗЛ в залежнот eid наявност1 супутньоТ серцево-судинноТ патологи (M±SEM; SD; 95% CI; Med; Q)
Показники Хворi на ХОЗЛ та супутньою серцево-судинною патолопею (n=27) Хворi на ХОЗЛ без супутньоТ серцево-судинноТ патологи (n=22)
1ндекс аугментацп (1А), % 28,45±9,21; 5,03; (19,34-32,48); 23,00; (12,00-34,00); непараметричний за Shapiro-Wilk Рsw=0,014; Рmw=0,034; 22,28±5,75; 2,14; (18,71- 24,58); 18,00; (9,0027,00); параметричний за Shapiro- Wilk Рsw=0,168; негомогенний за Levеnе Plev=0,041; Рst=0,028;
Швидюсть проходження пульсовоТ хвилi (ШППХ), м/с 17,45±6,72;3,18 параметричний за Shapiro-Wilk Рsw=0,159; Рst=0,036 9,68±4,37;2,17 параметричний за Shapiro-Wilk Рsw=0,531;
npuMimKu: М - середня, SEM - стандартна похибка; SD -стандартне вiдхилення, 95% CI - 95% довiрчi iнтервали для середньоТ; Меd - медiана; Q - нижнi та верхнi квартiлi, Pmw - рiзниuя мiж групами за даними непараметричного е^валенту до двохвибiркового t тесту Ст'юдента - тест Mann-Whitney (MW), Psw -визначення типу розподлу варiабельностi за тестом Shapiro-Wilks, Pst - рiзниuя мiж групами за даними двохбiркового t тесту Ст'юдента для двох незалежних виборок, Plev - гомогеннсть за Levеnе.
У па^етчв з ХОЗЛ супутшми ССЗ встановлено прямий кореляцшний зв'язок ШППХ та тривалютю в aHaMHe3i стенокардп (r=0,61; р<0,05 за Spearman), кшьмстю балiв за mMRC (r=0,52; р<0,05 за Spearman) та ПАТ (r=0,48; р<0,01 за Pearson), кшькосп шфекцшних загострень ХОЗЛ протягом останнього року (r=0,62; р<0,05 за за Spearman). 1А мав прямий кореляцшний зв'язок з показниками тривалост анамнезу ГХ (r=0,75; р<0,05 за Spearman), шдексу тривалост тютюнопалшня (r=0,66; р<0,02 за Spearman) та зворотнш зв'язок з показниками строметри - ОФВ1 (r= -0,62; р<0,05 за Pearson), ФЖЕЛ (r= -0,51; р<0,05 за Spearman).
Висновки
1. У па^енпв з ХОЗЛ виявлено зниження еластичност судинноТ стiнки в порiвняннi з контрольною групою практично здорових оаб, що вiдображаe вплив гiпоксiТ' на стан судинноТ стшки.
2. Наявнють супутньоТ серцево-судинноТ патологи у па^енпв з ХОЗЛ збiльшуe ступiнь ремоделювання судинноТ стiнки. Факторами, що сприяють пiдвищенню ригiдностi судин у такоТ групи пацiентiв е тривале тютюнопалшня, наявнють та тривалють стенокарди, ппертошчноТ хвороби в анамнезi, кiлькiсть шфекцшних загострень ХОЗЛ.
3. Пiдвищений шдекс аугментацп у пацiентiв з поеднаною патологiею асоцiйований з вираженiстю бронхообструкцп.
Лiтература
1. Бойцов С.А. Проблемы выявления лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и возможные пути их решения / С.А. Бойцов, Ю.А. Карпов, В.В. Кухарчук [и др.] // Атеросклероз и дислипидемии. - 2010. - ч. 1, № 1. - С. 8-14.
2. Гайнитдинова В.В. Артериальная ригидность периферических сосудов у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких и при её сочетании с артериальной гипертензией / В.В. Гайнитдинова, А.Б. Бакиров, Э.Х. Ахметзянова [и др.] // Казанский медицинский журнал. - 2013. - № 6. - С. 808-812.
3. Дзяк Г.В. Динамка показниюв жорсткост артерiальноТ стшки на mi комбшованоТ антиппертензивноТ терапп / Г.В. Дзяк, Т.В. Колесник, Е.Л. Колесник // Укр. мед. часопис. - 2011. - IX/X, № 5 (85) . - С. 57-59.
4. Кароли Н.А. Особенности суточного профиля артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью легких с различной тяжестью процесса и в разные фазы заболевания / Н.А. Кароли, Г.Р. Долишняя, А.П. Ребров // Фундаментальные исследования. - 2013. - ч. 1, № 3. - С. 74-78.
5. Корнева В.А. Артериальная жесткость - новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний / В.А. Корнева, В.В. Отмахов, М.А. Дружилов [и др.] // CardioСоматика. - 2012. - Вып. 3, №1. - С. 34-37.
6. Лукьянов М.М. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска / М.М. Лукьянов, С.А. Бойцов // Сердце. -2010. - Вып. 9, № 3 (53). - С. 156-160.
7. Макарова M.A. Артериальная ригидность и эндотелиальная дисфункция у больных хронической обструктивной болезнью легких / M.A. Макарова, C.H. Авдеев // Пульмонология. - 2011. - № 4. - С. 109-117.
8. Поливода С.Н. Методические подходы к обследованию больных и клинической интерпретации данных при оценке эластических свойств артериальных сосудов на современном этапе / С.Н. Поливода, А.А. Черепок, Р.А. Сычев // УкраТнський кардюлопчний журнал. - 2003. - № 2. - С. 109-117.
9. Радченко А.Д. Клиническое сследование ЭЛИЗА. Результаты 6-месячного наблюдения / [Радченко А.Д., Михеева К.В., Сиренко Ю.Н. и др.] Донецк : Изд. дом «Заславский», 2011. 64 с.
10. Сторожалов Г. Оценка эластических свойств артериальной стенки у больных с артериальной гипертензией / Г. Сторожалов, Ю. Червякова // Врач. - 2005. - № 11. - С. 33-36.
11. Червякова Ю.Б. Оценка эластических свойств артерий у больных с артериальной гипертензией разных возрастных групп : автореф. дисс. канд. мед. наук. : М., 2007. - 26 с.
12. Mitchell G.F. Arterial stiffness and cardiovascular events Study: the Framingham Heart / G.F. Mitchell, S.J. Hwang, R.S. Vasan [et al.] // Circulation. - 2010. - Vol. 121, N 4. - P. 505-511.
13. Thomas M. Assessing inflammary phenotypes and improving the cost-effectiveness of asthma and COPD care in the community / M. Thomas, R. Taylor // Prim. Care Raspir. J. - 2011. - Vol. 20, N 4. - P. 349-350.
14. Vanfleteren L.E. Arterial stiffness in patients with COPD: the role of systemic inflammation and the effects of pulmonary rehabilitation / L.E. Vanfleteren, M.A. Spruit, M.T. Groenen [et al.] // Eur. Respir. J. -2014. - 43(5). - P. 1306-1315.
15. Zieman S.J. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness / S.J. Zieman, V. Melenovsky, D.A. Kass // Arterioscler Thromb Vasc Biol. - 2005. -25 (5). - P. 932-943.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ УПРУГО-ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ СОСУДОВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ОБСТРУКТИВНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ЛЕГКИХ И СОПУТСТВУЮЩЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ Гопко А.Ф., Приходько Н.П.,
Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, сердечно-сосудистая патология, сфигмометрия, ригидность артерий, индекс аугментации.
С целью оценки упруго-эластичных свойств сосудов у пациентов с ХОБЛ и сердечно-сосудистой патологией обследовали 27 больных с ХОБЛ и сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и 22 больных ХОБЛ без таковой. По результатам анализа установлено снижение эластичности
сосудистой стенки у пациентов с ХОБЛ, отражающее влияние гипоксии на состояние сосудистой стенки. Наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХОБЛ увеличивает степень ремоделирования сосудистой стенки. Факторами, способствующими повышению ригидности сосудов у такой группы пациентов является длительное курение, наличие и длительность стенокардии, гипертонической болезни в анамнезе, количество инфекционных обострений ХОБЛ. Повышенный индекс аугментации у пациентов с сочетанной патологией ассоциированный с выраженностью бронхообструкции.
